1. La influenza aviar
Los virus de la Influenza aviar (IA) son virus RNA de la familia Orthomyxoviridae.
Antigénicamente existen tres tipos A, B, C. El tipo A involucra todos los virus que
afectan a las aves domésticas (pavos, pollos, gallinas de guinea, perdices,
codornices, faisanes, gansos, patos), a las corredoras (avestruces, emúes, etc.), y
a las silvestres (cisnes, golondrinas de mar, garzas, gaviotas, halcones, etc.). Son
huéspedes del virus especies de aves de ornato y canoras como: pericos,
cacatúas, mirlos, etc. El tipo A también se puede encontrar en humanos, cerdos,
caballos y, ocasionalmente, en otros mamíferos como focas, ballenas y visones.
Los virus de tipo B y C afectan primariamente a humanos. Los virus del tipo A
están divididos en subtipos, considerando que cuentan con 2 glicoproteínas de
superficie: la hemaglutinina (H) y la neuraminidasa (N). Hay 15 subtipos
antigénicamente diferentes para H y 9 para N. El virus de la Influenza aviar puede
tener cualquiera de los 15 subtipos H y cualquiera de los 9 subtipos N.
HISTORIA
La altamente patogénica gripe aviar o, como fue llamada originalmente, flow
plague, fue inicialmente descrita en Italia en 1878. También fue conocida como
la enfermedad de Lombardía. Aunque Centanni y Savonuzzi, en 1901, identifican
un agente responsable como causante de la enfermedad, no fue
hasta 1955 cuando se describe como un virus de la familia Influenzavirus como
responsable. En su reservorio natural en las aves acuáticas, la infección
generalmente es asintomática.
La primera asociación del virus H5N1 con enfermedades respiratorias ocurrió en
Hong Kong en 1997, cuando 18 casos en humanos, durante una epidemia del
patógeno H5N1, fueron descritos en mercados de venta de aves vivas. Esta
epidemia se caracterizó con una alta tasa de mortalidad (hasta un 33%), alta
incidencia de neumonía (61%), y alta incidencia de casos que tuvieron que ser
asistidos en unidades de cuidados respiratorios (51%).
Todos los genes del virus fueron de origen vírico aviario, sugiriendo que el H5N1
había saltado la barrera intraespecífica. La vigilancia serológica revela poca
evidencia de transmisión humano-humano.
Propagación mundial
La llamada gripe española surgió en 1918 y se basaba en un virus H1N1. La tasa
de mortalidad alcanzaba el 2,5% y 40 millones de personas de todo el mundo
perdieron la vida. No hay que olvidar que en ese momento no se contaba con
antibióticos, los cuales no atacan a los virus, pero sí a las bacterias oportunistas
que aprovechan para multiplicarse y crean las principales complicaciones
respiratorias.

2. África
En febrero de 2006 se descubrió por primera vez la cepa H5N1 en el continente
africano, específicamente en Nigeria. Según el Instituto Nacional de Veterinaria de
Nigeria, hasta 40% de los graneros con aves pueden estar infectados.
Asia
En julio de 2004 se confirmaron nuevas apariciones en las provincias tailandesas
de Ayutthaya y Pathumthani, así como en la ciudad de Anhui en China.
En agosto de 2004 aparecieron casos de la gripe aviaria en Kampung
Pasir, Kelantan, Malasia. Dos pollos llevaban el H5N1. Como
consecuencia, Singapur impuso una prohibición a toda importación de pollos y
otros productos avícolas. Similarmente, la Unión Europeaprohibió los productos
avícolas de Malasia. El gobierno de Malasia ordenó la recolección de todas las
aves de corral en un radio de 10 km del punto en el que se detectó el virus para su
sacrificio. La medida parece haber sido exitosa, y desde entonces, Singapur
levantó la prohibición y Malasia ha pedido a la Office International des
Epizooties (organización mundial para la salud animal basado en París, Francia)
que declare a Malasia libre de fiebre aviar.......
Otra erupción de influenza aviaria en enero de 2005 afectó a 33 de 64 ciudades y
provincias en Vietnam, llevando a la matanza de casi 1,2 millones de aves de
corral. Se cree que hasta 140 millones de aves pueden haber muerto o sido
sacrificadas por la epidemia.
