Programas de desparasitação e vacinação em suínos

UNIVERSIDADE DE TRÁS-OS-MONTES E ALTO DOURO
Engenharia Zootécnica
Produção Suína

Programas de Desparasitação e
Vacinação em Suínos

Docente: Prof. Divanildo Outor Monteiro

Job Ferreira nº. 16783

Vila Real, Novembro de 2005

ÍNDICE

INTRODUÇÃO........................................................................................... 3

1. DOENÇAS GENERALIZADAS............................................................ 4

1.1. Erisipelas (Mal Rubro) ........................................................................ 4

1.2. Leptospirose......................................................................................... 5

1.3. Peste Suína Clássica (Cólera Suína) .................................................... 7

1.4. Peste Suína Africana (PSA) ................................................................ 11

1.5. Doença de Aujeszky............................................................................. 12

2. DOENÇAS DO TRACTO RESPIRATÓRIO......................................... 15

2.1. Pneumonia Enzoótica........................................................................... 15

2.2. Síndrome Reprodutivo e Respiratório Suíno (PRRS).......................... 16

3. DOENÇAS DO TRACTO DIGESTIVO............................................. 20

3.1. Colibacilose.......................................................................................... 20

4. PARASITAS INTERNOS...................................................................... 21

5. PARASITAS EXTERNOS..................................................................... 27

CONCLUSÃO............................................................................................. 29

BIBLIOGRAFIA......................................................................................... 30

Programas de Desparasitação e Vacinação em Suínos 2005 (1-27)

INTRODUÇÃO

Não é possível a existência de uma produção animal racional e moderna sem
adopção de medidas de higiene e sanidade; o não respeito de regras neste campo pode
acarretar muitos dissabores, em virtude do aumento de probabilidade de insucesso nas
produções, de doenças nos animais e aumento de transmissão de doenças ao Homem.
A matéria-prima é o material genético de que o animal é portador, bem como
alimentação que lhe é fornecida. O processo de produção encontra-se intimamente
ligado ao maneio, e, consequentemente, a medidas de higiene e sanidade que têm por
fim tirar o maior rendimento possível na expressão e transformação dessa matéria-
prima.
De tudo o que ficou dito se infere a responsabilidade do Médico Veterinário,
Engenheiro Zootécnico e outros Técnicos de Produção Animal, que detêm em suas
mãos os conhecimentos necessários à criação de animais.
Animais e plantas encontram-se circundados por microrganismos. Os seres vivos
microscópicos compreendem as bactérias, os vírus, os fungos e os protozoários.
Qualquer destes seres vivos, à excepção dos vírus é dotado da possibilidade de mutação,
capacidade de absorver substâncias nutritivas, metaboliza-las e excretar produtos do seu
metabolismo, bem como de se reproduzir.
O microbismo tem importância muito especial em produção animal. Ele condiciona
os níveis de produção quer directa ou indirectamente. Influencia indirectamente a
classificação da carcaça, e directamente a qualidade higiénica dos produtos de origem
animal.
Entende-se por profilaxia mediadas destinadas a opor barreiras à produção ou
aparecimento de determinados processos infecciosos, actuando ao nível do hospedeiro,
instalações, microrganismos e meio ambiente.
Nesta medida é utilizada a vacinação e a desparasitação como medidas profilácticas.

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1. Doenças Generalizadas

1.1. Erisipelas (Mal Rubro)

A Erisipelotrix rhusiopathiae é uma bactéria de distribuição mundial, capaz de viver
na água, solos, matérias orgânicas em putrefacção, no corpo dos peixes e em animais
mortos. A bactéria apresenta um tempo variável de sobrevivência nos solos, mas
geralmente não mais de 35 dias; os porcos e outros hóspedes portadores podem causar
contaminação. Causa Erisipelas suínas nas suas diversas formas. A doença aguda, mal
rubro geralmente ocorre com um bacilo delgado, gram positivo de aproximadamente 1 –
2 µm de comprimento. É resistente a certos anti-sépticos de uso comum, como o
formaldeído, o fenol, a água oxigenada e o álcool, mas é destruído facilmente por soda
caustica e hipocloritos. É muito sensível à Penicilina e pouco à Tetraciclina. As
numerosas estirpes apresentam uma variação considerável na sua patogenicidade.
O diagnóstico de Erisipelas aguda pode ser difícil nos porcos que somente
apresentam temperatura elevada, falta de apetite e apatia.

PROFILAXIA E TRATAMENTO

Usam-se bactérias mortas em alguns países e cultivos de estirpes imunizantes vivas
de pouca virulência para os porcos. A bactéria com formalina, adsorvida em hidróxido
de alumínio confere uma imunidade que na maioria dos casos protegerá o porco em
crescimento contra as formas agudas da doença. Usa-se também uma vacina oral de
pouca virulência. Os animais reprodutores jovens, incluindo os varrascos, devem ser
vacinados duas vezes nos intervalos recomendados e vacinados posteriormente a cada 6
meses depois do nascimento de cada ninhada. Não se aconselha a vacinação de fêmeas
prenhas.
A vacinação aumenta o nível de imunidade, mas não proporciona protecção
completa. Todavia podem ocorrer casos agudos após vacinação e talvez não se dê
protecção contra as formas artríticas ou cardíacas da doença. Ocorre alguma variação
antigénica entre as estirpes bacterianas, de modo que uma vacina pode não ser
igualmente eficaz contra todas as estirpes selvagens.

