Insuficiencia Cardiaca: Fisiopatología y Mecanismos Compensatorios

Insuficiencia Cardiaca
Dr. Jesús A. Vázquez Mena
Curso de Medicina Interna
Junio 2015

Contenido
• Introducción
• Fisiología
• Determinantes de la función ventricular
• Fisiopatología
• Insuficiencia cardiaca con FE disminuida
• Insuficiencia cardiaca con FE conservada
• Insuficiencia cardiaca derecha
• Mecanismos compensatorios
• Mecanismo de Frank-Starling
• Mecanismos neurohormonales
• Hipertrofia ventricular y remodelación
• Factores precipitantes
• Manifestaciones clínicas
• Estudios diagnósticos
• Tratamiento para la HFpEF y HFrEF

Introducción
• Se presenta cuando el corazón es incapaz de bombear la
sangre necesaria para cubrir las demandas metabólicas del
cuerpo o bien, es capaz de hacerlo bajo presiones de llenado
anormalmente elevadas o ambas.
• Manifestación final o más severa de casi cualquier enfermedad
cardiaca (Infarto miocárdico, enfermedades valvulares,
hipertensión, enfermedades congénitas, cardiomiopatías, etc.)
• Mayor numero de pacientes sufren IC, tanto por ser más
añosos, como por las intervenciones que prolongan la
sobrevida después de algún evento cardiovascular (p.e. IAM)
“Chapter 9: Heart Failure”. Lilly – Pathophysiology of Heart Disease. Fifth Ed. United States. 2011

Fisiología
• Determinantes de la función ventricular:
1. Precarga
• Tensión de la pared ventricular al final de la diástole
• En términos clínicos, es el estiramiento en las fibras ventriculares
justo antes de la contracción, tomado como el volumen al final de la
diástole
• Disminución del volumen intravascular (Deshidratación o hemorragia
severa)  Disminución de la precarga  Disminución del volumen
de eyección
• Aumento del volumen intravascular (Infusión de fluidos IV) 
Aumento en la precarga  Aumento del volumen de eyección

Fisiología
• Determinantes de
la función ventricular:
1. Precarga

Fisiología
2. Postcarga
• Tensión de la pared ventricular durante la contracción
• Es la resistencia que debe vencer el ventrículo para expulsar su
contenido. En términos clínicos, se toma como la presión ventricular
(o arterial) sistólica
• Según la relación de Laplace:
• P: Presión ventricular
• r: Radio del ventrículo
• h: Grosor de la pared ventricular
• El estrés de la pared ventricular se eleva en respuesta a una mayor carga de
presión (p.e. Hipertensión arterial), o en respuesta a un aumento en el
tamaño del ventrículo (p.e. Dilatación ventricular), sin embargo, disminuye
con el engrosamiento en la pared ventricular (p.e. Hipertrofia ventricular).

Fisiología
3. Contractilidad
• Propiedad de músculo cardiaco que genera cambios en la fuerza de
contracción, independientemente de la precarga y la postcarga.
• Refleja influencias químicas u hormonales (p.e. uso de catecolaminas)
en la fuerza de contracción

Fisiología
• Alteraciones en los
determinantes de
la función ventricular:
a. Precarga
b. Postcarga
c. Contractilidad

Fisiopatología
• La insuficiencia cardiaca puede resultar de una gran variedad
de insultos cardiovasculares:
• Como resultado de un vaciamiento ventricular anormal (p.e.
Disminución en la contractilidad o aumento en la postcarga) 
Disfunción sistólica
• Como resultado de una relajación diastólica anormal o llenado
ventricular anormal  Disfunción diastólica
• Clasificación según la fracción de eyección del VI:
• Insuficiencia cardiaca con FE disminuida (HFrEF)
• Insuficiencia cardiaca con FE conservada (HFpEF)

Fisiopatología
• Clasificación según la fracción de eyección del VI:

