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Infarto de miocardio

  1. 1. REVISTA PACEÑA DE MEDICINA FAMILIAR ACTUALIZACIONES INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO *Dr. Jorge Aguilar Benavides; **Dra. Rosario D. Garabito Lizeca *Medico Familiar; Médico cardiólogo- Policlinica Central CNSDEFINICION. 2. Hallazgos anatomopatológicos de infartoEl infarto agudo de miocardio representa la de miocardio.manifestación más significativa de la cardiopatía Criterio de infarto de miocardio establecido (oisquemia, que se presenta cuando se produce antiguo).una necrosis del músculo cardiaco como Cualquiera de los dos criterios siguientes:consecuencia de una isquemia severa 1. Aparición de nuevas ondas Q patológicasLa isquemia se presenta por una oclusión en ECG seriados.coronaria aguda de origen trombótico que se El paciente puede recordar o no síntomasproduce tras la ruptura de una placa de ateroma previos. Los marcadores bioquímicos devulnerable, fenómeno que depende de la relación necrosis miocárdica pueden habersesinérgica de diferentes factores: normalizado, dependiendo del tiempo transcurrido desde 1. Relacionados con la misma placa: el proceso agudo. superficie y profundidad de la ruptura, tipo 2. Hallazgos anatomopatológicos de infarto de colágeno contenido en la placa, de miocardio cicatrizado o en proceso de presencia de material lipídico, niveles de cicatrización. tromboplastina tisular… (ESC: European Society of Cardiology; ACC: 2. relacionados con la coagulación: American Collage of Cardiology). hipercoagulabilidad sanguínea (niveles de fibrinógeno o factor VII elevados, Un infarto de miocardio es una urgencia médica aumento de la agregabilidad por definición y se debe buscar atención médica plaquetaria…). inmediata. Las demoras son un error grave que 3. Relacionados con la pared del vaso y el se cobra miles de vidas cada año. El pronóstico flujo sanguíneo. vital de un paciente con infarto depende de la extensión del mismo y de la rapidez de laLa extensión del territorio irrigado por la arteria atención recibida.ocluida, la lisis del trombo y el momento en que Es la causa más frecuente, pero no la única, dese produce, y la presencia de colaterales son los muerte súbita cardiaca, mediante las referidasprincipales determinantes del tipo de infarto (“Q” arritmias. El cuadro es de un paro cardiaco. Sino “no Q”), de su extensión y localización. embargo en la mayor parte de los casos hay actividad eléctrica en el corazón, cuyo paro puede Definición de infarto de miocardio ESC/ACC ser revertido con una desfibrilación precoz. Criterio de IAM, en evolución o reciente EPIDEMIOLOGIA. Cualquiera de los criterios siguientes: 1. Aumento típico y disminución progresiva El manejo de los pacientes que acuden con dolor (troponina) o aumento y disminución más torácico sugerente de insuficiencia coronaria rápida (CK-MB masa)de marcadores aguda a las Unidades de Emergencia Hospitalaria biológicos de necrosis miocárdica (UEH) es un gran desafío asistencial, con alto acompañados de al menos uno de los impacto psicológico y de costos. Si bien alrededor siguientes: del 50% de los pacientes presentan un cuadro a) Síntomas de isquemia inicial sugerente de SCA, sólo en menos de la b) Aparición de nuevas ondas Qde mitad se confirma finalmente el diagnóstico, por lo necrosis en el ECG que un importante número de los ingresos c) Cambios en el ECG indicativos de hospitalarios por sospecha de enfermedad isquemia (elevación o depresión del coronaria procedentes de las UEH, podrían segmento ST) evitarse con un diagnóstico inicial más preciso. d) Intervención coronaria (p.ej., Por otra parte, hay un porcentaje de los pacientes angioplastia coronaria). que son dados de alta desde las UEH, por102 Rev Paceña Med Fam 2008; 5(8): 102-114
  2. 2. REVISTA PACEÑA DE MEDICINA FAMILIAR ACTUALIZACIONESconsiderar que el origen del dolor no es coronario, tisular, radicales libres; lo que lleva a activaciónque presenta un Infarto Agudo del Miocardio con del proceso de coagulación con adhesión yuna tasa de mortalidad que duplica la de los agregación de plaquetas y generación de unpacientes ingresados. Este tipo de error trombo oclusivo con fibrina y abundantes glóbulosconstituye entre el 20 y 39% de los motivos de rojos, que provoca isquemia hacia distal del vasodemandas judiciales en las UEH de EEUU. comprometido si no hay circulación colateral.Las consultas por dolor torácico representan en En el proceso de fisuración o erosión estaríanotros países un porcentaje significativo del total involucradas algunas citoquinas que inhibirían elde consultas realizadas en las UEH. Es así como proceso de formación de la capa fibrosa queen España representan el 1,88%, en el Reino cubre la placa ateroesclerótica haciéndola másUnido el 2% y en EEUU el 5%. susceptible de ruptura por la acción de enzimas generada por los macrófagos tales comoFISIOPATOLOGIA. metaloproteinasa del tipo de colagenasa , gelatinasa, elastasa, etc.Desde un punto de vista fisiopatológico el procesose inicia cuando una placa blanda sufre de La isquemia así generada lleva al proceso deerosión o fisuración con la consiguiente necrosis del tejido distal a la obstrucción con losexposición del material subyacente constituido por consiguientes cambios estructurales de lalípidos, células inflamatorias tipo linfocitos, membrana celular y de su estructura fibrilar, quemonocitos, macrófagos, musculares lisas que son llevan a la pérdida de capacidad contráctil y queactivadas a través de mediadores del tipo de dependiendo de la extensión del compromisotromboxano A2, ADP, FAP, trombina, factor puede llevar a la falla cardiaca irreversible. Rev Paceña Med Fam 2008; 5(8): 102-114 103