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Se ocorrem casos de Erisipelas aguda numa vara não vacinada, pode administrar-se
anti-soro, se estiver disponível, aos porcos em contacto ou pode administrar-se
Penicilina ou Tetraciclinas. A Penicilina é o fármaco de eleição nos porcos doentes
agudos e pode usar-se ao mesmo tempo que o anti-soro.
A eliminação de portadores na ênfase da sanidade e um programa de vacinação
regular, devem ser eficazes em varas que apresentem problemas recorrentes e graves.

1.2. Leptospirose

Doença contagiosa dos animais e do homem causada por infecção com vários
microrganismos leptospirais que se agrupam em serovariantes imunologicamente
distintas, a maioria das quais consideram-se como subgrupos de Leptospira interrogans.
As infecções podem ser assintomáticas ou podem resultar de uma variedade de sintomas
incluindo febre, icterícia, hemoglubinuria, infertilidade, aborto e morte. Depois da
infecção aguda, as leptospiras normalmente localizam-se nos rins ou órgãos
reprodutivos e são excretadas na urina, algumas vezes em número elevado durante
meses ou anos. A Leptospirose é uma doença transmitida principalmente pela água, já
que os microrganismos sobrevivem em águas superficiais durante períodos
prolongados. A infecção normalmente é transmitida por contacto da pele ou membranas
mucosas com a urina e, com menor incidência por ingestão de alimentos ou água
contaminados por urina. As infecções estabelecem-se facilmente pelas rotas da mucosa
conjuntival ou vaginal e através de abrasões cutâneas. Se os animais excretores são
introduzidos numa vara livre da doença, as leptospiras disseminam-se rapidamente e
podem ocorrer abortos ou mortes, que são comuns na metade do terço final da gestação.
Os quadros clínicos podem ser graves, leves ou inaparentes. A recuperação do doente
com quadros agudos, geralmente está associada com a produção de anticorpos
circulantes e diminuição das leptospiras do sangue.
Os abortos por Leptospirose podem ser seguidos por retenção das membranas fetais
conduzindo à diminuição da fertilidade. Os casos infecciosos são auto limitantes em
varas pequenas mas o controlo da infecção endémica em varas grandes geralmente
exige a administração de imunidade ou quimioterapia, levantar cercas para evitar que os
animais entrem em contacto com as águas superficiais e evitar o contacto com roedores
e outros portadores selvagens.

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A Leptospirose em suínos tem como serovariante mais comum a Pomona, mas a
mais difundida é a Bratislava. Os animais podem também ser infectados pelas
serovariantes Grippotyphosa, Canicola e a Icterohemorrhagiae. Aparentemente os
porcos podem excretar grande número de microrganismos na urina até um ano depois
de recuperarem de uma infecção aguda. Os porcos frequentemente transmitem a doença
ao Homem e na Europa a afecção é conhecida como “ a doença do porqueiro”. A
Leptospirose aguda que ocorre em porcos jovens é cauda por Pomona e Grippotyphosa,
caracteriza-se por febre, icterícia e morte. A infecção por Bratislava está associada a
redução da eficiência reprodutiva.
A Leptospirose suína aguda não está claramente definida. Em alguns porcos pode
não ser aparente; outros mostram somente reacções febris e anorexia que dura 3-4 dias.
Os casos clínicos mais graves incluem pouco aumento de peso, anorexia, transtornos
intestinais e, ás vezes, meningites com rigidez, espasmos e movimentos em círculos. As
leptospiras instalam-se frequentemente em fetos abortados. Os abortos e nascimentos
débeis representam os casos de Leptospirose mais fáceis de reconhecer numa vara. O
número de abortos pode ser reduzido por tratamento e vacinação de todas as
reprodutoras da vara.

Fig.1- Hemorragias cutâneas de um aborto provocado por Leptospirose.

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Interrupção da transmissão por porcos infectados é o factor crítico de controlo. O
controlo da Leptospirose depende do uso combinado de três estratégias: terapia
antibiótica, vacinação e maneio. Infelizmente nem todas estas opções são viáveis em
todos os países; por exemplo, vacinas não estão disponíveis em muitos países Europeus,
e problemas relacionados com os resíduos de antibióticos tornam o uso da terapia
antibiótica difícil noutras situações. Os programas de controlo devem ser modificados,
no sentido de encontrarem as condições locais.
A vacinação induz a imunidade de curta duração. A imunidade para a infecção
nunca é de 100%, na melhor das hipóteses dura no máximo 3 meses. A vacinação reduz
a incidência da infecção na Terra, porém não a elimina. O controlo da infecção por
Bratislava e problemas residuais inerentes é feito normalmente por Tetraciclina.
O despiste deverá ser feito com estreptomicina a 25mg/kg de peso corporal ou
Tetraciclina (oral). O uso de inseminação artificial é uma ferramenta importante no
controlo da infecção por Bratislava.

