SINDROME HELLP. UNA COMPLICACION DE LA
PREECLAMPSIA
Dr. Jhonny GONZÁLEZ
INTRODUCCION
Los cuadros de hipertensión asociados...
Tabla 1
TIPO DE HELLP CLASE DE HELLP
Síndrome HELLP (SIBAI) HELLP parcial (SIBAI) Clasificación de MARTIN
• Hemólisis
• Es...
general en el Síndrome HELLP no hay una verdadera insuficiencia hepática y la función del
hígado se mantiene con tiempo de...
10000/mm2
. Dado que el objetivo de lograr un aumento del recuento plaquetario de
aproximadamente 50000/mm2
, suele ser út...
1. Nassif J. Actualización de la atención en hipertensión y embarazo. Bs. As, Argentina. Revista de Obstetricia
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Síndrome hellp

  1. 1. SINDROME HELLP. UNA COMPLICACION DE LA PREECLAMPSIA Dr. Jhonny GONZÁLEZ INTRODUCCION Los cuadros de hipertensión asociados al embarazo continúan presentando un alto impacto en la morbimortalidad materna como perinatal, siendo de gran preocupación en todos los países del mundo. La incidencia en la mayoría de los servicios de obstetricia oscila entre un 5% a un 10% del total de los embarazos. Una complicación grave, que puede desarrollarse antes del parto (usualmente en el 3º trimestre) o en el posparto, es llamado Síndrome HELLP (hemólisis, enzimas hepáticas elevadas y plaquetopenia). La mortalidad perinatal y materna se elevan considerablemente; la primera debido, fundamentalmente, a muerte fetal, retardo del crecimiento intrauterino y prematuridad y, la segunda, a coagulación intravascular diseminada, edema cerebral, insuficiencia renal aguda y edema de pulmón 1. Teniendo en cuenta la importancia de esta afección y las implicancias sobre el binomio madre feto me pareció interesante abordarlo como tema. DEFINICION Y CLACIFICACION El Síndrome de Hemólisis, Disfunción Hepática y Trombocitopenia ha sido reconocido por muchos años como complicación de la preeclampsia severa. Westein introdujo el término Síndrome HELLP en 19822. En 1993 Sibai elaboró los criterios diagnósticos de esta entidad, definidos de acuerdo a exámenes de laboratorios 2. Asimismo definió el término HELLP parcial en los casos en que se presentan por lo menos una característica de las ya mencionadas 4.. Martin clasificó esta entidad en tres clases, de acuerdo al número de plaquetas (Ante menor cantidad de plaquetas, la severidad del cuadro clínico y las complicaciones obstétricas son mayores)5. Para poder unificar criterios se elaboró la Tabla 1 en donde se comparan los datos utilizados por ambos para clasificar a este síndrome.
  2. 2. Tabla 1 TIPO DE HELLP CLASE DE HELLP Síndrome HELLP (SIBAI) HELLP parcial (SIBAI) Clasificación de MARTIN • Hemólisis • Esquistocitos en láminas periféricas • LDH menos a 600 u/l  por lo menos un criterio  Clase 1 plaquetas menor a 50000/ml • Disfunción hepática -TGO menor a 70 u/l • Clase 2 entre 50000 y 100000/ml • Trombocitopenia -plaquetas menor a 100000/ml • Clase 3 mayor a 100000/ml y menor 1500000/ml ETIOLOGIA Se desconoce la etiología de este síndrome, pero se postulan cuatro hipótesis, como, la isquemia placentaria, los lípidos maternos, el mecanismo inmunológico y la impronta genética 6. En un estudio hecho en 177 pacientes, publicado por Martin en el año 2000, concluye que el hallazgo de la asociación entre el incremento de leucocitos y trombocitopenia temprana en el curso del síndrome HELLP avala la hipótesis que esto pueda representar un proceso inflamatorio 7 CLINICA Al revisar la literatura, se observa una clara falta de consenso en cuanto a la incidencia, diagnóstico y manejo de la entidad. La incidencia del Síndrome HELLP oscila entre el 4 y el 14% de las hipertensas embarazadas, estas a su vez constituyen el 5 al 10% de las gestantes según los diferentes autores 2.8.9. Se presenta más frecuentemente en mujeres menores de 25 años (57%), blancas (57%), primigestas (52%) y con una edad gestacional entre 27 y 36 semanas (71%), siendo de aparición más frecuente antes del parto 7 Los síntomas asociados al Síndrome HELLP más frecuentemente, son 10 : dolor en hipocondrio derecho y epigastrio (65%), náuseas y/o vómitos (36%), cefaleas (31%), sangrado (5%), ictericia (5%), diarrea (5%) y dolor en hombro o cuello (5%)2. Si bien es necesaria la presencia de preeclampsia severa para que se instale el síndrome, existen reportes con valores tensionales menores a 160/100 mmHg 11 . Recordemos que por lo