  3. 3. REVISTA PACEÑA DE MEDICINA FAMILIAR ACTUALIZACIONESFACTORES DE RIESGO. educación y bajos ingresos en particular en mujeres.Los factores de riesgo en la aparición de uninfarto de miocardio se fundamentan en los Las mujeres que usan pastillas anticonceptivasfactores de riesgo de la arteriosclerosis, e combinadas, tienen un modesto aumento en suincluyen: riesgo de un infarto de miocardio, en especial en• Hipertensión arterial. presencia de otros factores como el hábito de• Edad (varones por encima de 40 años, fumar. Se sabe que la inflamación es un paso mujeres post menopaúsicas) importante en el proceso de formación de una• Sexo masculino. placa aterosclerótica. La proteína C reactiva es un• Tabaquismo. marcador sensible aunque no específico de la• Hipercolesterolemia, más específicamente inflamación. Por esa razón, una elevación hiperlipoproteinemia, en particular niveles sanguínea de la proteína C reactiva puede elevados de la lipoproteína de baja densidad predecir el riesgo de un infarto, así como de un (LDL) y bajos de la lipoproteína de alta accidente cerebrovascular y el desarrollo de la densidad (HDL). diabetes, aunque no está claro si juega un papel• Homocisteinemia, una elevación sanguínea directo en la formación de la aterosclerosis. Más de homocisteína, un aminoácido tóxico que se aún, ciertas drogas usadas en el infarto de eleva con bajos niveles o insuficientes en la miocardio pueden reducir los niveles de la ingesta de vitamina B2, B6, B12 y ácido fólico. proteína C reactiva. No se recomienda el uso de• Diabetes mellitus, con o sin resistencia a la exámenes de alta sensibilidad para la proteína C insulina. reactiva en la población general, aunque pueden ser usados a discreción de un profesional de la• Obesidad definido como un índice de masa 15 salud en personas con otros factores de riesgo corporal mayor de 30 kg/m², la circunferencia importantes. abdominal o por el índice cintura/cadera.• Estrés. Recientemente se ha relacionado a la enfermedad periodontal con la coronariopatía y,Muchos de los factores de riesgo cardíacos son siendo que la periodontitis es muy común, puedenmodificables, de modo que muchos ataques del tener consecuencias en salud pública. Estudioscorazón pueden ser prevenidos al mantener un serológicos que han medido anticuerpos enestilo de vida más saludable. La actividad física, contra de bacterias que causan la periodontitispor ejemplo, se asocia con riesgos más bajaos. clásica, encontraron que son anticuerpos queLos factores de riesgo no modificables incluyen la están presentes en personas con coronariopatías.edad, el sexo, los antecedentes familiares y otros La periodontitis suele aumentar los nivelesfactores de predisposición genéticos. sanguíneos de la proteina C reactiva, fibrinógeno y citoquinas; por lo que la periodontitis puedeOtros factores de riesgo de interés incluyen los mediar el riesgo de infarto por estos factores. Sesocioeconómicos, tales como una menor ha sugerido que la agregación plaquetaria104 Rev Paceña Med Fam 2008; 5(8): 102-114
  4. 4. REVISTA PACEÑA DE MEDICINA FAMILIAR ACTUALIZACIONESmediada por bacterias causantes de periodontitis tiempo, y no responde a la administración de lospuede promover la formación de macrófagos medicamentos con los que antes se aliviaba, porespumosos así como otros procesos específicos ejemplo nitroglicerina sublingual, ni cede con elque aún no han sido establecidos con claridad. reposo.El depósito de calcio es otra parte en el procesode formación de la placa aterosclerótica. Ese El dolor a veces se percibe de forma distinta, o noacúmulo de calcio en las arterias coronarias sigue ningún patrón fijo, sobre todo en ancianos ypuede ser detectada con tomografía y pueden en diabéticos. En los infartos que afectan a latener valor predictivo más allá de los factores de cara inferior o diafragmática del corazón, puederiesgo clásicos. también percibirse como un dolor prolongado en la parte superior del abdomen que el individuoCUADRO CLINICO. podría, erróneamente, atribuir a indigestión o acidez. El signo de Levine ha sido categorizado como un signo clásico y predictivo de un infarto, en el que el afectado localiza el dolor de pecho agarrando fuertemente su tórax a nivel del esternón. La disnea o dificultad para respirar ocurre cuando el daño del corazón reduce el gasto cardíaco del ventrículo izquierdo, causando insuficiencia ventricular izquierda y como consecuencia, Pared anterior pared posterior edema pulmonar. Otros signos incluyen la diaforesis o una excesiva sudoración, debilidad,Diagrama de las principales zonas de dolor de mareos (es el único síntoma en un 10 % de lospecho en un infarto de miocardio (rojo oscuro = la casos), palpitaciones, náuseas de origenzona más frecuente, rojo claro = otras posibles desconocido, vómitos y desfallecimiento. Esregiones). probable que la aparición de estos últimos síntomas sea consecuencia de una liberaciónAproximadamente la mitad de los pacientes con masiva de catecolaminas del sistema nerviosoinfarto presentan síntomas de advertencia antes simpático una respuesta natural al dolor y lasdel incidente. La aparición de los síntomas de un anormalidades hemodinámicas que resultan de lainfarto de miocardio, por lo general, ocurre de disfunción cardíaca.manera gradual, por el espacio de varios minutosy rara vez ocurre de manera instantánea. Los signos más graves incluyen la pérdida deCualquier grupo de síntomas compatibles con una conocimiento debido a una inadecuada perfusiónrepentina interrupción del flujo sanguíneo al cerebral y shock cardiogénico e incluso muertecorazón son agrupados en el síndrome coronario súbita, por lo general por razón de una fibrilaciónagudo. El dolor torácico repentino es el síntoma ventricular.más frecuente de un infarto, es por lo general Las mujeres tienden a experimentar síntomasprolongado y se percibe como una presión marcadamente distintos que el de los hombres.intensa, que puede extenderse o propagarse a los Los síntomas más comunes en las mujeres son labrazos y hombros sobre todo el izquierdo, la disnea, debilidad, fatiga e incluso somnolencia,espalda, cuello e incluso los dientes y la los cuales se manifiestan hasta un mes previos amandíbula. El dolor de pecho debido a isquemia o la aparición clínica del infarto isquémico. En lasuna falta de suministro sanguíneo al corazón se mujeres, el dolor de pecho puede ser menosconoce como angor o angina de pecho, aunque predictivo de una isquemia coronaria que en losno son infrecuentes los infartos que cursan sin hombres.dolor, o con dolores atípicos que no coinciden conel descrito. Por eso se dice que el diagnóstico es Aproximadamente un cuarto de los infartos declínico, electrocardiográfico y de laboratorio, ya miocardio son silentes, es decir, aparecen sinque sólo estos tres elementos en su conjunto dolor de pecho y otros síntomas. Estos sonpermiten realizar un diagnóstico preciso. El dolor, usualmente descubiertos tiempo después durantecuando es típico se describe como un puño electrocardiogramas subsiguientes o durante unaenorme que retuerce el corazón. Corresponde a autopsia sin historia previa de síntomasuna angina de pecho pero que se prolonga en el relacionoados a un infarto. Este curso silente es Rev Paceña Med Fam 2008; 5(8): 102-114 105
