1. resistencia
insulina
diabetes
dislipidemia
renal cardiopatía
isquémica
obesidad inflamación
HIPERTENSION ARTERIAL. UN VIEJO ENEMIGO
enf vasc
periférica
Dr. Eugenio Ruesga Z.
Tuxtla Gutiérrez Chis. Abril 2013

2. “El más grande riesgo para
un sujeto con HTA es su
diagnóstico, ya que puede
haber algun tonto que quiera
disminuírsela”
Brit Med J, 1931, 2:43-47.
Hay, 1931

3. Primer gran estudio demostrando que bajar
la PA reduce la morbi-mortalidad CV (1970)
Estudio cooperativo de la Admon. De Veteranos (USA) para el Tx. De la HTA
JAMA 1970;213(7):1143-1152.
Control - Placebo
Brazo activo (Tx. A base de
HCTZ e hidralazina)
0
10
20
30
40
50
60
0 1 2 3 4 5
Años
IncidenciadeeventosCV(%)

4. Clases de antihipertensivos y diferencias
• En general las 5 clases hoy aceptadas y
recomendadas para el Tx. Son
equiparablemente eficaces en términos de
mmHg.
• Todo indica que lo mejor es combinar 2 o más
drogas
• En HTA sin complicaciones no hay diferencias
en beneficios entre las 5 clases. Es en la HTA
complicada cuando hay clases que benefician
mas que otras.
erz

5. No basta con una droga..
• Los lineamientos vigentes
(JNC7,OMS,ANCAM INC,ESC)
coinciden en que un buen porcentaje
de hipertensos requieren mas de 1
medicamento.
• Debido a que lo mejor es usar dosis
bajas a medias de una droga, ya se
aceptan como terapia inicial las
combinaciones fijas de dos o mas
drogas en una sola tableta
erz

6. Descenso de Presión y Reducción
Global del Riesgo Cardiovascular
Coca A. Cardiovasc Risk Factors 2004; 13: 263-272Coca A. Cardiovasc Risk Factors 2004; 13: 263-272
Riesgo absoluto adicional de padecer complicaciones vasculares en 10 años:Riesgo absoluto adicional de padecer complicaciones vasculares en 10 años:
Normal
PAS 120-
129
ó
PAD 80-84
Normal
PAS 120-
129
ó
PAD 80-84
Normal alta
PAS 130-139
ó
PAD 85-89
Normal alta
PAS 130-139
ó
PAD 85-89
Procesos Clínicos
Asociados (PCA)
Procesos Clínicos
Asociados (PCA)
3 ó más FRC, ó
Diabetes o DOB
3 ó más FRC, ó
Diabetes o DOB
1 ó 2 FRC
adicionales
1 ó 2 FRC
adicionales
Sin FRC
adicionales
Sin FRC
adicionales
Grado 3
PAS ≥180
ó
PAD ≥110
Grado 3
PAS ≥180
ó
PAD ≥110
Grado 2
PAS 160-179
ó
PAD 100-109
Grado 2
PAS 160-179
ó
PAD 100-109
Grado 1
PAS 140-
159
ó
PAD 90-99
Grado 1
PAS 140-
159
ó
PAD 90-99
< 15%< 15% 15-20%15-20% 20-30%20-30% > 30%> 30%
< 4%< 4% 4 – 5%4 – 5% 5-8%5-8% > 8%> 8%
FraminghamFramingham
SCORESCORE

7. La Hipertensión arterial sistémica
condiciona el 50 al 70% de las
hemorragias intracraneales. El
mecanismo implicado en la hemorragia
hipertensiva es la rotura de pequeñas
arterias perforantes (50-200mm)
probablemente a consecuencia de
cambios degenerativos en la pared de
las arterias inducidas por la Hipertensión
arterial, especialmente la lipohialinosis y
la formación de microaneurismas de
Charcot-Bouchard. La incidencia es
mayor en la raza negra, y suele ocurrir
durante el día. Si la hemorragia es muy
grande, puede desplazar las estructuras
de la línea media e incluso abrirse en el
sistema ventricular, haciéndose
hemático el LCR en el 90% de los casos.
erz