1.3. Peste Suína Clássica (Cólera suína)

Doença viral altamente contagiosa do porco. A doença causada por estirpes
virulentas, inicia-se subitamente afectando animais de todas as idades, com uma
morbilidade e mortalidade elevadas. Os adultos são o grupo menos afectado.
As estirpes menos virulentas causam doença crónica ou leve, fracasso reprodutivo e
mortes neonatais. Também pode existir infecção oculta.
A Cólera suína é endémica em muitos países da América do Sul, Africa e Ásia. Não
existe no Canadá, Austrália e Nova Zelândia e julga-se que terá sido erradicada em
muitos países Europeus.
A causa é um pestivirus da família Togaviridae. Tem alguns antigénios comuns com
o Vírus da Diarreia Viral Bovina (VDVB), mas as provas de neutralização distinguem-
nos como espécies distintas. As estirpes de vírus da Cólera Suína são específicas para o
hóspede em condições naturais; em geral formam um grupo antigénico mais compacto
que as estirpes de VDVB, no entanto variantes serológicas de pouca virulência e pouca

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patogenicidade podem causar dificuldades diagnósticas. O vírus replica-se em cultivos
celulares de origem suína e a maioria das estirpes não produzem efeito citopático viral.
No meio ambiente das reprodutoras, os excrementos e camas podem permanecer
contaminados desde poucos dias a várias semanas, dependendo maioritariamente das
temperaturas ambientais. O vírus sobrevive na carne de porco congelada, durante pelo
menos 4 anos e nas carnes refrigeradas e carcaças conservadas pelo menos 3-6 meses.
O modo normal de transmissão é por contacto directo. O vírus encontra-se em todas
as excreções e secreções corporais dos animais infectados em quantidades relacionadas
com a virulência da estirpe. Os porcos persistentemente virémicos depois da infecção
transplacentária ou pós-natal podem infectar animais sãos. A alimentação com resíduos
não processados, ou processados de modo inadequado, com carnes infectadas, também
podem ser um meio importante de difusão. Os tecidos de porcos infectados são
potencialmente infecciosos mesmo antes que a doença se possa observar ou durante a
recuperação, isto é, depois de se começarem a desenvolver anticorpos neutralizantes
séricos. Outras rotas de difusão menos importantes incluem numerosos vectores
mecânicos, embora a difusão pelo ar pareça improvável.
A rota mais comum de entrada viral é a ingestão e o local principal de multiplicação
são as amígdalas. A difusão linfática e a virémica ocorrem 24h depois da infecção. A
multiplicação secundária do vírus em leucócitos circulantes, células endoteliais de vasos
sanguíneos e linfáticos, tecido linfóide visceral, baço e medula óssea contribuem muito
para a difusão virémica aos 5-6 dias. A difusão de estruturas epiteliais depois dos 3-4
dias resulta na evacuação do vírus pelas excreções e secreções corporais. Os porcos que
sobrevivem à infecção durante 6 semanas apresentam esgotamento generalizado de
tecido linfóide e correm o risco de contrair infecções concorrentes.
A história dos quadros clínicos e das lesões macroscópicas apoiam o diagnóstico
provisional nos casos de doença aguda. As petéquias difundidas, que afectam a laringe,
bexiga e rim, enfarte esplénico, as “úlceras em botão”, o eritema cutâneo e pneumonia
são muito indicadores. A leucopenia e trombocitopenia achados frequentes porem deve
fazer contagens leucocitárias pelo menos em seis animais.
O diagnóstico diferencial deve considerar a Peste Suína Africana, Salmonelose
septicémica, Pasteurelose, Estreptococcidiose, Leptospirose, Mal Rubro, entre outras.
Os sinais nervosos da Peste Suína Africana não podem diferenciar-se dos causados por
outras encefalites ou por outros transtornos nervosos não infecciosos. A confirmação do

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diagnóstico em qualquer das suas formas clínicas exige métodos de diagnóstico de
laboratório.

SINAIS CLÍNICOS

São reconhecidas as formas aguda e crónica da PSC. A manifestação clínica
depende da idade do animal e da virulência da cepa viral envolvida. A taxa de
mortalidade pode atingir 90% em animais jovens, enquanto que em suínos mais velhos
a doença pode ter manifestação discreta ou mesmo ser subclínica.

Fig.2-Os sinais clínicos
iniciais incluem
depressão e febre alta
(41oC/106oF),
associados com
leucopénia severa (a
contagem total de
leucócitos pode estar
abaixo de 4.000/mm3).
Lesões equimóticas na
pele de leitões afectados
por PSC.

Fig.3-Hemorragia da
mucosa ocular. São
observados eritemas,
hemorragia e cianose
em animais de pele
branca,
particularmente nas
extremidades, abdómen,
axilas e face interna
dos membros.
Hemorragias petequiais
também são observadas
em mucosas, embora
este achado não seja
consistente.

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Sinais nervosos são observados frequentemente, incluindo letargia, convulsões
ocasionais, ranger de dentes e dificuldade de locomoção.

Fig.4-Animais susceptíveis
geralmente morrem em
menos de 10 dias após o
início dos sinais clínicos. Os
animais que sobrevivem por
períodos mais prolongados
podem desenvolver sinais de
envolvimento respiratório e
intestinal, caracterizados
inicialmente por
constipação seguida de
diarreia. Na manifestação
crónica, após uma
manifestação inicial de
febre, os animais têm
recuperação transitória
seguida de recorrência com
febre, anorexia e depressão.