  5. 5. REVISTA PACEÑA DE MEDICINA FAMILIAR ACTUALIZACIONESmás común en los ancianos, en pacientes ausencia de cambios del electrocardiograma, nosdiabéticos y después de un transplante de permitirán el correcto diagnóstico.corazón, probablemente por razón de que uncorazón donado no está conectado a los nervios Los cuadros abdominales altos constituyen otradel hospedador. En diabéticos, las diferencias en situación que puede confundir, especialmente enel umbral del dolor, la neuropatía autonómica y los infartos inferiores en que los vómitos y el dolorotros factores fisiológicos son posibles de ubicación epigástrica es frecuente.explicaciones de la ausencia de sintomatologíadurante un infarto. Las pericarditis aguda también pueden prestarse a confusión, tanto por la ubicación del dolor comoEXAMEN FISICO. por los cambios del electrocardiograma que pueden presentarse. Aquí el antecedente deAl examen físico el paciente con infarto suele infección viral previa, fiebre previa más alta,apreciarse inquieto, pálido, sudoroso, con cifras relación del dolor con los movimiento respiratoriosde presión variables, habitualmente taquicárdico; y la presencia al examen de frotes, permitenen la auscultación puede apreciarse con alta habitualmente hacer la diferencia.frecuencia la presencia de un cuarto ruido y,dependiendo de la extensión del infarto, un Otro cuadro agudo que hay que tener en mentegalope que manifiesta la disfunción ventricular. es la disección aórtica, cuadro de granTambién se puede auscultar un soplo de dramatismo tanto por su presentación como porinsuficiencia mitral por disfunción isquémica del su pronóstico, que es relevante descartar porquemúsculo papilar. La fiebre, los frotes pericárdicos las terapias de reperfusión están contraindicadasy otros hallazgos generales al examen físico, son en estos casos. El cuidadoso examen clínico nospoco habituales. permite habitualmente hacer la diferencia teniendo en cuenta la diferencia de pulsos,Uno de los factores más importantes en la persistencia de hipertensión, caída desobrevida después de un infarto de miocardio es hematocrito, y por último, ante la sospecha, lael grado de disfunción ventricular izquierda. Así, presencia de ensanchamiento del mediastino enen 1967 KILLIP propuso una clasificación la radiografía de tórax.pronóstica basada en la presencia y severidad decongestión pulmonar y presencia o ausencia de ELECTROCARDIOGRAMA.tercer ruido al ingreso: Clase I: ausencia de ruidospulmonares y de tercer ruido, cuya mortalidad en Cronológicamente en el seno del infarto depromedio era de 8%; Clase II: presencia de ruidos cualquier localización aparecen tres signospulmonares en la mitad inferior de los campos electrocardiográficos específicos:pulmonares y puede o no estar presente el tercer • ISQUEMIA: el primer signo consiste en laruido, cuya mortalidad alcanza al 20%; Clase III: aparición de ondas T isquémicas. Estas sonpresencia de congestión pulmonar en todo el de mayor voltaje, con aspecto picudo,campo pulmonar con frecuente edema pulmonar, simétricas respecto a sí mismas y pueden sercuya mortalidad alcanza al 30-40%; Clase IV : deflexiones tanto positivas como negativaspresencia de shock cardiogénico, cuya mortalidad dependiendo de la localización de laaún alcanza a 60-70%. isquemia. • LESIÓN: la corriente de lesión miocárdicaEsta clasificación tiene sentido siempre que (que sucede a la isquemia) se traduce en lapermita tener una conducta más agresiva en los desviación del segmento ST hacia arriba ocasos de mayor severidad. hacia abajo. • NECROSIS: se habla de necrosis miocárdicaDIAGNOSTICO DIFERENCIAL. cuando aparece una onda Q patológica. Son sus características una duración mayor deLos cuadros agudos de compromiso respiratorio 0.04 segundos y profundidad de al menos elcomo son la neumonía, embolía y neumotórax a 25% del voltaje de la onda R siguiente.tensión pulmonar pueden llevar a confundir eldiagnóstico; la signología pulmonar o la aparición Las alteraciones anteriores se corresponden conde expectoración sanguinolenta, la relación del las distintas modificaciones que sufre el tejidodolor con los movimientos y la tos, junto a la miocárdico cuando está sometido a la falta de flujo coronario. La zona necrótica se corresponde106 Rev Paceña Med Fam 2008; 5(8): 102-114
  6. 6. REVISTA PACEÑA DE MEDICINA FAMILIAR ACTUALIZACIONEScon el miocardio irreversiblemente dañado. La • Aparición de onda Q inicial en V6, ya que enzona lesional corresponde con el miocardio el bloqueo nunca aparece esta onda. Estedañado de manera reversible, pues las dato sugiere infarto septal.alteraciones celulares aún se pueden recuperar. • Aparición de S empastada y de duraciónLa zona de isquemia corresponde al miocardio mayor de 0.03-0.05 segundos en V6. Sugierecuyo metabolismo celular se ha alterado pero sin necrosis de la pared libre del ventrículodañar todavía su ultraestructura. izquierdo , tanto más si se acompaña de onda T negativa y simétrica. LOCALIZACIÓN DERIVACIONES La evolución cronológica del electrocardiograma de un individuo que haya sufrido un infarto de Septal V1 y V6 miocardio puede dividirse en tres fases: Apical V3 y V4 Anteroseptal V1 - V4 INFARTO AGUDO: predominan los cambios de fase aguda, elevación del segmento ST que unido Lateral bajo V5 y V6 a la onda T forman una onda monofásica. Lateral alto DI y aVL INFARTO SUBAGUDO: fase de regresión. Anterior V4 y V5 Desaparecen los signos de lesión, predominando