  3. 3. general en el Síndrome HELLP no hay una verdadera insuficiencia hepática y la función del hígado se mantiene con tiempo de protrombina y fibrinógenos normales, salvo que exista Coagulación Intravascular Diseminada 1... DIAGNOSTICO Los criterios para diagnosticar el Síndrome HELLP, son los que utilizó Sibai para clasificar a esta entidad y se basa en: • Hemólisis: - esquistocitos en el frotis de sangre periférica • Bilirrubina: - mayor o igual a 1,2 ml/dl • Haptoglobinas: ausentes en plasma • Enzimas hepáticas: elevadas (GOT mayor 72 UI/l y LDH mayor a 600 UI/l). • Plaquetas: menor 100X103/mm2 . COMPLICACIONES Las complicaciones más frecuentemente observadas son: Coagulación Intravascular Diseminada (21%), Abruptio Placentae (16%), Insuficiencia Renal Aguda (8%), Ascitis severa (más de 1000 cc) (8%), Edema Pulmonar (6%), Edema Cerebral (1%), Hematoma Hepático Subcapsular o ruptura Hepática Espontánea (1%)2.11.13.14 . La morbilidad perinatal consistió en 76% prematuros y 51% de recién nacidos de bajo peso al nacer. Otras alteraciones descriptas son: depresión neonatal (32%), pequeño para la edad gestacional (30%) e hipoglucemia (19%). En cuanto a la mortalidad neonatal en el Síndrome HELLP las cifras estimadas son las siguientes: vivos 86%, neonatomuerto 11%, óbito3%15. TRATAMIENTO. Toda gestante hipertensa con complicaciones hematológicas debe ser tratada como si el proceso estuviera inducido por el embarazo. Por consiguiente, ello implica la extracción del feto, y en la mayoría de los casos la paciente mejora rápidamente tras el parto. El plan de tratamiento de las pacientes con síndrome HELLP incluye lo siguiente: 1. Iniciar la inducción con oxitocina inmediatamente, a no ser que exista contraindicación para el parto vaginal. Los cambios en el cuello uterino deben aparecer poco después de comenzar la inducción. Si se prevé que el parto va a prolongarse más de 12 hs. tras el comienzo de la inducción es preferible realizar cesárea. 2. No se harán transfusiones de plaquetas, a no ser que el recuento plaquetario sea inferior a 20000/mm2 , o menor de 40000/mm2 si la paciente presenta signos de alteración de la hemostasia. Si es necesario hacer transfusión de plaquetas, cada unidad administrada aumentará el recuento plaquetario en, aproximadamente,
  4. 4. 10000/mm2 . Dado que el objetivo de lograr un aumento del recuento plaquetario de aproximadamente 50000/mm2 , suele ser útil con transfundir 10 U de plaquetas. El tiempo de supervivencia de las plaquetas transfundidas a un receptor del que se supone que no está inmunizado depende de la gravedad de la enfermedad. Después de extraer el feto, el recuento plaquetario permanece inicialmente bajo, pero aumenta rápidamente después del tercer día de postparto. No es infrecuente encontrar recuentos plaquetarios superiores a las 6000000/mm2 hacia el séptimo u octavo día de posparto. En las pacientes que se recuperan sin complicaciones, se suele observar el aumento del recuento plaquetario y la disminución de la LDH a partir del cuarto día del posparto. Los concentrados de hematíes se administran si el hematocrito desciende por debajo del 30%. Esta situación suele darse con mayor frecuencia en el postparto precoz, y se debe más al efecto vasodilatador, la hemodilución y la pérdida sanguínea durante el parto que a la hemólisis. 3. Estas pacientes suelen presentar oliguria y es frecuente emplear un catéter de presión venosa central (PVC) para monitorizar adecuadamente la administración intravenosa de líquidos. La inserción de catéteres en la subclavia está contraindicada en las pacientes con trombocitopenia, ya que existe un elevado riesgo de hemorragia interna y hemomediastino. Si se toma una vía de PVC, debe hacerse en la yugular interna o en una vena periférica. 4. Las pacientes que presentan un deterioro progresivo a pesar del tratamiento convencional pueden salvarse recibiendo plasmaféresis. La plasmaféresis suele tener efectos favorables sobre el curso de la enfermedad y acelera el período de recuperación El principal riesgo de la plasmaféresis es el de adquirir una hepatitis vírica 15 . CONCLUCION. Las pacientes con preeclampsia y síndrome HELLP constituyen un grupo heterogéneo con una amplia e inespecífica gama de manifestaciones clínicas y anormalidades de laboratorio, asociado a una relativamente baja tasa de mortalidad materna comparada con otros grupos de pacientes sólo preeclámpticas , cuyo manejo terapéutico depende de las variables obstétricas, maternas y de las anomalías de laboratorio 10 . El síndrome HELLP es una entidad reconocida por su alto porcentaje de complicaciones obstétricas son dependientes de la severidad de la trombocitopenia y las complicaciones perinatales de la prematuridad. El manejo médico-quirurgico temprano, con un adecuado soporte de cuidados intensivos, reduce la morbilidad y mortalidad maternoperinatal. BIBLIOGRAFIA