Fig.5-A exposição natural
ao vírus durante a gestação
pode resultar em várias
anormalidades fetais e
neonatais que incluem
aborto, mumificação,
anasarca, ascite,
natimortos, hipoplasia
cerebelar,
hipomielinogénese, tremores
congénitos e mortalidade
neonatal. Infecções em
estágios iniciais da gestação
(antes do 20o dia de
gestação) podem resultar
em mortalidade embrionária
e absorção.

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O soro hiper-imune é o único tratamento disponível e pode ser eficaz nas primeiras
etapas da doença ou para proteger os animais em contacto. O controlo reside
essencialmente na erradicação ou vacinação. A erradicação por abate de todos os porcos
em contacto e a disposição segura das fezes tem tido êxito. As instalações infectadas
devem ser desinfectadas e devem ficar vazias durante algum tempo. Os movimentos dos
porcos nas áreas infectadas são estritamente controlados. A alimentação com restos de
comidas está regulada em países com uma politica de erradicação. Os países onde a
doença é endémica empregam maioritariamente vacinas com vírus vivos atenuados.
Embora se possa usar a vacinação para reduzir a incidência da doença endémica, esta
deve acabar quando se faz a erradicação por abate, e não está permitida em áreas
“oficialmente” livres da doença.

1.4. Peste Suína Africana (PSA)

Doença viral muito contagiosa dos porcos, com sinais e lesões similares aos de
Peste suína clássica. A PSA estava confinada a Africa até 1957, sendo uma infecção
altamente virulenta dos porcos domésticos por contacto com porcos selvagens. O javali
frequentemente é um portador não aparentemente infectado pelo vírus. As primeiras
extensões da PSA ocorreram em Portugal em 1957 e em Espanha em 1960.
A PSA é uma doença produzida por um vírus ADN recentemente classificado na
família Asfarviridae, que afecta o porco doméstico.
Os vírus podem instalar-se a partir de tecidos de animais portadores até 3 anos,
depois de ter ocorrido a infecção. É excepcionalmente resistente, mantendo a sua
capacidade infecciosa durante 18 meses ou mais, à temperatura ambiente. A falta de
uma vacina digna de confiança é um factor crítico nos esforços de controlo. Um aspecto
fora do comum da resposta imunitária ao vírus da PSA, é a ausência de anticorpo
neutralizante facilmente demonstrada. Os anticorpos produzem-se e a sua transferência
passiva oferece uma certa protecção que se observa pelo início demorado, a redução das
quantidades de vírus circulantes e a modificação da severidade dos casos clínicos.

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As manifestações clínicas das doenças são muito variáveis podendo apresentar-se
desde formas agudas a formas subclínicas, dependendo da virulência do vírus causador
e da resistência do animal infectado. As lesões das formas sobre agudas a agudas e sub-
agudas resultam em alterações de carácter congestivo-hemorrágico generalizado,
morrendo os animais em estado de choque hipovolêmico. Assim, os animais mortos em
casos agudos da doença apresentam edema pulmonar severo, hemorragias nos gânglios
linfáticos, especialmente nos gastrohepáticos e renais, hemorragias em varias serosas e
órgãos.
Os suínos parecem ser os únicos animais naturalmente sensíveis à PSA, que pode
transmitir-se por contacto directo ou indirecto. Qualquer doença similar a esta deve ser
comunicada imediatamente às autoridades sanitárias. As lesões visíveis de Peste Suína
Clássica e de PSA são demasiado similares para que seja permitida um diagnóstico
diferencial seguro, existem pequenas diferenças fulcrais para a distinção.


A difusão da PSA até à Europa, Caribe e Brasil e ausência de vacina, intensificam o
perigo internacional. É necessário que hajam esforços internacionais cooperativos para
proibir o movimento de animais, produtos ou vectores infectados. Os veterinários
devem estar atentos para reconhecer a PSA e devem utilizar os serviços sanitários
estatais de diagnóstico. Um diagnóstico positivo de PSA deve ser seguido de quarentena
estrita e abate.
Não existe tratamento.

1.5. Doença de Aujeszky

Doença viral do SNC que está associada principalmente a porcos. As infecções
naturais ocorrem numa grande variedade de hóspedes, nos quais a infecção é fatal, em
quase todos os mamíferos infectados, excepto os porcos. O Homem, os macacos,
chimpanzés e poiquilotérmicos, entre outros, são resistentes à infecção. O vírus pode