8. TRATAMI ENTO DE LA HASTRATAMI ENTO DE LA HAS
 LA SELECCILA SELECCIÓÓN DE UN FN DE UN FÁÁRMACO DERMACO DE
PRIMERA ELECCIPRIMERA ELECCIÓÓN DEPENDE DE:N DEPENDE DE:
 EFICACIAEFICACIA
 SEGURIDADSEGURIDAD
 COMORBILIDADCOMORBILIDAD
 POBLACIONES ESPECIALESPOBLACIONES ESPECIALES
 INTERACCIONES FARMACOLOGICASINTERACCIONES FARMACOLOGICAS
 COSTOCOSTO TRATAMI ENTO DE LA HASTRATAMI ENTO DE LA HAS
 SELECCISELECCI ÓÓN DE COMBI NACI ONES DEN DE COMBI NACI ONES DE
FFÁÁRMACOS ANTI HI PERTENSI VOS:RMACOS ANTI HI PERTENSI VOS:
DI URDI URÉÉTI COS COMO PRI MERATI COS COMO PRI MERA ELECCIELECCI ÓÓNN
JUNTO A TODAS LAS DEMAS FAMI LI AS.JUNTO A TODAS LAS DEMAS FAMI LI AS.
ARAARA--I I MAS I ECAI I MAS I ECA
ARAARA--I I Y ANTAGONI STAS DEL CALCI OI I Y ANTAGONI STAS DEL CALCI O
ARAARA--I I Y BETABLOQUEADORESI I Y BETABLOQUEADORES
CALCI OANTAGONI STAS YCALCI OANTAGONI STAS Y
BETABLOQUEADORESBETABLOQUEADORES
erz

9. HIPERTENSION RESISTENTEHIPERTENSION RESISTENTE
CAUSAS DE LA HAS REFRACTARIA:CAUSAS DE LA HAS REFRACTARIA:
1.1. EXAGERADA REACTIVIDAD OEXAGERADA REACTIVIDAD O
VARIABILIDAD.VARIABILIDAD.
2.2. INTERACCIONES FARMACOLINTERACCIONES FARMACOLÓÓGICASGICAS
3.3. CONDICIONES ASOCIADASCONDICIONES ASOCIADAS
4.4. VARIACIVARIACIÓÓN GENN GENÉÉTICATICA
5.5. FORMAS SECUNDARIAS NOFORMAS SECUNDARIAS NO
IDENTIFICADAS.IDENTIFICADAS.
erz

10. HIPERTENSION
INSUFICIENCIA CARDIACA

11. Exceso
en Na
Reducción en
número de
nefronas
Estres Alteración
genética
Obesidad Factores
derivados
del endotelio
Retención
renal de Na
Disminución
superficie de
filtración
Hiperactividad
simpática
Exceso
renina-
angiotensina
Alteración
membrana
celular
Hiperinsulinemia
Aumento
retención
de vol.
Venoconstricción
Aument
oprecarg
a
Aumento
contractilida
d
Constricción
funcional
Hipertrofia
estructural
Presión Sanguínea = Gasto Cardiaco x Resistencias Periféricas
Hipertensión = aumento en el gasto cardiaco y/o Resistencias periféricas
elevadas
autorregulación
Factores involucrados en el control de la presión sanguínea
Kaplan NM: Clinical Hypertension 7th ed. Baltimore. Williams & Wilkins, 1998.

12. angiotensinógeno
Angiotensina I
Angiotensina II
Angiotensina II
AT1
Angiotensina II
AT2
Sistema renina angiotensina
Renina
Enzima
convertidora
de
angiotensina
Inhibidor enzima
convertidora de
angiotensina
Formación
independiente de
enzima convertidora de
angiotensina II
erz

13. Hipertensión IC
Insuficiencia
cardiaca
evidente
Fumar
Dislipidemia
Diabetes
Obesidad
Diabetes
Remodelación
V.I.
HVI
IAM
Disfunción
sistólica
Disfunción
diastólica
Disfunción
subclínica
del V.I.
Tiempo: décadas Tiempo: meses
Muerte
Progresión de la HTA a la Insuficiencia Cardiaca
Le Jementel TH, Sonnenblick EH. Heart failure: adaptive and maladaptive processes. Circulation 1993; 87(Suppl VII): VII-1- VVII-4.

14. Infarto miocardio
Insuficiencia cardiaca
Enfermedad cardiaca terminal
Ruptura placa
Factores riesgo
Hipertensión
Hiperlipidemia
Diabetes
Obesidad
tabaquísmo
Aterosclerosis
Disfunción
endotelial
Enfermedad arterial
coronaria
Dilatación/Remodelación
erz

15. FIGURAS HIPERTENSION Y CARDIOPATIA ISQUEMICA

16. Permeabilidad
endotelial
Migración de
leucocitos
Adhesión
endotelial
Adhesión de
leucocitos
Disfunción endotelial y aterosclerosis
Russell R Atherosclerosis An Inflammatory Disease N Engl J Med 1999;340:115- 126.

17. Emigración de
células de
músculo liso
Formación de
células
espumosas
Activación de
células T
Adherencia y
agregación de
plaquetas
Adherencia y
entrada de
leucocitos
Formación de células grasas en aterosclerósis
Russell R Atherosclerosis An Inflammatory Disease N Engl J Med 1999;340:115- 126.

