Sesión Clínica Ansiedad

“UNA DE CASOS CLÍNICOS”
SESIÓN DE CASOS

LAS SESIONES DE SAN BLAS

J. Javier Blanquer Gregori
Centro de Salud San Blas –Alicante-
Xx abril 2012 J. Javier Blanquer 2012

UN PACIENTE ANSIOSO

J. Javier Blanquer 2012

RAMÓN VARÓN DE 42 AÑOS

• Es citado “para hoy” tras cambio asignación por
provenir de otro Centro de Salud.
• Se cita “forzado” a las 13:00 horas, aparenta
nervioso inquieto y así lo transmite requiriendo
atención inmediata…
• Motivo:
• Le han llamado de su mutua laboral indicándole que
acuda urgente a su médico pues le han detectado que
tiene las transaminasas muy altas…


• Antecedentes:
• No RAM, no HTA, no DM, IQ: epididimitis.
• Intento autolisis 22 años
• Accidente tráfico 2005; fractura clavícula; latigazo cervical.
• Pancreatitis Necrotizante Aguda (Biliar VS HTG) 2010.
• Niega consumo alcohólico habitual, tabaquismo 15/d.
• Problemas activos:
• Hipertrigliceridemia esencial (dx tras alta 2010: no sigue tto)
• Tno estado animo ansioso: múltiples contactos por cuadro
de 14 meses evolución nauseas matutinas, con disestesias
en EESS, debilidad y adelgazamiento. En tratamiento con
Escitalopram; Alprazolam 1mg; Bromacepam 1,5 mg (2);
Zopiclona 7,5 mg (1)


• Su demanda:
• Que le realicen una analítica urgente.
• Que no se le van las disestesias en EESS y que cada vez se
encuentra peor...
• Responde negativamente a: su seguimiento tras
pancreatitis, sobre el consumo de alcohol (en relación a la
hipertransaminasemia relatada), tratamiento
hipolipemiante, factores de riesgo ETS y/o otras drogas:
• Exploración:
• Cardiovascular, pulmonar, cuello, EEII, pulsos,… negativo
• Destaca fetor tabáquico…
• Impresiona de “en que mala hora me lo asignaron”
• IMC 23,6; PA: 148/100 mmHg; Saturación O2: 97%


¿Cual es vuestra
hipótesis?

¿qué solicitaríais?
¿qué buscarías?
¿qué sospecharías?


REVISAR LA HISTORIA –CONTEXTO-

• Pancreatitis necrotizante:
• Efectivamente se descarta origen alcohólico y se plantea
dd/ biliar o metabólico, remitiendo a Digestivo de
referencia al que el paciente no acude.
• Trastorno de ansiedad:
• Demanda frecuente con múltiples contactos en los que no
consta datos de anamnesis ni justificación clínica en la
indicación de tratamiento como respuesta a las quejas del
paciente:
• Sensación de nauseas con vómitos de predominio matutino.
• Disestesias con adormecimiento y hormigueo de EESS.
• Cuadro deterioro progresivo situación clínica con
adelgazamiento.


RESULTADOS PRUEBAS

• Ante el diagnóstico de PA elevada sin HTA:
• Indicamos monitorización PA: cifras medias 146/102 mmHg
• ECG: RS sin alteraciones en repolarización , sin arritmias ni en
trazado PR.
• Solicitud analítica:
• Bioquímica: CT 198 mg/dl; TG: 441 mg/dl; Ca 6 mg/dl; GOT 57 U/lL;
gGT 210 U/l; Mg 0,86 mg/dl; Vit D 11,2 ng/ml; Folato 1,5 ng/ml. Resto
Amilasa, Lipasa, Vit B12, PTH… dentro de la normalidad.
• Hematimetría: Hb 13,80 g/dl; VCM 105,10 fL; HCM 36,7 pg.
• Orina: destaca leucacituria con proteinuria (128 mg/dl); elementos
formes positivos (cilindros, bacterias, leucos, células escamosas).
• Serología Hepatitis; proteinograma; autoinmunidad; TSH; HbA1c
dentro de la normalidad.


¿Cual es vuestra
hipótesis?

¿cuál es él diagnóstico?
¿plan de actuación?


LISTA DE PROBLEMAS

• Trastorno electrolítico:
• Hipocalcemia con hipomagnesemia.
• Hipertensión arterial:
• Confirmación tras tres tomas separadas con cifras PA >
140/90 mmHg.
• Hipertrigliceridemia:
• Diagnóstico conocido; probablemente causa metabólica de
la Pancreatitis.
• Infección tracto Urinario:
• Bacteriuria con sedimento patológico.
• Anemia macrocítica hipercrómica:
• Por déficit de Ácido fólico

HIPÓTESIS DIAGNÓSTICA

• Hipertensión arterial:
• Hipertrigliceridemia:
• Infección tracto Urinario:
• Insuficiencia pancreática:
• Hábito tabáquico:
• Paciente con pobre cumplimiento terapéutico:


INSUFICIENCIA PANCREÁTICA

• Incapacidad del páncreas de producir y/o transportar
suficientes enzimas digestivas para la fragmentación de los
alimentos en el intestino y permitir su posterior absorción.
• Se presenta como resultado de una lesión pancreática crónica:
• … por pancreatitis aguda recurrentes o crónica.

