El documento describe las etapas de la patogénesis viral, incluyendo la entrada, replicación primaria, diseminación, viremia y replicación secundaria. Explica que factores como la accesibilidad del virus al tejido, la susceptibilidad a la replicación y las defensas del huésped afectan la patogenicidad. También describe los diferentes tipos de infecciones virales y los mecanismos por los cuales los virus causan daño celular y enfermedad.

1. Patogénesis Viral
Dr. Jorge O. García Méndez
Departamento de Infectología
Instituto Nacional de
Cancerología

2. Fases de la Infección Viral
• Entrada
• Replicación primaria
• Diseminación
• Viremia
• Replicación secundaria en órganos blanco

3. Determinantes de la infección viral

5. • Patogénesis es el proceso por medio del cual
una infección lleva a una enfermedad.
• Los mecanismos de enfermedad viral incluyen:
– (1) implantación del virus en el portal de entrada
– (2) replicación local
– (3) diseminación a órganos blanco (sitios de
enfermedad)
– (4) diseminación a sitios de siembra viral en el
ambiente

6. Etapas de infección viral

7. – Factores que afectan los mecanismos de
patogenicidad son
– (1) accesibilidad del virus al tejido
– (2) susceptibilidad viral a la multiplicación y
– (3) susceptibilidad viral a las defensas del
huésped. La selección natural favorece la
dominancia de cepas virales de baja
virulencia.

8. Progresión de la enfermedad viral

9. Determinantes de patogénesis viral

13. Tipos de infecciones virales al nivel
celular

14. Mecanismos de patogénesis viral

16. Mecanismos de transformación viral e
inmortalización. El crecimiento celular (A) es
controlado por el manteniemiento de activadores
del crecimiento externo e interno (aceleradores) y
por supresores del crecimiento como p53 y
producto del gen RB
Los virus oncogénicos alteran el balance al
remover los frenos (B) o al aumentar los efectos
de los aceleradores (C)

17. Inmunopatogénesis viral

18. Períodos de Incubación de
infecciones virales comunes

19. Infección aguda y varios tipos de
infección persistente

20. Esquema
de patrones
diferentes
de infección
viral

21. Epidemiología viral

22. Modelo de
patogénesis de
poliovirus como
una serie de
pasos
secuenciales; los
pasos de la
infección en el
humano están
esquematizados

25. Transmisión viral

26. Patogénesis celular
• El daño y muerte celular puede resultar de:
– (1) diversion de la energía celular
– (2) interruptor de síntesis macromolecular celular
– (3) competición de ARNm por ribosomas celulares
– (4) competición de promotores virales y
aumentadores de factores de transcripción celular
tales como ARN polimerasas e inhibición de los
mecanismos de defensa del interferón.
– El daño celular indirecto puede ser resultado de la
integración del genoma viral, inducción de
mutaciones en el genoma del huésped, inflamación y
la respuesta inmune del huésped.

27. Tropismo Celular
• La afinidad viral por tejidos específicos
corporales (tropismo) se determina por:
– (1) receptores celulares virales
– (2) factores de transcripción celular que reconoce
promotores virales y secuencias de aumento
(enhancer sequences)
– (3) habilidad celular para apoyar la replicación viral
– (4) barreras físicas
– (5) temperatura, pH, enzimas de tensión de oxígeno y
factores no específicos en secreciones corporales
– (6) enzimas digestivas, bilis, en el tracto GI, puede
inactivar algunos virus.

28. • Vías de entrada de los virus:
– Piel
– Sistema Respiratorio
– Sistema Gastrointestinal
– Otros (mucosas) p. ej. conjuntiva

29. • Factores que determinan una infección
localizada o diseminada

30. • Virus son llevados por todas las rutas posibles
– Aire, comida, mordeduras y un objeto contaminado
• Todos los sitios posibles de implantación (superficies
corporales e internas alcanzadas por penetración
mecánica) son utilizados.
• La frecuencia de implantación es mayor donde el virus
contacta células vivientes (tracto respiratorio,
gastrointestinal, genital y subcutáneo)
• Con algunos virus, la implantación fetal puede ocurrir al
momento de la fertilización a través de células
germinales infectadas como también después en la
gestación o al nacimiento.

31. • Aún en el estadío más temprano de patogénesis
(implantación), ciertas variable pueden influir el
desenlace final.
• Por ejemplo:
– La dosis, infectividad, virulencia del virus implantado
y la localización de implantación puede determinar si
la infección será inaparente (subclínica) o causará
enfermendad leve, severa o letal.