Europa
Casos en aves
En octubre de 2005 se confirmó el primer caso de H5N1 en la Unión
Europea (un loro en cuarentena en Gran Bretaña ) y pocos días después también
en Croacia (en cisnes). En febrero de 2006 la gripe aviaria se extendió
por Italia, Grecia,Austria, Alemania, Hungría, Eslovaquia, Eslovenia y Francia.
En julio de 2006 fue confirmado el primer caso de gripe aviar en España.
América
Brote en Higuey, República Dominicana
En enero de 2008 la República Dominicana anunció la aparición en Higüey al Este
de la isla la cepa de gripe aviaria H5N1, de baja patogenicidad, los casos se
descubrieron cuando unos productores avícolas solicitaron permiso oficial para
exportar gallos de pelea a Colombia.
Brote en Chiapas, México
En enero de 2006 se detectó un brote de la cepa de gripe aviaria H5 en las
empobrecidas zonas rurales del estado mexicano de Chiapas. De acuerdo a
la Organización para la Alimentación y la Agricultura (FAO, por su siglas en inglés)
esta cepa no es transmisible a los humanos y el brote no está relacionado con la
crisis en Turquía ocurrida casi simultáneamente.

3. Brote en Bahamas
(6 de marzo de 2006): En el parque nacional de Inagua, una isla del sur del
archipiélago de Bahamas, se encontraron 10 flamencos rosados migratorios
muertos, así como 5 espátulas y algunos cormoranes. El riesgo es considerable,
dado que la población de flamencos en esa zona específica es de 50.000 aves,
además de ser una zona de estación para un gran número de aves migratorias,
principalmente patos y gansos, quienes tienen una conducta migratoria marcada,
abarcando distancias sumamente grandes. Cabe destacar que sería el primer
caso de H5N1 en América, constituyendo un riesgo mayor para américa central y
del norte, dado que prácticamente la totalidad de los gansos y patos que transitan
por esa zona van hacia el norte, no pasando jamás por Sudamérica. La
confirmación de la cepa está a cargo de las autoridades de Bahamas,
supuestamente durante la semana en curso.
Brote en Colombia
El 6 de octubre de 2005 Colombia anunció la aparición de la cepa de gripe aviar
de baja intensidad H9 en tres granjas de Fresno, departamento del Tolima.
Aunque la cepa no es identificada como transmisible a seres humanos, el brote le
ha valido a Colombia la imposición de cuarentena comercial por parte de sus
vecinos.
Descripción de la enfermedad en las aves
La Influenza Aviaria Altamente Patógena es una enfermedad viral causada por
algunos subtipos (H5 y H7) del tipo A del virus de la influenza, perteneciente a la
familia Orthomyxoviridae que afecta a la mayoría de las especies aviares,
causando enfermedad de carácter sistémico y extremadamente contagiosa, con
una elevada mortalidad en 24 horas en las explotaciones avícolas comerciales y
que por lo tanto puede influir de un modo muy decisivo sobre la producción y
comercialización de aves y de productos avícolas de un territorio o de un país. La
enfermedad está causada por un virus de influenza tipo A. Recientemente se ha
descubierto su potencialidad de contagiar al hombre.
Los virus influenza de tipo A están subdivididos en subtipos basados en
las proteínas hemaglutinina y neuroaminidasa. Hay 16 tipos de hemaglutininas y 9
subtipos diferentes de neuroaminidasa, lo que proporciona 144 combinaciones
diferentes de H y N. Todos los subtipos son capaces de infectar a las aves, pero
no de provocar la enfermedad. Hasta la fecha todos los brotes de la forma
hiperpatógena han sido causados únicamente por los subtipos H5 y H7 (dotados
con las variantes 5 y 7 de la hemaglutinina).
Las aves acuáticas migratorias, sobre todo los patos salvajes, son el reservorio
natural de los virus de la gripe aviar, y esas aves son también las más resistentes
a la infección. Las aves de corral domésticas son las más vulnerables a esas
epidemias de gripe fulminante.