Fisiopatología
• El ventrículo afectado tiene una capacidad disminuida para
expulsar la sangre debido a una contractilidad miocárdica
alterada o a una sobrecarga de presión
• Disminución de la contractilidad por: destrucción de miocitos,
función de miocitos anormal o fibrosis
• Curva de presión-volumen: Vaciado sistólico termina con un
mayor volumen al final de la sístole  Disminución en la
fracción de eyección

Fisiopatología
• Cuando el retorno venoso pulmonar se agrega al volumen al final
de la sístole aumentado por un vaciamiento incompleto, el
volumen del ventrículo aumenta, resultando en un aumento en la
presión y volumen al final de la diástole
• Aunque el aumento en la precarga induce un mayor volumen de
eyección (Mecanismo de Frank-Starling), la alteración en la
contractilidad causa que el volumen al final de la sístole
permanezca elevado.
• Elevación en la presión del VI  Aumento en la presión de la AI
 Aumento en la presión de las venas y capilares pulmonares
• Síntomas de congestión pulmonar

Fisiopatología
• Pacientes que tienen una FE conservada, frecuentemente muestran
anormalidades en la función ventricular diastólica:
• La Isquemia Miocárdica Aguda es un ejemplo de una condición
que inhibe transitoriamente la entrega de energía y la relajación
diastólica.
• La hipertrofia del VI, fibrosis, o cardiomiopatía restrictiva hace
que las paredes del VI se vuelvan rígidas de manera crónica
• Ciertas enfermedades del pericardio (taponamiento cardíaco o
constricción pericárdica) presentan una fuerza externa que limita
el llenado ventricular y representan formas potencialmente
reversibles de la disfunción diastólica

Fisiopatología

Fisiopatología
• Insuficiencia Cardiaca Derecha
• La causa más común es la presencia de Insuficiencia Cardiaca
Izquierda
• La postcarga excesiva del ventrículo derecho debido a presiones
pulmonares elevadas como consecuencia de una disfunción del VI,
causan también disfunción del VD
• La Insuficiencia Cardiaca Derecha aislada es menos común y por
lo general refleja enfermedades del parénquima o la
vasculatura pulmonar
• Falla del ventrículo derecho  Aumento en la presión diastólica
del VD  Aumento en la presión de la AD  Congestión de las
venas sistémicas
• La Insuficiencia Cardiaca Derecha aislada, también puede causar
falla izquierda por una disminución en la precarga del VI

Fisiopatología
• Insuficiencia Cardiaca Derecha

Mecanismos compensatorios
1. Mecanismo de Frank-Starling
• En IC con alteración en la función ventricular contráctil, a una cierta
precarga, el volumen sistólico esta disminuido.
• El volumen de eyección disminuido resulta en un vaciado
incompleto del ventrículo, por tanto, el volumen de sangre que se
acumula en el ventrículo en la diástole es mayor al normal.
• Debido al mecanismo de Frank-Starling, la contracción siguiente
será mayor con el fin de ayudar a vaciar el ventrículo izquierdo y
preservar el gasto cardiaco.
• Sin embargo, el mecanismo tiene su limite
• Disfunción cardiaca severa  Elevación del volumen al final de la
diástole  Aumento de presión en la AI  Aumenta la presión en
vasos capilares pulmonares  Congestión y edema

2. Alteraciones neurohormonales
• Dichos mecanismos incrementan la resistencia vascular sistémica
con el fin de mantener una adecuada perfusión a los órganos vitales,
aun con un gasto cardiaco bajo
• Presión sanguínea = Gasto cardiaco x Resistencia vascular periférica
• Estos mecanismos también retienen agua y sal, lo que aumenta el
volumen intravascular y de esta formal, la precarga, maximizando
el volumen sistólico según el mecanismo de Frank-Starling.
• Sin embargo, la activación crónica de estos mecanismos contribuye a
un curso progresivamente malo.