32. • La implantación exitosa es seguida de replicación y diseminación
local del virus.
• Virus que replica dentro de las células inicialmente infectadas
puede diseminarse a células adyacentes por vía extracelular o
intracelular.
• Diseminación extracelular ocurre por liberación del virus al líquido
extracelular y la subsecuente infección de la célula adyacente.

33. Modelo de patogénesis de poxvirus como una serie de etapas secuenciales.
Los pasos en la patogénesis del virus ectromelia son esquematizados. El
desenlace de la infección varía en el ratón y la cepa viral. Se cree que la
viremia está asociada a la célula.

34. • Mayoría de virus se diseminan
extracelularmente
– herpesvirus, paramyxovirus y poxviruses
pueden diseminarse tanto a través
intracelular como extracelular.
– La diseminación intracelular provee al virus
con un ambiente especialmente protegido ya
que los anticuerpos no penetran las
membranas celulares.

35. • La mayoría de virus tienen una afinidad por tejidos
específicos (tropismo).
• Esta especificidad se determina por la susceptibilidad
celular
• Muchos ejemplos de tropismo hay hoy en día.
• Los Polioviruses selectivamente infectan y destruyen
ciertas células nerviosas, con una mayor concentración
de receptores de superficie para poliovirus que las
células que resistentes a virus.
• Los rinovirus son similares (en el tracto respiratorio
superior) ya que están adaptados a multiplicarse a
menores temperatura, pH y SaO2.

36. • Los receptores celulares para algunos virus han sido
identificados.
• El virus de la rabia usa los receptores de Acetilcolina
presentes en las neuronas como un receptor
• El virus de hepatitis B se une a los receptores de
albúmina polimerizados encontrados en las células
hepáticas
• El virus Epstein-Barr usa los receptores del
complemento CD21 en linfocitos B
• El virus de inmunodeficiencia humana usa la molécula
CD4 presente en linfocitos T como receptor especifico

37. • El tropismo viral está dictaminado por la presencia de
factores específicos de transcripción celular que
requieren “enhancer sequences” dentro del genoma viral
• Las secuencias aumentadoras, se han demostrado que
participan en la patogénesis de ciertas infecciones
virales.
• Las secuencias dentro del LTR (long terminal repeat),
regiones de Moloney de los retrovirus de leucemina de
roedores, son activos en ciertos tejidos de huésped.
• Además los JV papovavirus parecen tener un secuencia
aumentadora que sea acitivo específicamente en células
de oligodendroglia
• Y la actividad aumentadora del virus de hepatitis B está
mayormente en hepatocitos.

38. • Los viriones se implantan en células
vivientes principalmente por vía del tracto
respiratorio, gastrointestinal, penetrante a
piel y genital aunque otras rutas pueden
ser utilizadas
• El desenlace final de la infección puede
ser determinado por la dosis y localización
del virus como también de su infectividad
y virulencia

39. • Al establecimiento de la infección en el portal de entrada
puede ser continuado por la multiplicación viral local que
lleva a siembra viral y enfermedad localizada.
• De esta manera los sitios locales de implantación son
también órganos blanco.
• Infecciones respiratorias son:
– el resfriado común, infecciones por virus parainfluenza.
– Infecciones tracto GI (rotavirus y picornavirus)
– Enfermedades localizadas de piel: verrugas, molusco
contagioso y vacuna
– Las infecciones localizadas pueden diseminarse a través de
superficies corporales a lugares alejados.

40. La patogénesis viral como eventos estocásticos, seguidos por selección “en
cuellos de botella” en la infección. En la imagen se muestra la representación
de las cuasiespecies virales, sólo 2 de las cuales, son capaces de pasar a
través del “cuello de botella inicial en infección. La replicación subsecuente de
estos virus en tejidos diferentes genera más cuasiespecies que son nuevamente
sometidos a fuerzas selectivas en posteriores “cuellos de botella”

41. Patogénesis viral como el resultado de la acción de una serie de
genes del hospedero. En la imagen se muestra una infección
con diferentes virus progresando a través del huésped por genes
del mismo que le confieren resistencia o susceptibilidad a la
infección

42. Patogénesis de virus
seleccionados
Enfermedad Sitio de
implante
Ruta
diseminación
Órgano
blanco
Sitio de
siembra
influenza Respiratorio local Respiratorio Respiratorio
Coriza Respiratorio local Respiratorio Respiratorio
gastroenteritis alimentario local alimentario alimentario
Verrugas Piel y
mucosas
local Piel y
mucosas
Piel y
mucosas

43. • Un ejemplo es la
conjuntivitis epidémica
por picornavirus
• En ausencia de viremia,
el virus se disemina
directamente del ojo (sitio
de implante) a la faringe
e intestino.
• Otros virus pueden
diseminarse internamente
a órganos distantes y
sitios de excreción
(infección diseminada).