18. Acumulación de macrófagos Formación del
centro necrótico
Formación capa fibrótica
Formación de lesiones complicadas en aterosclerosis
Russell R Atherosclerosis An Inflammatory Disease N Engl J Med 1999;340:115- 126.

19. Figuras Hipertensión Arterial y Riñón

20. Estadíos de la Enfermedad Renal Glomerular ERG
y prevalencia de Hipertensión arterial.
erz

21. Diagnóstico de Proteinuria

22. Recomendaciones de agentes Antihipertensivos en pacientes hipertensos con
nefropatía crónica.
Tipo de
Nefropatía
Objetivo PA
(mmHg)
Agente de
elección NC
con/sin HA
Otros agentes
para reducir
riesgo
cardiovascular y
presión arterial
Diabética <130/80 IECA o ARA II Diurético, Beta
bloqueador, Bloq.
Canales de Calcio
No Diabética con
albuminuria
>200mg/día
<130/80 IECA o ARA II Diurético, Beta
bloqueador, Bloq.
Canales de Calcio
No diabética con
albuminuria
<200 mg/día
<130/80 IE o ARA II Diurético , Beta
bloqueador, Bloq.
Canales de Calcio.

23. FIGURAS HTA Y AORTA

25. Coartación Aórtica.
a
b
a. Coartación aórtica
b. Aneurisma post coartación.

26. A
B
A. Reconstrucción tridimensional de aneurisma
abdominal
B. La flecha señala aneurisma L =luz verdadera.
T=trombo
Aneurisma Aórtico.

27. Figuras Hipertensión Arterial y Enfermedad Vascular Cerebral

28. HIPERTENSIVO
HEMORRAGIA NO
HIPERTENSIVA
CARDIOEMBOLICO
ATEROSCLEROSIS
CEREBRAL
Hemorragia intracerebral Aneurismas Fibrilación auricular
Oclusión arterial intra o
extracerebral
Ruptura de arteriolas
Malformación
arteriovenosa
Aneurisma ventricular Hemorragia intraplaca
Degeneración hialina Angioma cavernoso
Defectos septales
auriculares
Ruptura de placa
Microaneurismas Angiopatía amiloide
Fístula arteriovenosa
pulmonar
Etiología de la enfermedad vascular cerebral.

29. . Distribución porcentual de los diferentes tipos de EVC. AT: infarto aterotrombótico, AIT:
ataque isquémico transitorio, Em: Embolia sistémica, HP: hemorragia parenquimatosa, HS:
hemorragia subaracnoidea. Wolf PA, D'Agostino RB, Belanger AJ and Kannel WB. Probability
of stroke: a risk profile from the Framingham Study. Stroke 1991;22;312-318
45.5 23.9 19.3
5.2
4.2
1.9
43.6 21.2 24.7
3.9
5.4
1.2
0% 20% 40% 60% 80% 100%
Varones
Mujeres
AT AIT Em HP HS Otro

30. El céntrencéfalo involucra a las estructuras cuya irrigación está dada por pequeños con pocas ramificaciones que transmiten la presión
directamente a los arterias de resistencia. Las arterias de la corteza tiene un recorrido mayor con más ramificaciones que actúan como un
amortguador. Adaptado de: The acute stroke, VC Hachinski & JW Norris. 1985 Oxford University Press, Inc.

31. Probabilidad a 10 años de sufrir un EVC para varones y mujeres mayores de 55 años en función de la severidad de la
hipertensión. Adaptado de Probability of stroke: a risk profile from the Framingham Study. PA Wolf, RB D'Agostino, AJ
Belanger and WB Kannel. Stroke 1991;22;312-318 .
0
5
10
15
20
25
30
35
40
Probabilidad
54-56masc
54-56fem
63-65masc
63-65fem
75-77masc
75-77fem
84-87masc
84-87fem
95-105
138-148
160-170
203-213
Presión sistólica
Edad

32. Potencialmente modificables No modificables
Hipertensión Edad
Tabaquismo Historia familiar
Diabetes mellitus Genero
Enfermedad carotídea o vascular
Historia de EVC, AIT, infarto del
miocardio
Fibrilación auricular
Otras cardiopatías
Anemia de células falciformes
Hipercolesterolemia
Dietarios
Sedentarismo
Factores de riesgo para enfermedad vascular cerebral.