4. Es capaz de conservar la viabilidad en el ambiente durante largos periodos de
tiempo, especialmente cuando las temperaturas son bajas, aunque se sabe que
no sobrevive a temperaturas superiores a los 70 °C ni inferiores a los -80 °C
El virus de la influenza aviaria puede afectar a un gran número de especies de
aves incluyendo aves de corral y silvestres; aunque la susceptibilidad a la
enfermedad es muy variable. Las aves con una mayor susceptibilidad a la
infección, y por lo tanto a la aparición de la enfermedad, son las gallináceas. Las
anátidas son susceptibles, pero en muchos casos el proceso es subclínico y
actúan como portadores.
Una vez introducido el virus dentro de una explotación, al ser excretado por las
heces y secreciones respiratorias, la transmisión y difusión del mismo se produce
fundamentalmente del siguiente modo:
 Contacto directo con secreciones de aves infectadas, especialmente heces.
 Alimentos, agua, equipo y ropa contaminados.
 Vía aerógena.
Se ha establecido que la transmisión de una explotación a otra, en los focos que
tuvieron lugar en Italia (1999) y los Países Bajos (2003), se produjo por los
siguientes medios:
 Aerógena (< 1 km entre granjas).
 Personas y equipos.
 Transportes de huevos contaminados, alimentos o gallinaza.
Los virus de la gripe aviaria no suelen infectar a otros animales. El primer caso
conocido de infección del hombre por el virus de la gripe aviar se produjo en Hong
Kong en 1997, cuando la cepa H5N1 causó una enfermedad respiratoria grave a
18 personas. Esa infección coincidió con una epidemia de gripe aviar
hiperpatógena, causada por esa misma cepa.
El rápido sacrificio, a lo largo de tres días, de toda la población de aves de corral
de Hong Kong, estimada aproximadamente en 1,5 millones de animales, redujo
las posibilidades de transmisión directa con hombres y evitó una pandemia.
En los humanos, dado que el H5N1 es un virus de influenza, los síntomas pueden
parecer como de una gripe común, con fiebre, tos, garganta reseca y mialgias
(dolor muscular). Sin embargo, en casos más severos se pueden desarrollar
neumonía y problemas severos del aparato respiratorio, y eventualmente puede
provocar la muerte. Pacientes infectados de H5N1 han presentado pocos casos
de conjuntivitis, a diferencia de los casos humanos del virus H7.
Signos clínicos y lesiones
Los signos o síntomas son variables, dependiendo de la especie afectada, la
edad, las infecciones simultáneas, el subtipo, las características del virus, así
como también los factores ambientales. Los signos en las aves enfermas pueden
reflejar alteraciones en los sistemas respiratorio, digestivo, reproductor y nervioso.
Cada uno de los síntomas puede presentarse por sí solo o combinados.

5. Los signos respiratorios pueden o no ser un factor importante de la enfermedad.
En ponedora en jaula, no es raro que la enfermedad se inicie en un área
específica, afectando gravemente las aves de algunas jaulas antes de que se
extienda a las demás.
Los síntomas más frecuentes observados son: disminución de la actividad
locomotriz, disminución del consumo de alimento (hasta llegar a la anorexia),
emaciación, problemas respiratorios (desde leves hasta severos, incluyendo tos,
estornudos, estertores, lagrimeo, amontonamiento, plumas erizadas, blefaritis, la
conjuntiva puede encontrarse congestionada y ocasionalmente con hemorragias),
edema de cabeza y cuello, cresta y barbillas cianóticas y en ocasiones necróticas,
desórdenes nerviosos, diarrea acuosa verde brillante, que puede pasar a ser
totalmente blanca. En gallinas se evidencia disminución o cese en la postura. Los
huevos puestos después de iniciado un brote se encuentran frecuentemente sin
cascarón, y en la piel, entre la pata y el tarso, pueden presentarse áreas difusas
de hemorragia.
En pollos, se observa depresión, anorexia y marcado incremento de la mortalidad.
Se pueden observar edema de la cara y cuello y signos neurológicos, como
tortícolis y ataxia.
Las tasas de morbilidad y mortalidad son variables. En las infecciones causadas
por virus de baja y mediana patogenicidad es frecuente observar una alta
morbilidad y una baja mortalidad; en el caso de virus altamente patógenos, la
morbilidad y la mortalidad pueden alcanzar 100%. La muerte puede ocurrir entre
las 24 a 48 horas después de la presentación de los primeros signos clínicos, o
prolongarse a una semana.