44. • Una tercer categoría de virus puede causar
enfermedad local y diseminada como en herpes
simple y sarampión (imagen inferior).

45. Poliomielitis

46. • Fotomicrofotografía de la
médula espinal lumbar
mostrando un infarto por Polio
tipo III, alrededr de la arteria
espinal anterior.
• Cuando las neuronas
espinales mueren, la
degeneraicón Walleriana se
lleva a cabo resultando en
debilidad muscular de aquellos
músculos inervados
previamente por las neuronas
muertas (denervación)
• El grado de parálisis se
relaciona directamente con el
número de neuronas
lesionadas.

47. • El poliovirus afecta las
neuronas motoras de las
células del cuerno
anterior o la sección de la
sustancia gris ventral
(frontal) en la médula
espinal, el cual controla el
movimiento de tronco y
músculos de
extremidades además de
músculos intercostales.

48. • Huésped y Susceptibilidad
• Replicación y Diseminación Local
– La mayoría de tipos de virus se diseminan
entre las células de manera extracelular, pero
algunos pueden diseminarse
intracelularmente.
– El establecimiento de la infección local puede
llevar a una enfermedad localizada y la
diseminación local del virus

49. Diseminación a través del portal de
entrada
• Viremia: la ruta más común de diseminación a partir del
portal de entrada es la circulación, la cual el virus
alcanza a través de los vasos linfáticos.
• El virus puede entrar a los órganos blanco por los
capilares al:
– (1) multiplicarse en las células endoteliales o macrófagos fijos
– (2) difundiendo a través de aperturas y
– (3) siendo transportado en un leucocito migrante
• Neural: Diseminación vía nervios, usualmente ocurre
con el virus de la rabia y algunas veces con las
infecciones por Herpesvirus y Poliovirus

50. • -Tipos de Infección:
– Subclínica
– Aguda
– Persistente
– Latente
– Por virus lentos
– Otros patrones de infección viral
• Infecciones abortivas y transformantes

51. Período de incubación
• El período de incubación es el tiempo
entre la exposición al virus y el inicio de la
enfermedad.
• Durante este período usualmente
asintomático, la implantación,
multiplicación local y diseminación (en
infecciones (diseminadas) ocurre.

52. • Período de incubación breve (1 a 3 días) en
infecciones en las cuales el virus viaja cortas
distancias al órgano blanco
• De manera contrria, la incubación es prolongada
en infecciones generalizadas por la manera
como el virus discurre para llegar al órgano
blanco.
• Infecciones generalizadas por togavirus pueden
tener una incubación muy breve por la inyección
intravascular (insectos).
• Los mecanismos que dirigen el período
prolongado de incubación son pobremente
entendidos, la célula infectada no es lisada o se
retrasa su lisis. Además hay reacciones tardías
a un antígeno viral
• O una mutación en el genoma que lleva a
transformación y cáncer

53. • Mayoría de infecciones virales son subclínicas
– Las defensas corporales detienen la mayoría de
infecciones antes que los datos de enfermedad
aparezcan.
– El conociemiento de las infecciones subclínicas viene
de estudios serológicos mostrando que considerable
número de personas tienen anticuerpos específicos
para los virus aún cuando aquellos no tienen historia
de enfermedad.
– Estas infecciones inaparentes tienen una gran
importancia epidemiológica
• Constituyen fuentes importantes de diseminación del virus
en la población y confieren inmunidad

54. • Muchos factores afectan los mecanismos
de patogenicidad
• Un determinante temprano es lo accesible
que estan los tejidos y órganos al virus
• La accesibilidad está influida por:
– barreras físicas (moco, barreras de tejido)
– distancia dentro del cuerpo que debe
atravesar el virus
– Por mecanismos de defensa natural

55. – Si el virus alcanza un órgano, la infección
ocurre si están presente las células capaces
de apoyar la replicación viral
– La susceptibilidad celular requiere un sitio de
anclaje de la superficie celular (receptor) para
los viriones y también un espacio intraceluilar
que permita la replicación viral y su liberación
– Aún si el virus inicia una infección en un
órgano susceptible, la replicación de virus
suficientes para causar enfermedad puede
estar prevenida por defensas del huéped

56. • Otros factores que determinan si la infección y
enfermedad ocurren son:
– Las características de virulencia del virus infectante.
– Para causar enfermedad, el virus infectante debe ser
capaz de sobreponerse los efectos inhibitorios de las
barreras físicas, distancia, defensas del huésped y
susceptibilidades celulares diferentes a la infección.
– Los efectos inhibitorios son genéticamente
controlados y varían entre individuos y razas.