33. Fármaco Dosis Inicio de
acción
(min)
Duración
de acción
(min)
Efectos adversos
Vasodilatador
es
Nitroprusiato 0.25-10 μg/kg/min IV Inmediato 1-2 Náusea, vómito, sudoración,
intoxicación por tiocianatos.
Nitroglicerin
a
5-100 μg/min IV 2 – 5 3-5 Cefalea, vómito,
metahemoglobinemia, tolerancia.
Diazóxido a. infusión de 15-30 mg /
min.
b. 50-100 mg bolo IV,
repetir.
2 – 4 6-12 horas Náusea, hipotensión,
ruborización, taquicardia, dolor
precordial.
Hidralazine 10 a 20 mg IV 10-20 3-8 horas Taquicardia, ruborización cefalea,
vómito, angina.
Inhibidores
adrenérgicos
Fentolamina 5-15 mg IV 1-2 3-10 Taquicardia, ruborización.
Triometafan 0.5 – 5 mg / min 1-5 10 Parálisis intestinal y vesical,
hipotensión ortostática, sequedad
de boca.
Esmolol 200-500 μg/kg/min durante 4
minutos, continuar 50-300
μg/kg/min IV
1-2 10-20 Hipotensión y náusea.
labetalol 20 – 80 mg IV cada 10 mins.
2 mg/min IV en infusión.
5-10 3-6 horas Vómito, parestesias, pirosis,
hipotensión ortostática, mareos.
Figura 21. Antihipertensivos para uso en emergencias hipertensivas

34. Figuras Hipertensión Arterial y Encefalopatía

35. Las emergencias hipertensivas.
Encefalopatía hipertensiva
Insuficiencia ventricular izquierda hipertensiva
Hipertensión severa e infarto agudo del miocardio
Hipertensión severa con angina inestable
Hipertensión y disección aguda de la aorta
Hipertensión severa asociada a hemorragia subaracnoidea o
EVC
Crisis hipertensiva del feocromocitoma
Abuso en consumo de drogas
Hipertension perioperatoria
Pre-eclampsia o eclampsia severas

36. Diagnóstico diferencial de la encefalopatía
hipertensiva
Enfermedad vascular cerebral (isquémica o hemorrágica)
Isquemia cerebral transitoria
Hemorragia subaracnoidea
Tumor cerebral
Epilepsia
Trauma craneano
Encefalitis
Uremia
Enfermedades autoinmunes: lupus, esclerosis
Fármacos o drogas
Insuficiencia cardiaca grave o aguda
Porfiria aguda o intermitente
Hipercalcemia
Ansiedad o hiperventilación

37. Porcentaje de cambio en el diámetro del vaso sanguíneo (ordenadas) en relación con la presión arterial sistémica (abscisas).
Arterias piales a una presión media basal de 135 mm Hg. A. Vasos mayores de 100 µm y B.Vasos entre 50 y 100 µm. La
capacidad vasodilatadora es mayor en las arterias con mayor calibre inicial, la respuesta vasoconstrictora y la presión de
“rompimiento” es similar en los dos grupos.
MacKenzie ET, Strandgaard S, Graham DI, et al. Effects of acutely induced hypertension in cats on pial arteriolar caliber, local
cerebral blood flow and the blood-brain barrier. Circ Res 39:33, 1976.
A B
Cambioporcentualenelcalibredelvaso
Cambioporcentualenelcalibredelvaso

38. Presión arterial media
Flujosanguíneocerebralporcentualdesdeelbasal.100+/−10.
. Se muestran 14 trazos de curvas de
flujo cerebral. Los 8 trazos en la
parte superior corresponden a
individuos hipertensos y los 6
restantes de la parte inferior son de
individuos normotensos. La presión
de “rompimiento” depende en cada
individuo de su presión habitual
señalada con un circulo abierto.
Johansson B, Strandgaard S and
Niels AL. On the pathogenesis of
hypertensive encephalopathy.
Circulation Research 1974, suppl I,
Vol XXXIV and XXXV: I 167- I
171.

39. Flujocerebral
Presión arterial media. Mm Hg.
50 150
N HAS
EVC
Los enfermos hipertensos muestran una mayor
resistencia al rompimiento de la autorregulación del
flujo cerebral mientras que en las regiones sometidas
a isquemia, como en el EVC, ocurre una pérdida
súbita de la autorregulación.

40. FIGURAS HIPERTENSION ARTERIAL Y DISFUNCION ENDOTELIALY
REMODELACION VASCULAR

41. presión
Estrés
parietal
Angiotensina II Remodelación
hipertrófica
flujo vasodilatación Estrés
parietal
vasoconstricción
presión
diámetro
Estrés
parietal
constante
Remodelación
eutrófica

42. Aneurisma
Masa vascular
Espesor parietal
Hipertensión
(grandes arterias)
hipertrofia
Ateroesclerosis
(remodelación positiva)
Ateroesclerosis
(remodelación
negativa)
Reestenosis
post intervención
Hipertensión
Arterias de resistencia
hipotrofia
dilatación
constricción
masavascular
Diámetro externo
espesor parietal = ó