• Sistema nervioso adrenérgico
• Disminución del Gasto Cardiaco es percibido
por los barorreceptores carotideos y del cayado
aórtico
• Aumento del tono simpático y disminución del
tono parasimpático
• Consecuencias:
• Aumento de la FC
• Aumento en la contractilidad ventricular
• Vasoconstricción

• Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona
• Estímulos para la secreción de renina por el aparato yuxtaglomerular del
riñón incluye:
• Disminución en la presión de perfusión de la arteria renal
• Disminución en la concentración de Na en las células de la macula densa
• Angiotensina II causa vasoconstricción en las arteriolas y eleva la
resistencia vascular periférica. Además, incrementa el volumen
intravascular por dos mecanismos:
• Estimula la sed y la ingesta de agua en el hipotálamo
• Incrementa la secreción de aldosterona por la corteza suprarrenal
• La aldosterona promueve la absorción de Na en el túbulo contorneado
distal del riñón, aumentando el volumen intravascular.

• Producción de ADH
• La hormona antidiurética (ADH), contribuye al incremento del volumen
intravascular promoviendo la retención de agua en la nefrona distal.

• Péptidos natriuréticos
• Estos péptidos son hormonas benéficas naturales secretados en falla
cardiaca, en respuesta a presiones intracardiacas aumentadas.
• El BNP no se detecta en corazones normales, sin embargo, se produce
cuando el miocardio ventricular se somete a estrés hemodinámico.
• Las acciones de los péptidos natriuréticos son opuestas a los de los otros
sistemas hormonales:
• Excreción de agua y Na
• Vasodilatación
• Inhibición de la secreción de renina
• Antagonismo en los efectos de la AII
• Aunque estos efectos son benéficos, usualmente, estos no son suficientes
para contrarrestar completamente los otros mecanismos hormonales.

3. Hipertrofia ventricular y remodelación
• Ambos procesos son de vital importancia en la compensación
crónica al daño cardiaco.
• El patrón de remodelación que se desarrolla depende si el ventrículo
esta sometido a una sobrecarga crónica de volumen o presión.
• Dilatación crónica del ventrículo por sobrecarga de volumen (p.e.
Insuficiencia aortica o mitral) resulta en la síntesis de nuevas sarcómeras
en serie, causando que los miocitos se elonguen. El radio de la cámara
ventricular aumenta dando una hipertrofia excéntrica.
• La sobrecarga crónica de presión (p.e. Por hipertensión o estenosis
aórtica) resulta en la síntesis de nuevas sarcómeras en paralelo,
resultando en una hipertrofia concéntrica. Aquí, la pared ventricular se
engrosa, reduciendo el estrés de la pared.

Factores precipitantes

Manifestaciones Clínicas
• Síntomas (Falla izquierda)
• Mayor manifestación de falla del VI es disnea de esfuerzo
• Disfunción más severa  Disnea en reposo
• Estado mental alterado por disminución en la perfusión cerebral
• Baja en el volumen urinario durante el día por disminución en la
perfusión renal
• Nocturia por redistribución del flujo sanguíneo renal
• Fatiga y debilidad por disminución en la perfusión musculo-
esquelética
• Otras manifestaciones congestivas:
• Ortopnea
• Disnea paroxística nocturna
• Tos nocturna

• Síntomas (Falla derecha)
• Malestar abdominal por hepatomegalia y agrandamiento de su
capsula
• Edema periférico, especialmente en los tobillos y pies, por
aumento en la presión venosa hidrostática
• Clásicamente empeora durante el
día por la bipedestación y mejora
en la mañana después de la posición
supina durante el sueño.