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sobreviver na superfície corporal das moscas domésticas, que podem servir como fonte
de vírus.
O vírus persiste em estado latente em neurónios ganglionares numa percentagem
elevada de porcos infectados. Há muitas estirpes virais que variam desde aparentemente
sem virulência para os porcos a altamente virulentas.
O porco é um hóspede primário e é o único reservatório conhecido. Os porcos
excretam grandes quantidades de vírus na saliva e secreções nasais ou pela urina e
fezes. Os porcos podem estar latentemente infectados durante toda a vida e podem
excretar o vírus durante uma semana. A sobrevivência no meio ambiente depende da
temperatura, humidade, o vírus geralmente não sobrevive mais de duas semanas fora do
animal vivo. A maioria dos animais infectam-se por contacto directo com porcos que
estão a excretar o vírus. A infecção por ingestão de tecidos contaminados ou por
inalação de aerossóis contaminados é menos comum, no entanto parece ocorrer
transmissão com aerossóis a distâncias significativas.
A patogenia e expressão da doença são similares em todas as espécies sensíveis. O
vírus é captado dentro dos canais oronasais e inicia a infecção nas células epiteliais;
circula no axoplasma dos nervos craniais ao cérebro e simultaneamente infecta as vias
respiratórias superiores, podendo chegar aos alvéolos. A virulência é intermitente, mas
oferece ao vírus acesso a todas as partes do corpo.
O período de incubação nos porcos é de 30-40 horas. Os primeiros sinais são os
espirros e tosse, seguidos rapidamente de febre, anorexia e cansaço. A continuação pode
resultar em infecção neurológica manifestada por tremores, falta de coordenação,
convulsões e coma. Em alguns porcos jovens ocorrem vómitos e diarreia. A morte pode
ocorrer 3-6 dias depois da infecção. A mortalidade pode chegar a 100% em leitões
lactantes, mas diminui com a idade; poucos ou nenhuns adultos morrem. A incidência
de abortos, mumificações e/ou mortes ao nascimento podem aumentar dependendo da
etapa da gestação e do momento da infecção. Depois de um caso inicial numa vara, a
imunidade passiva protege os leitões até ás 6-12 semanas de vida, podendo observar-se
casos somente em porcos em crescimento.

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Fig.6- Animal doente apresentando cansaço e dificuldade de movimentos.


Não existe tratamento. As vacinas administradas são eficazes para impedir a
evolução da doença mas nenhuma impedirá a infecção por vírus selvagens. Os porcos
vacinados também excretam vírus depois da infecção com estirpes selvagens, só que as
concentrações são menores e durante um período mais curto que os porcos infectados
não vacinados. Estão disponíveis vacinas geneticamente alteradas; as provas serológicas
associadas permitem associar os porcos vacinados dos infectados com a estirpe
selvagem do vírus. Cada uma destas provas deve utilizar-se conjuntamente com uma
vacina específica. Para manter um lote de animais livre do vírus deve-se:

 Introduzir no lote somente animais serologicamente negativos;
 Evitar o contacto com explorações infectadas e impedir o acesso do público ás
instalações;
 Manter animais selvagens especialmente javalis e animais soltos, fora do
contacto com a exploração;
 Evitar o uso de equipamentos pertencentes a outras explorações

Em caso de doença, o isolamento dos animais infectados talvez limite a difusão da
doença.

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2. Doenças do Tracto Respiratório

2.1. Pneumonia Enzoótica

Nome utilizado normalmente para a doença infecciosa de animais mantidos em
grupo, confinados ou ao ar livre. Incide principalmente em animais com menos de 6
meses, mas pode ocorrer até 1 ano de idade. As taxas de morbilidade podem chegar a
100%; as taxas de mortalidade são variáveis, mas normalmente superiores a 20%.
Trata-se de uma infecção viral respiratória primária, seguida de uma sobre infecção
bacteriana. É resultado de mau maneio, por exemplo: falta de transferência de
imunidade passiva, ventilação inadequada, introdução constante de animais no grupo ou
espaço inadequado.
Podem estar implicadas várias variedades de vírus ou bactérias. O tratamento mais
eficaz deve ser avaliado a partir de antibiogramas.
Nos casos agudos a temperatura corporal vai desde 39,5ºC a 41,5ºC, acompanhada
de respiração rápida e descarga nasal serosa. A infecção pode resolver-se lentamente, ou
tornar-se mais severa, caracterizada por tosse seca, descarga nasal tenaz, anorexia,
desidratação e debilidade. Há animais que embora superem a doença, tossem
esporadicamente, engordam, mas têm sempre pouco rendimento.

Fig.7- Pulmão de suíno. Ausência de imonomarcação no epitélio respiratório (400x).

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Fig.8- Pulmão de suíno. Superfície epitelial exibindo imunorreação (400x).


Para obter os melhores resultados os animais infectados devem tratar-se
precocemente. Os animais doentes devem ser identificados, isolados e tratados com
agentes anti-bacterianos de amplo espectro, salvo que administrem medicamentos de
acção prolongada, o tratamento deve repetir-se durante 3 a 4 dias pelo menos. O
tratamento pode fracassar se, se inicia tarde ou se o microorganismo é resistente aos
antibióticos seleccionados. A administração de medicamentos na alimentação ou na
água, geralmente é de valor limitado, já que os animais doentes não comem nem bebem
o suficiente para produzir concentrações inibitórias de antibiótico no sangue.
O maneio dos animais constitui uma das chaves para o controlo. A prevenção
começa com a vacinação contra bactérias e vírus respiratórios específicos.

2.2. Síndrome Reprodutivo e Respiratório Suíno (PRRS)

Em 1991 o nome PRRS foi proposto para esta doença que até então suscitava muitas
confusões e diferentes nomes em várias partes do mundo, entre outros: doença suína
misteriosa, doença da orelha azul, síndrome da infertilidade e aborto suíno ou ainda
síndrome do aborto epidémico e respiratório suíno.