Las lesiones son de grado variable. Cuando la enfermedad es benigna, se
observan inflamación de los senos orbitarios, edema con exudado seroso o
caseoso en la mucosa traqueal, enteritis catarral o fibrinosa. Pueden observarse
exudados en el oviducto y peritonitis.
Cuando la enfermedad es altamente patógena, pueden apreciarse lesiones no
muy marcadas, debido a que las aves mueren rápidamente. También pueden
presentarse cambios congestivos,
Hemorrágicos, con presencia de transudados y necrósis. En forma menos aguda,
se observa edema subcutáneo en el área de cabeza y cuello. Pueden presentarse
exudados nasales y orales, conjuntiva severamente congestionada, en ocasiones
con petequias. La tráquea puede contener gran cantidad de exudado mucoso en
el lumen o presentarse traqueítis hemorrágica, similar a la que se observa en
casos de laringotraqueitis. Frecuentemente se observan hemorragias petequiales
en la parte interna de la quilla, en la grasa abdominal, en las superficies serosa y
peritoneo; los riñones están congestionados y, en ocasiones, están obstruidos por
la presencia de uratos.

6. En la ponedora, el ovario puede estar hemorrágico y con áreas oscuras de
necrosis; la cavidad peritoneal frecuentemente contiene óvulos rotos, lo que causa
peritonitis.
Puede haber hemorragias en la mucosa del proventrículo, principalmente en la
unión con la molleja. La mucosa de la molleja se desprende fácilmente y con
frecuencia se observan erosiones y hemorragias debajo de ésta. La mucosa
intestinal puede tener áreas hemorrágicas principalmente en nódulos linfáticos, así
como en las tonsilas cecales.
Diagnóstico
El diagnóstico clínico sólo se puede considerar como presuntivo. El diagnóstico
definitivo debe hacerse en laboratorio, considerándose positivo si se consigue el
aislamiento y la caracterización del virus.
Los virus pueden recuperarse de tejidos o secreciones de los tractos respiratorios
y digestivo, como tráquea, pulmón, hígado, riñón, bazo, sacos aéreos. Los hisopos
traqueales y cloacales deben conservarse en un tubo que contenga medio de
transporte (infusión de cerebro y corazón, caldo triptosa, caldo peptona, etc.) y
bajas cantidades de antibiótico y antimicótico. Cuando se trata de virus altamente
patógenos, que causan infecciones sistémicas, se les puede aislar de casi todos
los órganos.
Cuando las muestras no pueden ser trabajadas de inmediato, deben ser
refrigeradas a 4ºC por 48 horas, o congeladas preferiblemente a -70ºC por largos
periodos.
Serología
Ante cualquier infección, el ave reacciona produciendo anticuerpos que se pueden
detectar de 7 a 10 días. Las pruebas comúnmente utilizadas son:
Elisa indirecto. Es una prueba altamente sensible, que detecta anticuerpos en el
suero. Puede utilizarse para trabajar un gran número de muestras, y los resultados
deben interpretarse sobre la totalidad del lote y no sobre un dato individual. Sin
embargo, se recomienda que sueros con resultados positivos o cercanos al punto
de corte, se confirmen mediante la prueba de Inmunodifusión en Agar gel. La
presencia de aglutininas no específicas podría dar como resultado falsos positivos.
Inmunodifusión en agar gel. Se considera que es una prueba específica y menos
sensible, que detecta anticuerpos en el suero. El antígeno y anticuerpo difunden
uno hacia el otro en el agar gel, dando como resultado la formación de líneas de
precipitación en la zona de equivalencia.
Transmisión

7. La transmisión de los virus de IA puede depender de varios factores
concomitantes, como: las condiciones de bioseguridad de las granjas, la densidad
de los galpones, la densidad de la población avícola en un área determinada, las
condiciones ambientales que favorecen o no la persistencia del virus, la duración
de la excreción viral, etc.
La transmisión directa ocurre a través de las secreciones respiratorias, oculares y
heces de aves infectadas a aves susceptibles, y por contacto indirecto o directo de
las aves con cualquier objeto o sustancia contaminada con el virus. La transmisión
aérea no se considera significativa, aunque se debe tener en cuenta.