• Signos
• Pacientes con apariencia caquéxica
• Diaforesis por aumento en la actividad del SN simpático
• Extremidades frías por vasoconstricción arterial periférica
• Taquipnea
• Respiración de Cheyne-Stokes caracterizada por periodos de
hiperventilación, separados por periodos de apnea
• Taquicardia sinusal por aumento en la actividad simpática
• Estertores pulmonares en las bases pulmonares
• Aumento en el sonido del componente pulmonar del S2
• S3 en pacientes con falla cardiaca sistólica
• S4 en pacientes con falla cardiaca diastólica

• Signos
• Soplos de regurgitación mitral o tricuspidea en casos de
dilatación ventricular con afectación a los anillos valvulares del
VI o VD, respectivamente.
• Distensión venosa yugular por aumento en la presión venosa
sistémica producida por falla cardiaca derecha
• Derrame pleural bilateral o en el hemitórax derecho que se
puede evaluar por matidez a la percusión sobre las bases
pulmonares

From Senni, M, Tribouilloy, CM, Rodeheffer, RJ, et al, Circulation 1998; 98:2282; adapted from McKee, PA, Castelli, WP,
McNamara, PM, Kannel, WB. N Engl J Med 1971; 85:1441.

Estudios Diagnósticos
• EKG: Hipertrofia ventricular, ondas Q
• Rx Tórax: Índice cardiotorácico. Aumento en la vasculatura,
hipertensión pulmonar, edema o derrame pleural.
• Ecocardiograma: Volumen de las cavidades y su función
• Resonancia magnética
• Fracción de eyección: VS/VTD
• Prueba de esfuerzo
• BNP/NT-pBNP

Principios del Tratamiento (HFrEF)
• Guías de Manejo Clínico
• 2013 American College of Cardiology Foundation/American
Heart Association guideline
• 2006 Canadian Cardiovascular Society consensus conference
• 2012 European Society of Cardiology guidelines
• 2010 Heart Failure Society of America guidelines
• Objetivos del tratamiento
1. Mejoras en la sintomatología
2. Disminución en el riesgo de morbilidad y mortalidad
Wilson S. Colucci, MD. “Overview of the therapy of heart failure due to systolic dysfunction”. UpToDate. 2015

Principios del Tratamiento
• Modificaciones en el estilo de vida
• Dejar de fumar
• Disminución en el consumo de alcohol
• Disminución en el consumo de sal
• Recomendado <2gr/dia
• Disminución en la ingesta de fluidos
• IC Refractaria y acompañada de hiponatremia
• Disminución de peso en pacientes obesos
• Monitoreo diario del peso
• Para detectar acumulación de fluidos
• Cuidados preventivos
• Vacuna neumococo e influenza

Tratamiento farmacológico
• Medicamentos recomendados en la IC para la mejoría de la
sintomatología y sobrevida

• Orden del tratamiento
• Diuréticos: Introducidos primero para el control de fluidos con el objetivo
de aliviar los síntomas de sobrecarga de volumen (disnea, edema periférico)
• IECA’s o ARA II: Iniciados durante o después del inicio del manejo con
diuréticos
• β-Bloqueadores: Iniciados después del inicio con IECA’s
Diuréticos de Asa IECA’s o ARA II β-Bloqueadores

• Pacientes seleccionados en los que no existe contraindicaciones:
• Antagonistas de aldosterona: Para mejorar la sobrevida en pacientes en
quienes se puede monitorear la función renal y las concentraciones
plasmáticas de potasio y:
• NYHA clase II y FEVI ≤ 30%
• NYHA clase III-IV y FEVI < 35%
• Post IAMST con IECA’s y FEVI ≤ 40% y síntomas de IC
• ARA II: Como alternativa en pacientes que no pueden tolerar los IECA’s
• Hidralazina + Nitratos: En pacientes de raza negra con disminución en la
FEVI y persistencia de síntomas a pesar del uso de IECA’s y β-
Bloqueadores
• Digoxina: Para mejorar los síntomas y disminuir la hospitalización por IC, o
en pacientes con fibrilación auricular concomitante.