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A origem do vírus da doença (PRRSV) ainda é desconhecida, mas estudos revelam
que embora hajam algumas diferenças genótipicas e fenotipicas as linhagens americana
e europeia possuem um ancestral comum.
A PRRS é uma doença que continua afectar muito a industria suína como doença
respiratória endémica e é responsável por uma elevada taxa de abortos. Recentemente
foi descoberta no EUA uma doença reprodutiva epidérmica severa que foi descrita
como uma variante atípica e/ou aguda da PRRS. Tal facto sugere que esta doença em
mudanças evolutivas pode complicar bastante o combate, o controlo e possível
erradicação.
Informação corrente sugere que o PRRSV introduziu-se recentemente na população
suína doméstica, mas rapidamente se transmitiu entre ela sendo um vírus altamente
infeccioso e ubiquitário.
Os suínos são susceptíveis devido à sua exposição à doença, nomeadamente: oral,
intranasal, intramuscular, intraperitoneal e vaginal. A sua transmissão necessita da
exposição dos animais a uma dose infecciosa mínima. A infecção resulta da
transmissão do vírus de um animal infectado através da saliva, urina, secreções
mamárias, sangue e sémen. Portanto exige uma especial atenção na inseminação
artificial com sémen infectado. A transmissão do vírus através da saliva, urina e fezes
resulta de uma contaminação ambiental, porém o PRRSV é um vírus frágil que é
facilmente inactivado no meio ambiente. Este vírus pode permanecer infeccioso durante
um longo período de tempo mediante certas condições de temperatura e humidade.
Embora o PRRSV seja muito infeccioso não é altamente contagioso e raramente
ocorre a sua eliminação espontânea. O portador da infecção tem um estado prolongado e
estudos revelam que animais infectados só começaram a apresentar sintomas da doença
meses após a transmissão. Alguns animais e principalmente aves podem servir de
potenciais portadores da doença.
Tipicamente o vírus é perpetuado através de um ciclo de transmissão das mães para
os leitões, tanto no útero como pós parto, ou mesmo através da introdução na
exploração de novos animais infectados. O colostro pode providenciar alguns anticorpos
que ajudam a prevenir a doença, mas esta resistência é de curta duração.
Os sinais clínicos são influenciados pelo tipo de vírus, pelo estado imunitário dos
animais e factores de maneio. Ninhadas afectadas nascem, mortas ou mumificadas,
fracos ou pequenos ou ainda, aparentemente normais. A mortalidade ao nascimento é
muito elevada.

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Na infecção endémica dos animais os sinais principais são na sala de recria e
incluem: redução do apetite, dispneia, apneia, exacerbar de outras doenças endémicas e
aumento da mortalidade. A anorexia e apatia é a primeira fase da PRRS e dura
aproximadamente 2 semanas. Existem outros sinais clínicos e subclinicos que podem
ser vistos em animais doentes de todas as idades: estados febris com temperaturas
rectais de 39-41ºC, alguma hipertensão e agressividade. Alguns animais apresentam
ainda um manchado azulado cutâneo passageiro, em certas extremidades, normalmente
mais visível nas orelhas, focinho, glândula mamária e vulva.
Este vírus induz uma infecção multisistémica que pode potenciar generalizadas
infecções virais, contudo a maior parte das lesões são normalmente observadas em
apenas alguns tecidos: o respiratório e o linfóide.

Fig. 9- PRRS, animal infectado.


A fonte primária da doença continua a ser o animal infectado. Pode dizer-se que
actualmente ainda não existem programas de tratamentos para a doença, mas foram
feitos esforços para reduzir a febre, utilizando drogas esteróides anti-inflamatórias ou
estimulantes de apetite (vitamina B). O uso de antibióticos também foi usado para
reduzir os efeitos das bactérias patogénicas oportunistas, porém os resultados obtidos
foram confusos. Por isso a fonte de controlo primária da doença é a prevenção. Assim
aquando da chegada de animais novos a uma exploração, estes devem ser isolados 45-

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60 dias antes de serem colocados junto dos outros. O abate de animais infectados em
explorações de sistemas intensivos é também uma alternativa.
Apesar destas medidas terem tido algum sucesso os riscos de reinvenção a longo
prazo são altos, portanto é importante a prevenção da expansão do vírus em animais
jovens. É importante também a desinfecção agressiva de locais que se suspeitem
susceptíveis de contrair a doença e em casos mais graves devem se deixados 7-14 dias
vazios após desinfecção. Esta técnica permite uma eliminação com sucesso do vírus
(seronegatividade) e os animais voltam ao seu normal produtivo e às normais taxas de
crescimento e mortalidade.
Uma recente e eficaz vacina comercial, licenciada para o uso em leitões com 3-18
semanas e porcas não gestantes permitiu um controlo e prevenção dos efeitos das
doenças, minimizando perdas económicas. Contudo esta vacina não foi aprovada em ser
administrada em animais PRRS negativos.

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3. Doenças do Tracto Digestivo

3.1. Colibacilose

Doença vulgar em leitões lactantes e desmamados, causada por colonização do
intestino delgado por estirpes enterotoxigenas de E.colli. Certas estirpes de E.colli
possuem fímbrias e pêlos que lhes permitem colonizar células epiteliais do jejuno e do
ílio. As estirpes patogénicas produzem enterotoxinas que causam secreção de líquidos e
electrólitos dentro do volume intestinal, resultando em diarreia, desidratação e acidose.
Os leitões que morrem subitamente podem apresentar eritema cutâneo.