La hipótesis del origen de serologías positivas por el uso de biológicos
contaminados con antígeno de virus de Influenza aviar no es concluyente hasta la
fecha (5 de julio), pero se continúa con la investigación.
Posterior a la de población el virus de la IA Altamente Patógena (IAAP), puede
sobrevivir en heces por al menos 35 días a 4°C; en el polvo presente en los
galpones, hasta por dos semanas; en el ambiente, hasta por cinco semanas; en
aguas estancadas, hasta por cuatro días a 22°C, y hasta 30 días a 0°C. La
sobrevivencia e infectividad del virus se ven afectadas por condiciones
ambientales: en el caso de aerosoles, por baja humedad relativa y baja
temperatura; en las heces, por la alta humedad relativa con bajas temperaturas. El
virus permanece estable a pH 5.5-8, y por poseer lípidos en su envoltura, es
susceptible a desinfectantes, y existen teorías según las cuales, también lo son a
detergentes.
Las aves acuáticas silvestres, especialmente las marinas, son importantes
reservorios virales, que pueden excretar el virus hasta por un mes. El virus
también ha sido aislado de otras aves silvestres, no acuáticas; sin embargo, el
periodo de excreción viral no ha sido determinado, pues los aislamientos se han
hecho de cadáveres hasta 23 días después de la muerte, cuando se ha
conservado el ave a 4°C. El estrés físico, o enfermedades inmunodepresivas,
pueden favorecer la excreción intermitente del virus de IA altamente patógena por
más de 30 días.
No existen datos suficientes respecto a la transmisión del virus a través de carne
de aves, fresca, congelada o procesada. Sin embargo, a escala de planta de
beneficio, la sangre y las heces de aves infectadas, en estado de viremia, pueden
contaminar otras carcasas.
Los huevos producidos en fases tempranas de infecciones virales por IA pueden
contener virus en la albúmina, en la yema o en la carcasa. Estos huevos pueden
ser una importante fuente de contaminación para embriones y equipos. Existe muy
poca evidencia de que suceda la transmisión vertical del virus, o bien porque las
temperaturas elevadas (38°C) en las etapas iniciales de incubación son letales
para el virus, o porque este produce mortalidad embrionaria en las etapas
tempranas de la incubación.

8. TRATAMIENTO
Aunque no existen tratamientos capaces de producir una verdadera cura frente a
una infección de gripe aviaria, sí que existen fármacos capaces de frenar el
desarrollo del virus. Contra el virus de la gripe aviaria en desarrollo (H5N1) se
emplean inhibidores de la neuraminidasa, como el oseltamivir y el zanamivir, que
actúan en una proteína conservada en todos los virus de la influenza A.
El oseltamivir es distribuido por los laboratorios Roche como Tamiflu, y se ha
convertido en el medicamento seleccionado por gobiernos y organizaciones para
prepararse ante la posibilidad de una pandemia. En agosto de 2005 Roche acordó
donar tres millones de dosis de Tamiflu a La Organización, con el objetivo de que
la OMS pueda tratar de contener la pandemia en el lugar de origen.
Inhibidores de M2 son otra clase de medicamentos que
incluyen amantadina y rimantadina. A diferencia de zanamivir y oseltamivir, estas
medicinas no son muy caras y son de fácil acceso. La OMS había planeado
originalmente prepararse con este tipo de medicamentos, pero los planes fueron
revertidos cuando se supo que la República Popular China había estado
administrando amantadine a sus aves de corral con el apoyo del gobierno desde
principios de 1990, en contra de las regulaciones internacionales. Como resultado
de esto, la cepa del virus circulando en la actualidad en el sudeste asiático es
prácticamente inmune al medicamento y por lo tanto potencialmente más peligroso
para los humanos. Sin embargo, la cepa de H5N1 que se extendió por el norte de
China, Mongolia, Kazajistán y Rusia por aves salvajes en el verano de 2005, no es
resistente a la amantadina.
Prevención y control
La bioseguridad, el abstenerse de importar material genético o subproductos de
países o zonas con actividad viral confirmada, la vigilancia epidemiológica de las
importaciones, el monitoreo frecuente de lotes de reproductoras y su progenie y el
reporte oportuno de la enfermedad, constituye la mejor manera de prevenir la
Influenza aviar (IA).