Anterior extenso DI, aVL, V1 - V6 los de necrosis e isquemia. El segmento ST Inferior DII, DIII y aVF vuelve a la normalidad. Aparece onda de necrosis y persiste la onda T negativa. Posterior V1 y V2 Descenso del ST INFARTO ANTIGUO: la onda Q patológica se No transmural hace persistente. Es el signo indeleble de cicatriz Disminución del (sin Q) miocárdica. voltaje en R Se debe tomar muy en cuenta que en el infartoTabla 1 - Modificación de las derivaciones del NO TRANSMURAL, no existe onda Q.ECG según la localización del infarto. MARCADORES CARDIACOS.Una situación que no se registra en un ECGconvencional es el caso del Infarto del Ventrículo En el infarto agudo de miocardio puedeDerecho. Para su detección se debe recurrir a la detectarse en sangre un aumento en el númerorealización de las derivaciones precordiales de leucocitos y en la velocidad de sedimentaciónderechas: V3R y V4R. globular, pero es la elevación de los enzimas cardíacas la mejor prueba para el diagnóstico delLa colocación de estas derivaciones se realiza IAM.simetricamente a V3 y V4 respecto de la líneamedioesternal. En caso de existir afectación del En un paciente con IAM la velocidad de apariciónventrículo derecho se observará de las enzimas en sangre depende desupradesnivelación del segmento ST en ambas; determinados factores como su tamaño,el dato más específico es observar dicha localización, solubilidad y flujo sanguíneo de laalteración en V4R. Debido a la posición de los zona infartada.electrodos, el complejo QRS normal en estasderivacioes consta de un complejo QS. Por tanto, Tradicionalmente los enzimas empleados comono se observará aparición de onda Q en ellas, indicadores diagnósticos de IAM son la creatinaaunque si puede aparecer en V1, V2 y V3. Es fosfokinasa total (CK), cuya función es regular laexcepcional que exista afectación del ventrículo disponibilidad de energía en las célulasderecho aislada. musculares; la lactato deshidrogenasa (LDH) que interviene en el metabolismo anaeróbico de laEn presencia de bloqueo de rama izquierda es glucosa y la aspartato transaminasa (GOT o AST)casi imposible detectar una necrosis miocárdica que participa en el metabolismo de algunospor medio del ECG. Existen dos datos altamente aminoácidos. Estos enzimas aparecen en sangresugestivos de IAM: tras IAM pero no son específicos del corazón puesto que también se encuentran en otros Rev Paceña Med Fam 2008; 5(8): 102-114 107
  7. 7. REVISTA PACEÑA DE MEDICINA FAMILIAR ACTUALIZACIONEStejidos por lo que, para sustentar el diagnóstico deIAM se realizan determinaciones seriadas durante Si lo normal es que la CK- MB represente el 3-6%los primeros 3 ó 4 días y se requiere que de la CK total, ese valor puede aumentar hasta elmuestren las curvas de ascenso y normalización 10-20% tras un IAM. Resultados negativos antestípicas para cada uno de ellos. de las 12 horas o después de las 24, no deben ser empleados para descartar el diagnóstico deLa determinación de isoenzimas localizados IAM. Será de utilidad determinar los isoenzimasprincipalmente en células cardíacas mejora la LDH1 y LDH2.especificidad de las pruebas para el diagnósticode IAM. Los principales son la CK-MB, la LDH1 y Los valores elevados de GOT pueden persistirla LDH2. hasta 5 días después del IAM y puede ser útil cuando no se conoce el tiempo de instalación deEvolución de los enzimas cardíacos. Tras un IAM los síntomas o cuando el paciente fue ingresadohay una fase inicial lenta dentro de la cual las tardíamente. Los aumentos de GOT son de 4-5enzimas en sangre se encuentran dentro de sus veces los valores normales. Si los aumentos sonvalores normales. Pueden pasar hasta 6 horas de 10-15 veces, se asocian con IAM de peorantes de que pueda detectarse una elevación de pronóstico.la CK-MB. Tras esta fase los enzimas aumentanrápidamente, siendo los valores proporcionales a Proteínas estructurales.la extensión de la zona infartada. De forma más reciente se realizanLa relación temporal es particular para cada determinaciones de algunas proteínas cardíacas,enzima y varía de un paciente a otro, aunque se principalmente mioglobina, troponinaha establecido un patrón típico: (subunidades T e I) y cadenas ligeras y pesadas de miosina. Para valorar el daño miocárdico son Aparición Máximo Normalización más específicas que las enzimas. La mioglobina (horas) (horas) (días) se eleva rápidamente y de forma breve en sangre de tal forma que algunos autores la consideran CK total 6-15 24 1-4 como el mejor marcador para diagnosticar un IAM entre las 3 y las 6 horas después de instaurarse CK-MB 3-15 12-24 1-3 los síntomas. La troponina también se eleva en sangre tras un IAM y su determinación presenta algunas ventajas, como que permite diferenciar el LDH 36-72 7-14 daño miocárdico reversible del irreversible, 12-24 diagnosticar infartos producidos en el GOT 6-8 4-5 perioperatorio y realizar el seguimiento de la 18-24 reperfusión tras terapia trombolítica. No es de utilidad en pacientes con angina no estable en losAunque esta evolución temporal es altamente que está frecuentemente elevada y por lo tanto lasensible y específica para el IAM, se han especificidad es peor.registrado patrones temporales ligeramentediferentes en hasta un 25% de pacientes. Determinaciones seriadas y combinadas de troponina T y de CK-MB permiten la confirmaciónLa interpretación adecuada de los valores o exclusión dentro de las primeras 3-6 horas de laenzimáticos en el diagnóstico del IAM depende de mayor parte de los pacientes con posible IAM. Lala obtención de las muestras en el momento determinación de troponina T es especialmenteadecuado. La mayoría de los autores, ante la útil en pacientes con valores límites de CK-MB.sospecha de un IAM, recomiendan la obtenciónde una muestra en el momento del ingreso y de La troponina cardíaca I no es detectada enotras a las 6, 12 y 24 horas. pacientes sanos y permite un diagnóstico más temprano del IAM, unas 4 horas después deCuando se conoce el tiempo de aparición de los aparecer los síntomas, tiene también la ventaja desíntomas, la presencia de niveles normales de que permanece elevada más tiempo que la CK-CK-MB, CK total y LDH en muestras obtenidas en MB.forma apropiada permite descartar con un altogrado de certeza la existencia de un IAM.108 Rev Paceña Med Fam 2008; 5(8): 102-114