Diuréticos
• Controlan la sobrecarga de volumen y los síntomas asociados a la
congestión pulmonar y edema periférico.
• Disminución en la mortalidad y admisiones por empeoramiento de la IC
• El objetivo de la terapia con diuréticos es eliminar la evidencia clínica de
retención de fluidos
• Su uso apropiado puede afectar el éxito de otros medicamentos en el
tratamiento de la IC
• Por ejemplo, dosis inapropiadamente bajas pueden resultar en retención de
fluidos, disminuyendo la respuesta a IECA’s y ARA II, así como incrementar el
riesgo de descompensación con el uso de β-Bloqueadores
• Medicamentos mas comunes: Furosemida (Dosis inicial 20 a 40 mg, 1 o 2
veces al día), Bumetanida o Torsemida.

Diuréticos

IECA’s
• Mejoran la sobrevida en pacientes con FEVI ≤ 40%, desde asintomáticos
hasta aquellos con IC moderada a severa

IECA’s
• Todos los pacientes con disfunción del VI deben emplear un IECA
• Dosis iniciales bajas:
• Captopril: 6.25 mg, tres veces al día
• Enalapril: 2.5 mg, dos veces al día
• Lisinopril: 5 mg, una vez al día
• Si es tolerado, incrementar las dosis cada 2 semanas:
• Captopril: 50 mg, tres veces al día
• Enalapril: 20 mg, dos veces al día
• Lisinopril: 40 mg, una vez al día

IECA’s
• Dichas dosis “relativamente altas” han sido recomendadas por diversos
estudios.
• Es importante hacer lo posible por llegar a las dosis objetivo o “tope”.
• Si las dosis objetivo no pueden ser administradas o bien, son poco toleradas,
se pueden usar dosis mas bajas esperando poca diferencia en la eficacia de
ambas terapéuticas.

β-Bloqueadores
• Particularmente ciertos fármacos como Carvedilol, succinato de Metoprolol
y Bisoprolol mejoran la sobrevida en pacientes NYHA clase II, III y
probablemente clase IV
• Diversos estudios sobre los
β-Bloqueadores en pacientes
recibiendo IECA’s han
demostrado efectos aditivos
para la sobrevida de estos
pacientes.

β-Bloqueadores
• Contraindicaciones relativas en pacientes con IC:
• FC <60 lpm
• Hipotensión sintomática
• Signos de hipoperfusión periférica
• Intervalo PR >0.24 segs
• Bloqueo AV de 2º o 3er grado
• Historia de asma
• Elección del tratamiento:
• Poca evidencia en comparación con los 3 fármacos
• Carvedilol > mejoría en la FEVI con respecto al Metoprolol
• Carvedilol se prefiere en pacientes con presiones arteriales altas, mientras que el
Metoprolol en aquellos con presiones arteriales mas bajas

β-Bloqueadores
• Inicio del tratamiento
• En todo paciente con NYHA clase II, III o clase IV estable y con una FEVI
<40% (y en ausencia de contraindicaciones) se recomienda el uso de Carvedilol,
succinato de Metoprolol o Bisoprolol.
• Previo a su inicio, el paciente debe tener mínima evidencia de retención de
fluidos mediante el uso de Diuréticos o IECA’s
• Importante informar al paciente que estos fármacos pueden incrementar los
síntomas por 4 a 10 semanas antes de que se empiece a notar mejoría clínica
• Inicio con dosis muy bajas:
• Carvedilol: 3.125 mg, dos veces al día (Objetivo 25 a 50 mg, dos veces al día)
• Succinato de Metoprolol: 12.5 mg, una vez al día en pacientes con NYHA clase
III o IV, o 25 mg una vez al día con NYHA clase II (Objetivo 200 mg/día)
• Bisoprolol: 1.25 mg, una vez al día (Objetivo 5 a 10 mg, una vez al día)

β-Bloqueadores
• Tratamiento con Carvedilol
• Se debe hacer un esfuerzo por alcanzar las dosis objetivo debido a que la mejoría
clínica parece ser dosis-dependiente.
• Aunque no son óptimas, las dosis más bajas parecen ser de gran beneficio
cuando dosis más altas no pueden ser toleradas.