La vigilancia epidemiológica es fundamental para la detección temprana de la
actividad viral y evitar la diseminación del virus, y, en caso de detectarse la
enfermedad, nos permite conocer la población en riesgo, el posible origen,
establecer la distribución de la enfermedad, conocer las condiciones de la
población en riesgo, diseñar las medidas de control adecuadas, etc.
Deben tenerse presentes medidas de bioseguridad, como:
- Infraestructura: ubicación de la granja, barreras naturales, cercas perimetrales,
puerta de acceso, arco de desinfección, pediluvios, señalización, agua potable,
evitar derramamientos de agua, utilización de duchas, dotación de ropa para
visitantes y trabajadores, equipo de desinfección de ropa y objetos, etc.
- Control de entradas y movimientos de personal, objetos y vehículos.

9. - Sistemas de limpieza y desinfección: los virus del IA del tipo A no poseen gran
estabilidad ni resistencia; son relativamente sensibles a diversos agentes químicos
y físicos, por lo que la inactivación se puede conseguir a base de desinfectantes
como la formalina, betapropiolactona, agentes oxidantes, éter, amoniaco, ácidos
diluidos; también pueden inactivarse por calor, pH extremos.
Control de plagas.
Manejo de residuos orgánicos: a través del compost, tratamiento térmico y
químico. Los reportes de México indican que el tratamiento térmico de la gallinaza
se puede realizar de la siguiente manera: una vez amontonada la gallinaza en
capas de 60 centímetros de espesor y de 1 a 2 metros de ancho, que se cubre con
plástico negro, se deja a la intemperie a la acción de los rayos solares, durante
uno o dos días hasta cuando se eleve la temperatura a 56ºC, favoreciendo la
fermentación que inactivara algunos virus y bacterias. El tratamiento químico se
realiza con ácido acético al 2% y el hipoclorito de sodio 0.2%.
- Control de salida de vehículos y de gallinaza.
- Implementación de un plan de vigilancia, que incluye el monitoreo serológico.
La inestabilidad antigénica del virus de IA deriva en la imposibilidad de utilizarse
como virus atenuado o modificado para la inmunización de aves, y explica el
riesgo de mutación del virus hacia alta patogenicidad.
Las vacunas no son capaces de evitar la infección del virus de IA, la vacunación
reduce la severidad de la enfermedad, minimiza el impacto negativo sobre los
parámetros productivos, disminuye la posibilidad de mutación al limitar el número
de aves susceptibles, reduce el riesgo de diseminación durante el brote, reduce el
riesgo de transmisión. Existen en el mercado internacional dos tipos de vacuna:
inactivadas (monovalentes y polivalentes) y recombinantes (Viruela aviar-
Influenza). Resulta peligroso recurrir a la vacunación indiscriminada sin conocer a
ciencia cierta el subtipo actuante.
IMPACTOS ECONOMICOS
Los impactos económicos de esta enfermedad están relacionados con sus
repercusiones en el ser humano con las muertes y los gastos médicos (medicinas,
hospitalización, tratamientos, etc.); y en las actividades económicas en general por
medio de la pérdida de días de trabajo y de rendimiento laboral, hechos que
repercuten en la producción y en el comercio de bienes y de servicios. Además, la
actividad avícola, junto con representar una importante fuente de trabajo e ingreso
para las comunidades rurales, aporta proteínas de alta calidad para la
alimentación humana. Sin embargo, la proporción de estos impactos está
asociada a diversos factores que van desde las características científicas de la
enfermedad hasta los factores estructurales internos de cada país. El primero de
ellos se refiere a las características patológicas de la enfermedad, las cuales
determinan el nivel de gravedad de la cepa de virus que atinge el país y su forma

10. de propagación, es decir, ave-ave, ave-humano, humano-humano (esta última aún
no ha sido constatada).
En la actualidad ya se cuenta con la experiencia ocurrida en los dos primeros
escenarios (contagio ave-ave y ave-humano), ocasiones que generaron pérdidas
económicas debido principalmente a la muerte de aves, a la disminución del
comercio avícola, al desaparecimiento de la fuente de renta, a los gastos médicos,
a los gastos con inversiones en infraestructura y en los programas de prevención.