  5. 5. 1. Nassif J. Actualización de la atención en hipertensión y embarazo. Bs. As, Argentina. Revista de Obstetricia y Ginecología de la Provincia de Buenos Aires; 1998: volumen 29 nº 157. 2. Weistein L. Syndrme of hemolysis, elevated liver enzymes, and low patelets count: a severe consequence of hypertension in pregnancy.Missuri, U.S.A. Am J Obstet Gynecol 1982: 142:159-68 3. Sibai BM, Ramadam MK et al. Maternal morbidity and morbility in 442 pregnancies with hemolysis, elevated liver enzimes, and low platelets (HELLP syndrome). Missuri,U.S.A.. Am J Obstet Gynecol. 1993: 169: 1000-6. 4. Audibert F, Friedman S, Frangieh A, Sibai B. Clinical utility of strict diagnostic criteria for the HELLP (hemolysis, elevated liver enzymes and low pletelets) syndrome. Missuri,U.S.A Am J Obstet Gynecol 1996: 175:460-4. 5. Martin J, Blake P, Perry K McCaul J, Hess W, Martin R. The natural history of ELLP syndrome: Patterns of disease progression and regression. Missuri,U.S.A. Am J Obstet Gynecol 1991: 164:1500-13. 6. Dekker G, Sibai B. Etiology and phatogenesis of preeclampsia: Current concepts. Missuri,U.S.A Am J Obstet Gynecol 1998: 179:1359-75. 7. Terrone D, Rinnehart BK, May WL, MooreA.H.E.L.L.P. severity: evidencefor an inflamatoryform of preeclampsia. South med J 93(8) 2000: 768-771 8. Sibai BM, Ramadam MK et al. Pregnancies complicaled by ELLP syndrome. Missuri,U.S.A Am J Obstet Gynecol. 1995: 172: 125-9. 9. Barton JR, Sibai BM. Care of the Pregnancy complicated by ELLP syndrome. U.S.A. Obstet Gynecol Clin North Am. 1991: 18: 165-79. 10. Cardonatti G, Monti G.Sindrome ELLP: una complicación poco frecunete de la preeclamcia. AMA 1997: nº4:17 11. Sibai BM, Taslimi MM et al. Maternal-perinatal outcome associated with the syndrome of hemolysis, elevated liver enzymes and low pletelets in severe preeclampsia- eclampsia. Missuri,U.S.A Am J Obstet Gynecol. 1986: 155: 501-509
  6. 6. 1. Nassif J. Actualización de la atención en hipertensión y embarazo. Bs. As, Argentina. Revista de Obstetricia y Ginecología de la Provincia de Buenos Aires; 1998: volumen 29 nº 157. 2. Weistein L. Syndrme of hemolysis, elevated liver enzymes, and low patelets count: a severe consequence of hypertension in pregnancy.Missuri, U.S.A. Am J Obstet Gynecol 1982: 142:159-68 3. Sibai BM, Ramadam MK et al. Maternal morbidity and morbility in 442 pregnancies with hemolysis, elevated liver enzimes, and low platelets (HELLP syndrome). Missuri,U.S.A.. Am J Obstet Gynecol. 1993: 169: 1000-6. 4. Audibert F, Friedman S, Frangieh A, Sibai B. Clinical utility of strict diagnostic criteria for the HELLP (hemolysis, elevated liver enzymes and low pletelets) syndrome. Missuri,U.S.A Am J Obstet Gynecol 1996: 175:460-4. 5. Martin J, Blake P, Perry K McCaul J, Hess W, Martin R. The natural history of ELLP syndrome: Patterns of disease progression and regression. Missuri,U.S.A. Am J Obstet Gynecol 1991: 164:1500-13. 6. Dekker G, Sibai B. Etiology and phatogenesis of preeclampsia: Current concepts. Missuri,U.S.A Am J Obstet Gynecol 1998: 179:1359-75. 7. Terrone D, Rinnehart BK, May WL, MooreA.H.E.L.L.P. severity: evidencefor an inflamatoryform of preeclampsia. South med J 93(8) 2000: 768-771 8. Sibai BM, Ramadam MK et al. Pregnancies complicaled by ELLP syndrome. Missuri,U.S.A Am J Obstet Gynecol. 1995: 172: 125-9. 9. Barton JR, Sibai BM. Care of the Pregnancy complicated by ELLP syndrome. U.S.A. Obstet Gynecol Clin North Am. 1991: 18: 165-79. 10. Cardonatti G, Monti G.Sindrome ELLP: una complicación poco frecunete de la preeclamcia. AMA 1997: nº4:17 11. Sibai BM, Taslimi MM et al. Maternal-perinatal outcome associated with the syndrome of hemolysis, elevated liver enzymes and low pletelets in severe preeclampsia- eclampsia. Missuri,U.S.A Am J Obstet Gynecol. 1986: 155: 501-509

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