  8. 8. REVISTA PACEÑA DE MEDICINA FAMILIAR ACTUALIZACIONESDIAGNOSTICO. retraso mayor será el beneficio en término de vidas salvadas, se trata además de una relaciónLos criterios de la OMS son los que clásicamente exponencial con los mayores beneficios centradosse usan en el diagnóstico de un infarto de en las primeras horas de evolución de losmiocardio, un paciente recibe el diagnóstico síntomas. Por tanto cualquier medida dirigida aprobable de infarto si presenta dos de los disminuir el tiempo hasta la revascularizaciónsiguientes criterios y el diagnóstico será definitivo coronaria en cualquier medio constituye tambiénsi presenta los tres: una prioridad en estos pacientes.1. Historia clínica de dolor de pecho isquémico que dure por más de 30 minutos;2. Cambios electrocardiográficos en una serie de trazos;3. Incremento o caída de bio-marcadores séricos, tales como la creatina quinasa tipo MB y la troponina.De acuerdo a las nuevas regulaciones, unaumento de la troponina cardíaca acompañadabien sea por síntomas típicos, ondas Qpatológicos, elevación e depresión del segmentoST o intervención coronaria son suficientes paradiagnosticar un infarto de miocardio. Eldiagnóstico clínico del IAM se debe basar,entonces, en la conjunción de los tres siguientes Las principales medidas para reducir el retraso endatos: dolor característico, cambios la atención del paciente con IAM comprenden:electrocardiográficos sugestivos y elevación de 1. Campañas de INFORMACIÓN a la poblaciónlas enzimas, debiendo tener presente que esta general, frecuente-mente de eficacia variable eúltima puede no presentarse en forma oportuna impacto transitorio.por lo que los dos primeros cambios deberán de 2. Dotación de TECNOLOGÍA apropiada a lostomarse en cuenta para iniciar la reperfusión a la Centros de Asistencia Primaria, incluyendo ECGbrevedad posible. de 12 derivaciones, monitorización continua del ECG, desfibrilador y medios para RCP. 3. Administración de CURSOS de entrenamientoMANEJO Y TRATAMIENTO. y formación continuada-con protocolos específicos para la atención de pacientes conEN ATENCION PRIMARIA: dolor torácico. 4. Establecimiento de PROTOCOLOS deLa mortalidad acumulativa del infarto agudo de estratificación de pacientes cara a la indicación demiocardio (IAM) es una función exponencial en terapias de reperfusión lo antes posible.relación al tiempo, de modo que una proporción Protocolos que siempre se realizaran de formasustancial de la misma tiene lugar dentro de la conjunta entre asistencia primaria, sistemas deprimera hora y el 90% en las primeras 24 horas. transporte urgente y centros hospitalarios.La mayoría de los fallecimientos suceden antes 5. Dotación de tecnología apropiada parade que el paciente tenga la fortuna de llegar al asegurar una correcta COORDINACIÓN entre loshospital, de modo que la reducción de la distintos eslabones de la cadena asistencialmortalidad hospitalaria experimentada en lasúltimas décadas, representa desgraciadamenteuna pequeña fracción de la mortalidad total delIAM.Por otro lado, existe una clara relación entre eltiempo de retraso en la administración de unaterapéutica de reperfusión coronaria y la eficaciaclínica de este tratamiento. Cuanto menor es el Rev Paceña Med Fam 2008; 5(8): 102-114 109
  9. 9. REVISTA PACEÑA DE MEDICINA FAMILIAR ACTUALIZACIONES el grupo placebo. Si sólo se daba aspirina o estreptoquinasa, la mortalidad también era menor al compararla con el grupo control. La aspirina en este grupo de pacientes intenta prevenir la reoclusión durante la fase aguda del infarto. Con dosis bajas (100 mg) las complicaciones son mínimas. Probablemente no existe ningún tratamiento tan sencillo, efectivo y económico como la administración de aspirina durante la fase aguda del IAM. NITRATOS Los nitratos son fármacos con acción relajante de la fibra muscular lisa de los vasos coronarios que aumentan el flujo intramiocárdico. Los nitratos deUn procedimiento tan simple como establecer una acción rápida y de administración sublingual sevía IV puede en ocasiones decidir la vida de un consideran como el primer fármaco a utilizar enenfermo, por tanto es una de las primeras una crisis aguda de isquemia miocárdica, estomedidas que debemos tomar ante un paciente puede aplicarse al IAM. En los estudios realizadoscon cuadro clínico de IAM. Las venas periféricas con nitratos (tanto administrados IV como por víatienden a colapsarse a medida que disminuye el oral) el mayor beneficio se encontró en el grupogasto cardíaco, esta situación es extrema en caso de pacientes que no recibieron trombolíticos.de shock cardiogénico o de parada La dosis de estos fármacos debe individualizarsecardiorrespiratoria, donde probablemente de acuerdo a los síntomas y la situacióntengamos que recurrir al abordaje venoso hemodinámica del paciente. Recomendamos suprofundo al ser las venas del interior del tórax las uso cuando exista un tercer ruido, crepitantes,únicas que no se colapsan, por estar sujetas a la dolor prolongado y mantenido y en los casos conpresión negativa de esta cavidad. tensión arterial superior a 110/70 sobre todo, cuando esté contraindicada la trombolisis,No vamos a extendernos en los conocidos independientemente de que el enfermo hubiesebeneficios de la administración de oxígeno en el tomado 2 ó 3 dosis de nitroglicerina sublingualIAM, sólo recordaremos que siempre que se antes de solicitar asistencia médica.disponga de éste, debe administrarse mientras seorganiza el traslado del enfermo y de ser posible, ß BLOQUEANTESdurante el trayecto. La descarga adrenérgica es uno de los mecanismos básicos de defensa del organismoUSO DE MEDICAMENTOS ante situaciones de estrés. El aumento de catecolaminas plasmáticas y tisulares en el infartoExisten al menos tres medicamentos de fácil de miocardio, ha sido demostrado en estudiosadministración que siempre que no estén 24 experimentales y en el hombre. Las causas decontraindicados, y si se sigue una valoración este aumento son varias, pero