• Cursa con síntomas de malabsorción, malnutrición, deficiencias
vitamínicas, y pérdida de peso, … y se asocia a esteatorrea
(deposiciones diarreicas, grasas y malolientes).
• … que presentó con posterioridad cuadro de deposiciones
diarreicas.

HIPOCALCEMIA

• Disminución de las concentraciones de calcio total
por debajo de la cifra de referencia.
• No presentaba alteración QT en ECG
• Nuestro paciente cifras normales de albúmina
• el descenso de 1 gr/dl de mina se a de un descenso de 0,8 mg/dl de calcio.

• Etiología:
• Déficit de Vit D; hipomagnesemia y proceso pancreático…

• Sintomatología:
• Psicosis
• Parestesias circunmolares y acras
Zinza S. Nieto E. Hipocalcemia Guías fisterra: 2005 (link)

Zinza S. Nieto E. Hipocalcemia Guías fisterra: 2005 (link)

HIPOMAGNESEMIA

• Las causas mas frecuentes de hipomagnesemia son
las pérdidas a nivel renal o gastrointestinal.
• Los cuadros clínicos que se asocian habitualmente a
hipocalemia también producen a menudo hipomagnesemia

• Sintomatología:
• Neuromusculares: debilidad muscular, vértigo y ataxia,
parestesias, letargo, hiperreflexia, ataxia, tetania-
convulsiones.
• Cardiovasculares y metabólicas…


HIPERTRIGLICERIDEMIA Y
PANCREATITIS

• Prevalencia de un 1,3 y un 11%,
• Cuando los niveles de ridos alcanzan valores por
encima de 1.000 mg/dl;
• La hipertrigliceridemia se observa en el 12 al 39% de las
pancreatitis agudas como factor asociado.

• Los pacientes con hiperlipidemias tipo I-IV y V de
acuerdo a la clasificación de Fredrickson tienen
mayor riesgo de presentar pancreatitis.
Jimenez SJ. Et al.Rev.Esp.Enferm.Dig. (Madrid).2008;100(6):367-71

HIPERTRIGLICERIDEMIA Y
PANCREATITIS
• El tratamiento de la hipertrigliceridemia está indicado tanto en
la pancreatitis inducida por esta etiología como en los casos de
pancreatitis de otros orígenes, como el biliar, donde puede
exacerbar la severidad del cuadro clínico.

• Tratar farmacológicamente:
• Pacientes con TG > 1000 mg/dl
• Nuestro paciente presentó un control con 1064 mg/dl.

• Pacientes con TG entre 200-1000 mg/dl, que tras 3-6 meses de
tratamiento conservador presenta: a) hiperlipidemia primaria
(hipertrigliceridemia familiar combinada o disbetalipoproteinemia);
b) antecedente personal de pancreatitis.
Dislipemias Recomendaciones SemFyC 2º Edición.

PANCREATITIS

• El médico de atención primaria desempeña un papel muy
importante en el seguimiento de las pancreatitis aguda y
crónica.
• En pacientes que han presentado una pancreatitis aguda es
aconsejable el abandono del consumo de tabaco, dieta baja
en grasas (en caso de litiasis biliar), evitar transgresiones
dietéticas, etc., con el fin de que no se presenten nuevos
episodios.

Purriños P. Pancreatitis AMF 2007;3(8):454-459.

PLAN ACTUACION

• Plan terapéutico:
• Calcio + Vit-D comprimidos masticados (2)
• Suplementación con Hidroferol ampollas (1/15 días)
• Magnesio 53 mg comp (1)
• Acido fólico 5 mg (1)
• Suplementos de enzimas pancreáticos (kreón 1/12 horas)
• Gemfibrozilo 600 mg/24 horas
• Telmisartan 40 mg/día.

• Plan Derivación:
• Endocrinología
• Medicina digestiva


CREIA QUE SOLO SALIA
EN LOS LIBROS


JESUS VARÓN DE 41AÑOS

• Cita a demanda ordinaria.
• Motivo:
• Pese a mantener dieta astringente mantiene diarrea “sin
productos patológicos”, escasa frecuencia (4-5) pero que
persiste desde hace 15 días a pesar del tratamiento
administrado:
• Hace 13 días y tras solicitar cita “para ya” fue atendido por
cuadro deposiciones diarreicas afebril, sin productos
patológicos de tres días de evolución.
• Según el paciente le fue muy bien el pinchazo que se le puso
(Cefonicida 1 gr IM); por lo que solicita ver si puede repetirse.