Fig. 10 - A E. Colli tem longas projecções, em forma de dedos, chamadas fímbrias (seta), as quais
auxiliam o microorganismo a fixar-se à parede intestinal. Uma vez fixada, a bactéria secreta toxinas que
infectam o animal.


O tratamento inclui a administração rápida de drogas anti-bacterianas,
conjuntamente com restauração de líquidos e equilíbrio electrolítico. É útil fazer o
antibiograma para identificar os medicamentos eficazes. A prevenção inclui a redução
dos factores predisponentes, como a humidade, temperatura, sanidade das instalações,
vacinando as porcas gestantes com vacinas específicas. O estímulo da imunidade
intestinal activa por administração oral de antigénios específicos é útil para evitar a
Colibacilose nos períodos finais da lactação e depois do desmame.

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4. Parasitas internos

Coccidiose

Existem oito espécies de Eimeria que podem (ex: Isospora e Cryptosporidium)
infectar os suínos. Os leitões de 5-15 dias de vida caracteristicamente só se infectam
com C. parvum e com I. suis, que causam enterites e diarreia. Estes agentes devem
diferenciar-se dos vírus, bactérias e helmintos, que também causam diarreia nos leitões
recém nascidos. Conhece-se pouco de C. parvum em leitões. Pensa-se que é de grande
incidência, mas normalmente de baixa morbilidade e mortalidade. A infecção pode dar
lugar a diarreia não hemorrágica.
Isospora prevalece em leitões recém nascidos. A infecção caracteriza-se por uma
diarreia aquosa ou mole, normalmente amarelada a branca e com mau cheiro. Os leitões
podem apresentar-se debilitados, desidratados, de menor tamanho que o normal e
algumas vezes morrem. Os oocistos são excretados nas fezes e podem ser identificados
pelo seu tamanho, forma e características de esporulação; sem dificuldades, o
diagnóstico nas infecções periagudas deve basear-se em descobrir as etapas do parasita
em esfregaços de impressão e secções histológicas do intestino delgado, porque os
leitões podem morrer antes que se formem os oocistos. Histológicamente as lesões
confinadas ao jejuno e ao ílio caracterizam-se por atrofia pilosa, ulceração focal e
enterites fibrinonecrótica com etapas parasitárias nas células epiteliais. Se for realizado
controlo profiláctico administrando agentes anticoccidios na alimentação das porcas
duas semanas antes do parto até ao final da lactação ou aos leitões recém nascidos desde
o nascimento até ao desmame e, mesmo assim, se verificar a doença, é porque não foi
verificada a eficácia do tratamento. A limpeza a fundo das fezes e desinfecção das
maternidades entre um parto e outro reduz muito a infecção.

PROFILAXIA

Boas práticas na alimentação e maneio adequado, incluída a salubridade, podem
evitar a doença. Os leitões recém nascidos devem receber colostro. Os animais jovens,
susceptíveis, devem alojar-se em jaulas limpas, secas, os comedouros e bebedouros

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devem manter-se limpos e protegidos da contaminação fecal. A administração
profiláctica de agente antitotóxidicos são recomendados quando o historial da
exploração conta com casos de Coccidiose.

TRATAMENTO

A administração rápida do tratamento pode retardar ou inibir o desenrolar das etapas
resultantes da infecção, por outro lado podem parar o curso da infecção, reduzindo a
descarga de oocistos aliviando a hemorragia, a diarreia, reduzindo a possibilidade que
ocorram infecções secundárias e mortalidade. Os animais doentes devem ser separados
e tratados individualmente sempre que seja possível, para garantir as concentrações
terapêuticas do medicamento e a contaminação de outros animais. Podem usar-se
sulfunamidas intestinais, como sulfaguanidina ou sulfunamidas absorvidas facilmente
como a sulfamerazina ou sulfametazida. As sulfunamidas solúveis podem administrar-
se por via oral ou parenteralmente, sendo mais eficazes que as sulfunamidas entéricas.

Ascaris suum

É o nemátodo mais comum no porco. As lombrigas adultas no intestino reduzem a
eficiência das forragens. A migração das larvas causa inflamação no fígado e nos
pulmões.

Cryptosporidium

É um coccideo que adere ao epitélio intestinal de leitões com aproximadamente dez
dias de vida causando atrofia pilosa no intestino inferior, que pode resultar em absorção
eficiente e diarreia.

Hyostrongylus rubidus

Lombriga estomacal que aparece em porcos criados em pastoreio. Este parasita
causa normalmente efeitos lesivos.

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Isospora suis

Forma importante e comum de coccidiose em leitões de 6 dias a 3 semanas de vida.
A infecção causa necrose e atrofia pilosa do ílio e do jejuno. É comum que haja
infecção bacteriana secundária da mucosa intestinal lesionada. A mortalidade chega aos
20-25% e muitos animais vêem o seu desenvolvimento atrasado.

Oesophagostomum

Lombrigas nodulares adultas que se encontram no intestino grosso e causam danos,
mas as infecções severas por larvas incrustadas na parede intestinal podem causar
emagrecimento.