principalmenteindividual del paciente pueden y deben mencionaremos que: el dolor y la ansiedadadministrarse de inmediato a todo enfermo con provocan la activación del sistema simpático conIAM. liberación de catecolaminas en las terminaciones nerviosas periféricas y aumento de la actividadASPIRINA simpática del corazón; la propia isquemiaA todos los enfermos que llegan con un infarto de miocárdica, mantenida durante más de 10miocardio tenemos que darles rápidamente minutos, estimula la liberación local deaspirina (salvo contraindicaciones muy severas), catecolaminas.porque la arteria puede abrirse espontáneamente Los bloqueantes beta-adrenérgicos, al interferir laen los próximos minutos y cerrarse de nuevo, acción de las catecolaminas producen lospudiendo ser esta reoclusión la responsable de la siguientes cuatro efectos benéficos:extensión del infarto e incluso, de la muerte delpaciente. En el ensayo ISIS-II, en los enfermos 1. Disminución del consumo del oxígeno alque recibieron estreptoquinasa y aspirina, la reducir la frecuencia cardíaca, la tensiónmortalidad fue bastante menor al compararla con arterial y la contractilidad.110 Rev Paceña Med Fam 2008; 5(8): 102-114
  10. 10. REVISTA PACEÑA DE MEDICINA FAMILIAR ACTUALIZACIONES 2. Reducción del área necrótica, al mejorar utilización inmediata de betabloqueantes por vía la isquemia miocárdica y bloquear el oral o intravenosa. Los pacientes con IAM deben efecto tóxico directo de las recibir tratamiento a largo plazo con beta catecolaminas. bloqueantes. 3. Efecto antiarrítmico, al aumentar el umbral para la fibrilación ventricular. Inhibidores de la enzima conversora de la 4. Otros efectos, incluyen el antiagregante o angiotensia (IECA): Diferentes estudios han el antagonista de los canales del calcio demostrado su efecto beneficioso en pacientes que resultan clínicamente poco con IAM independientemente de que tengan relevantes. disfunción ventricular o insuficiencia cardíaca, por estos motivos se recomiendan a todos losLos b bloqueantes han demostrado ser más pacientes con IAM de forma continuada. Enbeneficiosos en aquellos grupos con más factores pacientes de alto riesgo se ha observado elde riesgo (infarto antiguo, edad superior a 60 beneficio que se obtiene al introducirlos en lasaños, angina previa, insuficiencia cardíaca, primeras 36 horas tras el infarto, por lo que sehipertensión arterial, diabetes y taquicardia recomienda su utilización en dicho período. 25sinusal). El esquema de tratamiento conbetabloqueadores en el IAM debe comenzar con Antagonistas de los inhibidores de lasu administración IV seguida de dosis diarias angiotensina: (ARA II) indicados en los pacientesorales (atenolol 5-10 mg IV y 100 mg diarios vía que no toleren los IECA por sus efectosoral). Pensamos que una indicación práctica secundarios (ocurre en el 30% de los casos). Losprehospitalaria sería en el paciente con cuadro de pacientes con IAM complicado y disfunciónIAM que esté taquicárdico, tenga angina o tensión ventricular izquierda o fallo cardíaco deben dearterial elevada. La dosis recomendada sería de iniciar el tratamiento a largo plazo con ARA II si100 mg de atenolol oral. A nivel del consultorio no no toleran los IECA.recomendamos el uso de este fármaco en casode bradicardia, hipotensión, bloqueo cardíaco de Antialdosterónicos: Los pacientes con IAM yII o III grado y presencia de crepitantes u otra disfunción ventricular (fracción de eyección <40%)manifestación de fallo ventricular. en presencia de signos de insuficiencia cardíaca o diabetes deben iniciar tratamiento a largo plazoTRATAMIENTO HOSPITALARIO. con espironolactona.Ácido acetilsalicílico y Clopidogrel: Los pacientes Estatinas: Los estudios confirman que el iniciocon IAM se benefician de la asociación de 300 mg precoz del tratamiento con estatinas a dosis altas,de ácido acetil salicílico con 75 mg clopidogrel es seguro y beneficioso a corto plazo sobre ladiariamente. Es más efectivo que la aspirina sola prevención de la isquemia recurrente y lausada en las 12 primeras horas tras el IAM [A] El mortalidad. Los pacientes con SCA antes de sertratamiento con aspirina debe ser mantenido a dados de alta en el hospital deben haber iniciadolargo plazo en todos los pacientes con IAM. tratamiento con estatinas.Heparina de bajo peso molecular usada en las Nitratos: No han demostrado influencia en laprimeras 48 horas reduce las tasas de reinfarto en reducción de la mortalidad. Su indicación actuallos casos de SCA con cambios es para el tratamiento de los síntomas en relaciónelectrocardiográficos y elevación de marcadores con la isquemia y con la insuficiencia cardíaca encardíacos. fase aguda.Betabloqueantes: Son los antianginosos de Control de glucemia, los pacientes diabéticos conprimera línea en el tratamiento del dolor en los infarto de miocardio e hiperglucemia marcadapacientes con SCA sin elevación del ST recibirán tratamiento intensivo para el control(SCASET) y en la prevención secundaria. Aunque adecuado de la glucemia sobre todo en lasen el STEMI han demostrado que se produce una primeras 24 horas.reducción de la mortalidad existe el riesgo del Intervención psicológica precoz: Los pacientesshock cardiogénico. Son útiles en pacientes con que han sufrido un IAM se benefician de unahipertensión y taquicardia y en ausencia de evaluación psicológica precoz con el fin debradicardia, hipotensión o insuficiencia cardíaca. abordar creencias erróneas sobre su problema deEn los pacientes con SCA se valorará la salud. Esta forma parte del programa de Rev Paceña Med Fam 2008; 5(8): 102-114 111