JESUS VARÓN DE 41 AÑOS

• Antecedentes:
• Habito tabáquico.
• Hombro dolorosos, síndrome subacromial.
• Sd miofascicular localizado: cervicalgia.
• Problemas activos:
• Diarrea aguda persistente, con dolor cólico poco
frecuente, urgencia tras ingesta.
• Exploración clínica:
• Discreto dolor a la palpación hipogastrio, resto Anodina.
• Constantes: afebril, PA; Sat O2; Fc normal.



¿Cual es vuestra
hipótesis?

¿qué solicitaríais?
¿qué buscarías?
¿qué sospecharías?


ACTITUD EXPECTANTE

• Sospecha Diarrea secundaria:
• Identifico teléfono del paciente.
• Recomendaciones:
• Control de la temperatura.
• Seguimiento ritmo deposición y recomendación
alimentación.
• Evitación automedicación.
• Planteo control deposición con pauta reglada de
loperamida (previo ingesta del medio día):
• El paciente refiere urgencia deposición tras comida medio día.


RESULTADOS PRUEBAS

• Seguimiento telefonico:
• Ausencia de fiebre, con control y reducción efectiva del
ritmo y frecuencia de deposiciones.
• Solicitud analítica:
• Bioquímica: PCR 0,87; índice sérico de hemólisis 100; resto
ionograma, Función hepática/renal … dentro de la normalidad.
• Hematimetría: Leucocitosis 11,44 x103/μL; linfopenia relativa
(neutrofilos y monocitos límite alto); resto normal.
• Heces: Salmonella; Shigella; Campilobacter; Aeromonas; Yersinia
Negativo.
• Cultivo específico Clostridium Difficile: POSITIVO.
• Ausencia de Toxinas



¿Cual es vuestra
hipótesis?

¿cuál es él diagnóstico?
¿plan de actuación?


HIPÓTESIS DIAGNÓSTICA

Diarrea asociada con Clostridium difficile
• C. difficile es un bacilo esporulado grampositivo
• crece en condiciones anaerobias estrictas, formando colonias que
son circulares a irregulares,
• con un olor stico que recuerda a las heces de los caballos
(un olor «como un establo de caballos»).
• dos toxinas principales son las responsables de la virulencia en la
a de colonias de C. difficile. Denominadas toxina A y toxina B.
• El principal factor de riesgo asociado es el tratamiento
antimicrobiano en las 6-8 semanas previas, que se produce en s
del 90% de los pacientes

DIARREA ASOCIADA A ANTIBIOTICOS

• El 3-29% de los pacientes que reciben antibióticos
desarrollan diarrea.
• Cefalosporinas en un 15-20%

• Clostridium difficile puede causar 10-25% de las
DAAB.
• Colitis Pseudomembranosa:
• 10% de las diarreas DAAB
• Cas el 100% de deben a C. Difficile

Bartlett J. N Engl J Med 2002; 346:334-9; Poutanen S. CMAJ. 2004;171(1)51-8

NUESTRO CUADRO CLÍNICO

• Diarrea asociada a Antibiótico, sin colitis ni Pseudomembranas.
• Cuadro leve:
• Diarrea: 3-4 deposiciones día.
• Dolor abdominal cólico poco frecuente.
• Discreta sensibilidad abdominal.
• Fiebre, leucocitosis, deshidratación leve o ausente.

Purriños P. Pancreatitis AMF 2007;3(8):454-459.

NUESTRO CUADRO CLÍNICO
• Diarrea asociada a Antibiótico, sin colitis ni Pseudomembranas.
• Cuadro leve:
• Diarrea: 3-4 deposiciones día.
• Dolor abdominal cólico poco frecuente.
• Discreta sensibilidad abdominal.
• Fiebre, leucocitosis, deshidratación leve o ausente.

• Diagnóstico microbiológico:
• Cultivo aislamiento.
• Detección directa de toxinasmediante enzimoinmunoensayos (EIA): 10-30%
falsos negativos.
• Citotoxicidad en cultivo celular.


NUESTRO PLAN TERAPEUTICO

• No administrar tto AB o
discontinuar.
• Hidratación y reposo electrolítico.
• Alternativas ante empeoramiento:
• Metronidazol oral 500 mg/8 horas o
250 mg/6 horas durante 10 días.
• Vancomicina oral 125-500 mg/6 horas
10 días

Aslam S. Lancet Infect Dis 2005;5:549-57.

GRACIAS POR LA ATENCIÓN
ARANHD@ONO.COM


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