Antagonistas de la Aldosterona
• Guías 2013 ACCF/AHA recomiendan agregar un Antagonista de
aldosterona en aquellos pacientes con NYHA clase II, III y IV con
FEVI ≤ 30%, en quienes puede monitorizarse su función renal y niveles
plasmáticos de potasio.
• Potasio sérico <5.0 mEq/L y GFR ≥ 30 mL/min per 1.73 m2
• Fármacos más usados:
• Espironolactona: Dosis 25 a 50 mg, una vez al día
• Eplerenona: Dosis 25 a 50 mg, una vez al día

ARA II
• En comparación, estos fármacos son ligeramente menos efectivos que los
IECA’s.
• El estudio CHARM-Alternative demostró beneficio del Candesartán en
pacientes con NYHA clase II o III y que no toleraron tratamiento con
IECA’s.
• La Guía 2013 ACCF/AHA recomendó el uso de ARA II en aquellos
pacientes que no toleraron tratamiento con IECA’s.
• Una recomendación clase IIb consideró el uso de ARA II además del tratamiento
con IECA’s en aquellos pacientes sintomáticos con HFrEF en quienes ya se había
comenzado el Tx con IECA’s y un β-Bloqueador, en quienes un antagonista de
Aldosterona no es tolerado o esta contraindicado.

Hidralazina + nitratos
• En pacientes de raza negra se recomienda agregar Hidralazina + un Nitrato
oral en pacientes con persistencia de NYHA clase III o IV y una FEVI
<40%, además de una terapia optima con un β-Bloqueador, IECA (o ARA
II), antagonista de Aldosterona (si esta indicado) y diuréticos.
• Dosis inicial:
• Hidralazina 25 mg, tres veces al día más
• Dinitrato de Isosorbide 20 mg, 3 veces al día
• Dosis objetivo:
• Hidralazina 75 mg, tres veces al día más
• Dinitrato de Isosorbide 40 mg, 3 veces al día

Digoxina
• En pacientes con IC y disfunción sistólica para control de síntomas (fatiga,
disnea, intolerancia al ejercicio), y en pacientes con fibrilación auricular.
• Comparado con placebo, la Digoxina presenta una mayor tasa de
supervivencia con concentraciones séricas de Digoxina entre 0.5 y 0.8
ng/mL en hombres, pero empeoraba con niveles mayores de 1.2 ng/mL. Así
mismo, se encontró que mejoraba la sobrevida en mujeres con
concentraciones séricas de Digoxina entre 0.5 y 0.9 ng/mL, pero empeoraba
la supervivencia con concentraciones mayores a 1.2 ng/mL.
• Según las guías ACCF/AHA 2013, esta indicado el uso de Digoxina en
pacientes con disfunción sistólica del VI, con FEVI <40%, que continúan en
NYHA clase II, III y IV, además del uso de IECA’s, B-bloqueadores,
antagonistas de Aldosterona, etc.
• La dosis usada es de 0.125 mg, una vez al día.

Digoxina

Bloqueadores del canal de calcio
• Ciertos estudios sugieren posibles efectos adversos del uso de los
Bloqueadores del canal de calcio en pacientes con IC.
• Otros estudios han mostrado un efecto neutral de fármacos como
Amlodipino y Felodipino en cuanto a la sobrevida o mortalidad.
• En general, no hay un rol directo de estos fármacos en el manejo de IC.

Tratamiento de ICpEF
• Generalidades del tratamiento:
• NO existe tratamiento que reduzca la mortalidad y morbilidad
• Uso de Diuréticos
• Disminuir los síntomas asociados a retención de agua: Edema periférico
y Disnea
• Uso de Bloqueadores de canales de calcio
• Mejor capacidad y tolerancia al ejercicio

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