  11. 11. REVISTA PACEÑA DE MEDICINA FAMILIAR ACTUALIZACIONESrehabilitación cardíaca y debe ser un proceso fracasado la trombolisis se considerará lacontinuo en la evolución del paciente, aportándole realización ACTP de rescate.a él y su familia la información que precise enfunción de sus necesidades. Revascularización quirúrgica el éxito de la fibrinolisis y la ACTP ha supuesto unaTratamiento con reperfusión en el síndrome disminución considerable de la cirugía decoronario agudo con elevación del ST urgencia que ha quedado limitada a situaciones en las que se puede considerar una estrategia deLa angioplastia coronaria trasluminal percutánea reperfusión en pacientes con STEMI como son:(ACTP o PCI), se ha demostrado que reduce la • Fracaso de ACTP con persistencia de losmortalidad a corto y largo plazo, el ictus, el síntomas y compromiso hemodinámicoreinfarto, la isquemia recurrente y la necesidad de • Insuficiencia mitral severa por rotura de loscirugía coronaria en los pacientes con SCA y músculos papilares o necesidad deelevación del ST. El mayor beneficio se consigue reparación de ruptura de tabiquesi se realiza en las primeras 12 horas del • Pacientes que no son candidatos acomienzo de los síntomas. No hay pruebas que repercusión, con isquemia refractaria alsugieran que la colocación primaria de stent tratamiento médicoreduzca la mortalidad comparada con la • Presencia de shock cardiogénico a las 36angioplastia con balón. Tras la angioplastia se horas de STEMI, con lesión del troncodebe continuar tratamiento con clopidogrel izquierdo o enfermedad coronaria severa dedurante un período de 3 a 6 meses combinado los tres vasos en las primeras 18 horas delcon la aspirina para prevenir la trombosis y la shock.reestenosis, la endotelización del stent es un • Pacientes con estenosis del 50% del troncoproceso lento. Los pacientes con STEMI deben de la coronaria izquierdaser tratados inmediatamente con angioplastiacoronaria percutánea e implantación de stent. Se COMPLICACIONES DEL INFARTO AGUDO DEha demostrado que los inhibidores de los MIOCARDIO.receptores de la glucoproteina IIb/IIIa reducen lamortalidad, el reinfarto y la necesidad de Mecánicas: Ruptura de pared librerevascularización urgente en 30 días en los Ruptura de músculo papilarpacientes con STEMI que han sido tratados con Ruptura de septum interventricularACTP. Pseudoaneurisma Eléctricas: Arritmias ventriculares: taquicardiaLa trombolisis prehospitalaria es efectiva y debe ventricular, fibrilación ventricular , ritmohacerse cuando no se pueda realizar ACTP en los idioventricular acelerado, taquicardia de la unión.primeros 90 minutos en los pacientes con STEMI. Arritmias supraventriculares: Fibrilación auricular, flutter auricular,La trombolisis se valorará en las siguientes taquicardia paroxística. Bradiarritmias: bloqueoscircunstancias [C]: Existencia de síntomas A-V, ritmo de la unión.sugestivos de IAM y alteraciones ECG, aún sin Hemodinámicas: edema pulmonar agudo, shockdisponer de marcadores bioquímicos. Tiempo cardiogénico.previsto de traslado para acceder al hospitalsuperior a 30 minutos. Ausencia de Atención extrahospitalaria tras el Infarto decontraindicaciones. Menos de 2 horas desde el Miocardioinicio de los síntomas. Disponibilidad de personalentrenado y acuerdo previo con el centro La prevención secundaria es el conjunto dehospitalario de referencia. intervenciones que se recomiendan para mejorar la supervivencia y la calidad de vida, disminuir lasLas contraindicaciones absolutas son: recurrencias y evitar las complicaciones en elHemorragia reciente, traumatismo o cirugía, paciente con enfermedad coronaria.coma, ictus isquémico en los seis meses previos,disección aórtica, diátesis hemorrágica, lesión Todos los pacientes con enfermedad coronaria secerebrovascular estructural conocida incluida integran en el grupo de alto riesgo de enfermedadneoplasia y cualquier hemorragia intracerebral. cardiovascular. Se les recomendará una dietaLos pacientes con STEMI a las seis horas de la baja en grasas saturadas con dos raciones deaparición de los síntomas y en los que ha pescado semanal una de ellas de pescado azul.112 Rev Paceña Med Fam 2008; 5(8): 102-114
  12. 12. REVISTA PACEÑA DE MEDICINA FAMILIAR ACTUALIZACIONESSi existe hipertensión deben reducir la ingesta de Nitratos. No han demostrado su influencia en lasal lo máximo posible. Disminución de sobrepeso mortalidad. Se recomendarán como tratamientoen el caso de que exista. Es recomendable la de base en pacientes con dolor anginoso.realización de actividad física de intensidadmoderada, como mínimo durante 30 minutos, 4 Tratamiento antihipertensivodías a la semana e idealmente de forma diaria. Si las cifras de tensión arterial son iguales oDicha actividad se puede realizar durante el superiores a 140/90 debe añadirse tratamientoperiodo laboral o en momentos de ocio. antihipertensivo. Si además existe diabetes o insuficiencia renal se administrará tratamientoSupresión absoluta de tabaco. La ingesta de antihipertensivo con valores más bajos: 130/80.cantidades moderadas de alcohol tienen un efectoprotector sobre la enfermedad coronaria. Es Consejos ante síntomas de alarmarecomendable realizar intervenciones breves para Todos los pacientes con enfermedad coronaria yreducir el consumo de alcohol en los casos de su familia serán adiestrados en la necesidad deconsumo excesivo. reconocer los síntomas de enfermedad aguda y de las medidas a tomar, disponer de nitroglicerinaTRATAMIENTO FARMACOLOGICO. para usar en caso de presentar dolor anginoso, con la recomendación de tomar una dosis cuandoÁcido acetilsalicílico. Debe recomendarse una se inicien los síntomas, repetir si es necesario adosis diaria de 75-150 mg. a todos los pacientes los cinco minutos y si no desaparecen en loscon enfermedad coronaria con o sin síntomas, siguientes minutos (15 minutos en total) debensiempre que no existan contraindicaciones. La pedir ayuda en un servicio de urgencias. No semayor protección con el mínimo riesgo se administrarán nitritos si se han usado inhibidoresconseguiría con dosis de 81mg/d. El clopidogrel, a de la PDE5 (sildenafilo o vardenafilo) en las 24dosis de 75 mg/d igualmente eficaz, se reservará horas previas, 48 horas en el caso de tadalafilopara los casos en los que existan (en disfunción eréctil).contraindicaciones para el uso del ácidoacetilsalicílico. El efecto secundario más Seguimientoimportante es el sangrado. Es aconsejable realizar revisiones cada tres meses durante el primer año y anualesBeta bloqueantes. Reducen la morbilidad y la posteriormente, con la recomendación de acudir amortalidad. Su efecto es adecuado cuando la consulta si se presentan síntomas. No hayfrecuencia