Strongyloides ransomi

As larvas das lombrigas intestinais podem ser transmitidas pelo colostro ou obtidas
a partir da pele contaminada da reprodutora. Os leitões muito infectados desenvolvem
diarreia severa aos 10-14 dias de vida, acompanhada de mortalidade elevada.

Trichuris suis

As lombrigas entram através da mucosa do ceco e cólon, causando múltiplos focos
de inflamação. As infecções severas causam diarreia e emagrecimento. As fezes podem
ser hemorrágica, no entanto, as infecções severas com estes parasitas podem confundir-
se clinicamente com a disenteria suína ou a enterite proliferante.

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Fig. 11 - Ascaris lumbricoides/ Adulto. Fig. 12 - Ovo de Ascaris.

Fig. 13 - Entamoeba histolytica Fig. 14- Lesão de mucosa intestinal
por Ambeba

Fig. 15 - Ténia adulta Fig. 16 - Balantidium coli

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Fig. 17 - Enterobius vermiculares Fig. 18 - Endolimax nana

Fig. 19 - Ancylostoma duodenalis no intestino Fig. 20 - Ancylostomas duodenalis

Fig. 21 - Ovo de Trichiuris trichiura Fig. 22 - Trichiuris trichiura no intestino

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Fig. 24 - Estrongiloide stercoralis
Fig. 23 - Giardia lamblia na mucosa intestinal

Fig. 25 - Entamoeba coli Fig. 26 - Hymenolepis nana


Para além da boa higiene básica das pocilgas, que se deve destacar, o controlo
baseia-se na administração de antihelminticos. Os produtos de administração incluem
bencimidazoles, levamisol e diclorvos.
Programa: tratar as porcas adultas e jovens aproximadamente dez antes da cobrição
e novamente antes do parto; tratar os leitões desmamados antes de colocá-los em
parques limpos; tratar os varrascos com intervalos de seis meses. Como alternativa pode
administrar-se uma só injecção de ivermectina, que também é eficaz contra piolhos e
ácaros causadores de sarna.

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5. PARASITAS EXTERNOS

Para evitar perdas de animais, pode ser necessário tratar os animais com diversos
fármacos para reduzir ou eliminar povoamento de parasitas artrópodes. A identificação
do artrópode ou o diagnóstico correcto com base nos sinais exibidos pelo animal é um
percursor necessário à selecção do fármaco apropriado. O agente seleccionado pode ser
administrado e aplicado directamente no animal ou introduzido no meio ambiente com
o objectivo de reduzir a povoação de artrópodes, a um nível que não produza
consequências económicas e de saúde.
Certos artrópodes, como piolhos, moscas e ácaros da sarna vivem continuamente na
pele, e são controlados exclusivamente por meio de tratamento do hóspede. Os ácaros
da sarna escondem-se dentro da pele, e por isso são mais difíceis de controlar, com
banhos que os piolhos e moscas que se encontram na superfície da pele. Outros
artrópodes como as carraças e ácaros permanecem no hóspede durante o tempo
necessário para se alimentar, aproximadamente 30 minutos no caso das ninfas e adultos
de carraças, até 21 dias no caso de todas as etapas de alimentação e muda de uma
espécie hóspede de carraças.

Fig. 27 - Parasitas externos

TRATAMENTO

Quando as condições de pasto ou condições de maneio o permitem, os animais
podem submergir-se em insecticida. Os tanques são construídos de maneira a que os
animais passem completamente pelo líquido e o liquido drenado do animal retorne ao

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tanque. Devido às necessidades de segurança, existem poucos compostos insecticidas
aprovados para o uso em tanques de imersão. Outras técnicas usadas são a aplicação de
emulsões ou suspensões aquosas com pulverizadores, espumas, aerossóis, entre outras.

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CONCLUSÃO

Os suínos são particularmente animais propensos a doenças por isso são muito
rigorosas as medidas higiénicas aplicadas. Os animais devem ser comprados em
explorações isentos de agentes patogénicos específicos.
As consequências das alterações de saúde do efectivo são o aparecimento de índices
de morbilidade e de mortalidade superiores aos esperados, além de deficientes índices
de reposição, problemas de fertilidade, aparecimento de abortos e de ninhadas pequenas.
Podemos então concluir que a produção suína deve apostar antes de tudo na
prevenção pois como diz o ditado “mais vale prevenir que remediar”.

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Bibliografia

FRASER, C., 1993; El Manual Merck de Veterinária; Barcelona, Espanha.
PEREIRA, A., 1992; Higiene e Sanidade Animal, Fundamentos da Produção Pecuária,
Publicações Europa-América, Mem Martins.
III JORNADAS DE SUINICULTURA, 200; Livro de Resumo de Comunicações, pp 99,
Vila Real.

Websites

http://www.arsia.be/pages_web/FR/Aout2003.htm

http://suinoculturaindustrial.com.br/site/dinamica.asp?id=6306&tipo_tabela=cet&cate
goria=saude_animal

http://www.msu.edu/~straw/pathogen.htm

http://www.ovoonline.com.br/galeria_fotos_geral.asp

http://www.suino.com.br/sanidade/noticia.asp?pf_id=21140&dept_id=3

http://www.vet.uga.edu/vpp/IVM/PORT/csf/clinical.htm

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