cardíaca en reposo es de alrededor de evidencias que indiquen la necesidad solicitar60 lpm. Los más indicados son el carvedilol, pruebas complementarias con carácter rutinariobisoprolol y metoprolol. salvo que se produzcan cambios en la historia clínica del paciente. Se deben monitorizar losHipolipemiantes . Las personas con enfermedad factores de riesgo cardiovascular cada 4-6 meses.cardiovascular establecida han de recibir Se debe dedicar un momento de tranquilidad paratratamiento hipolipemiante preferentemente con hablar con los pacientes sobre su vida tras haberestatinas. Su utilización está avalada por estudios sufrido un IAM. Insistir en los hábitos de vidade costo efectividad. Se valorará la relación adecuados así como proporcionar instruccionesriesgo/beneficio para el tratamiento con dosis en el caso de la aparición de síntomas, motivaraltas. para el abandono del hábito tabáquico, darInhibidores de la enzima conversora de la consejos sobre la dieta cardioprotectora, elangiotensina. Su efecto como protector vascular cumplimiento terapéutico y la actividad físicala hace recomendable para todos los pacientes adecuada y su incorporación progresiva a unaque han sufrido IAM. Los IECA se pueden vida activa. Las relaciones sexuales y lasustituir por los ARA cuando hay efectos incorporación al trabajo se valorará en cada casosecundarios en relación con su uso. individual. En situación estable, la actividad laboral se puede reanudar a las cuatro semanas. Rev Paceña Med Fam 2008; 5(8): 102-114 113
  13. 13. REVISTA PACEÑA DE MEDICINA FAMILIAR ACTUALIZACIONES Criterios de control en prevención secundaria de la Cardiopatía Isquémica1,2 Objetivo de control Precisa Intervención Colesterol (mgrs/dl) <200 >230 LDL (mgrs/dl) <100 >130 HDL (mgrs/dl) >40 <35 Triglicéridos (mgrs/dl) <150 >200 Tensión Arterial (mgrs/dl) <140/90 >140/90 Si diabetes, o IRC >130/80 <130/80 Consumo de tabaco No Si HbA1C (%) <7 >8REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS1. Bayés de Luna A. Cardiopatía isquémica. En: Bayés de (Committee on Management of Acute Myocardial Luna A, López Sendón J, López de Sá, Rubio R. editores. Infarction). Circulation 1999;100:1016-1030 Masson: Cardiología Clínica. 1 ed. Barcelona (España); 10. Gruppo Italiano per lo Studio della Streptochinasi 2003.p. 507- 550. nellInfarto Miocardico (GISSI). Effectiveness of2. Arós F, Loma-Osorio A, Alonso A, et al. Guías de intravenous thromboytic treatment in acute myocardial actuación clínica de la Sociedad Española de Cardiología infarction. Lancet 1986;2:349-60. en el infarto agudo de miocardio. Rev. Esp. Cardiol. 11. Fibrinolytic Therapy Trialists Group. Indications for 1999;52:919-956. fibrinolytic therapy in suspected acute myocardial3. Cabades A, López-Bescos L, Aros F, et al. Variabilidad infarction: collaborative overview of early mortality and en el manejo y pronóstico a corto y medio plazo del major result from all randomized trials of more than 1000 infarto de miocardio en España: el estudio PRIAMHO. patients. Lancet 1994;343:311-22. Rev. Esp. Cardiol 1999;52:767-775. 12. Rawles JM, Haites NE. Patient and general practitioner4. Loma-Osorio A, García-Castrillo L, Arós A, et al. El infarto delays in acute myocardial infarction. BMJ 1988;296:882- agudo de miocardio en los servicios de urgencias 4. hospitalarios españoles. El estudio EVICURE. Rev. Esp. 13. Turi ZG, et al. Implications for acute intervention related Cardiol 2002;55:1098-100. to time of hospital arrival in acute myocardial infarction.5. Antman EM, Anbe DT, Armstrong PW, Bates ER, Green Am J Cardiol 1986;57:203-9. LA, Hand M et al. American College of Cardiology; 14. Maynard C, et al. Early versus late hospital arrival for American Heart Association; Canadian Cardiovascular acute myocardial infarction in the Western Washington Society. ACC/AHA guidelines for the management of Thrombolytic therapy trials. Am J Cardiol 1989;63:1296- patients with ST-elevation myocardial infarction-- 300. executive summary. A report of the American College of 15. Weaver WD. Fort he National Registry of Myocardial Cardiology/American Heart Association Task Force on Infarction Investigator. Factors influencing the time to Practice Guidelines (Writing Committee to revise the 1999 hospital administration of thrombolytic therapy: results guidelines for the management of patients with acute from a large national registry (Abstract). Circulation myocardial infarction). J Am Coll Cardiol. 2004 1992;86 (suppl I):60. ;44(3):671-719. 16. Meischke H, Eisenberg M, Larsen MP. Prehospital delay6. Alpert JS, Thygesen K, Antman E, Bassand JP. interval for patients who use emergency medical services: Myocardial infarction redefined--a consensus document of the effect of heart-related medical conditions and The Joint European Society of Cardiology/American demographic variables. Ann Emerg Med 1993;22:1593- College of Cardiology Committee for the redefinition of 601. myocardial infarction. J Am Coll Cardiol. 2000 17. Schmidt SB, Borsch MA. The prehospital phase of acute Sep;36(3):959-69. myocardial infarction in the era of thrombolysis. Am J7. Bosc X, Fernández-Avilés F. Tratamiento del infarto Cardiol 1990;65:1411-5. agudo de miocardio no complicado. Rev Esp. Cardiol 18. Herlitz J, et al. Early identification of acute myocardial 1994; 47 (supl 1): 9-26. infarction and prognosis in relation to mode of transport to8. Henning H. Prognosis of acute myocardial infarction. En: Scottish Intercollegiate Guidelines Networtl (SIGN). Acute Francis GS, Alpert JS, eds. Modern coronary care. coronary syndromes [Internet]. Edinburg: SIGN Boston: Little, Brown, 1990; 689-722. publication no.94; 2007.9. 1999 update: ACC/AHA guidelines for the management of 19. Fox KA, Birkhead J, Wilcox R, Knight C, Barth J. British patients with acute myocardial infarction: executive Cardiac Society Group on the definition of myocardial summary and recommendations. A report of the infarction. Heart 2004; 90;603-609.(2006). American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines114 Rev Paceña Med Fam 2008; 5(8): 102-114

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