57. • Las características de virulencia permiten al virus iniciar
la infección, diseminarse y replicarse en números
suficientes para dañar al órgano blanco.
• Estos factores incluyen la habilidad de replicarse bajo
ciertas circunstancias:
– Durante la inflamación,
– Durante la respuesta febril
– En células migratorias
– En la presencia de inhibidores corporales naturales e interferón.
– Cepas extremedamente virulentas a menudo ocurren en las
poblaciones virales. Ocasionalmente éstas se vuelven
dominantes (como resultado de presiones selectivas inusuales).
– Genes y Proteínas virale responsables de la virulencia

58. • En el portal de entrada, los virus multiplicantes
contactan vías a la sangre y los nervios periféricos, las
principales rutas de diseminación amplia a través del
cuerpo.
• La ruta más común de diseminación sistémica involucra
la circulación
• Virus de poliomielitis, viruela y sarampión se diseminan
a través del cuerpo luego de un período inicial de
replicación en el sitio de entrada (alimentario y
respiratorio), donde la infección a menudo no causa
síntomas o signos de la enfermedad porque los virus
matan células que son expandibles y facilmente
reemplazadas.

59. • progenie viral difunde por linfáticos aferentes al tejido
linfoide, luego por linfáticos eferentes a las células
infectadas en contacto cercano con sangre (células
endoteliales, órganos linforreticulares)
• Esta diseminación inicial resulta en una viremia primaria,
liberaciones subsecuentes de virus llevan a una viremia
secundaria a la circulación, la cual dura varios días y
pone al virus en contacto con el sistema capilar en todos
los tejidos corporales.
• Los virus pueden entrar al órgano blanco por los
capilares dentro de una célula endotelial capilar o un
macrófago fijo y ser liberado luego en el órgano blanco
al lado del capilar.

60. Diseminación viral por la
circulación durante una infección
generalizada

61. La infección de células
dendríticas
tempranamente luego
de la infección del
virus. Para determinar
cuáles están
infectadas inicialmente
por VEEV, se utilizó un
virus mutante que
expresaba proteína
verde fluorescente
El V. mutante es
capaz de una
sola ronda de
infección, así la
expresión de
GFP está
restringida a
células infectadas
por virus al
momento del
inóculo.
12 hrs después,
los GL, fue
resecado y una
imagen para
expresión de
GFP (imagen
inferior)

62. • Virus pueden difundir a través de pequeñas
aperturas en el endotelio capilar o penetrar la
pared capilar a tavés de un leucocito migrante
infectado.
• El virus se replica y disemina en el órgano
blanco por los mismos mecanismos para la
diseminación local en el punto de entrada.
• La enfermedad ocurre si el virus se replica en
un número sufieciente de células esenciales y
las destruye (p. ej. Poliomielitis)

63. • La replicación viral en el órgano blanco asemeja la
replicación en otros sitios excepto:
• (1) órgano blanco en infecciones sistémicas usualmente
es alcanzado más tarde durante la progresión en
ascenso del virus en el cuerpo
• (2) la enfermedad clínica se origina allí
• En cada paso de la progresión viral los mecanismos de
recuperación local (interferón, inflamación local e
inmunidad local) son activados.
• El interferón circulante y la respuesta inmune
probablemente están involucrados en la finalización de
la viremia.

64. Infecciones virales persistentes

65. • Infección latente se caracteriza por la ausencia de virus
demostrable causante de infección entre episodios de
enfermedad recurrente.
• La infección crónica se caracteriza por la continua
presencia de virus infectivo luego de la infección
primaria y puede incluir enfermedad crónica o recurrente
• La infección lenta se caracteriza por un período
prolongado de incubación seguido de enfermedad
progresiva (puede no empezar con multiplicación viral)
• Durante las infecciones persitentes el genoma viral
puede o no integrarse establemente al AND celular o
mantenerse de manera episómica.

66. • Algunos virus pueden mantener más de un tipo
de infecciones persistentes al mismo tiempo en
diferentes células
• Puede o no depender del tipo celular o estado
fisiológico; p. ej. EBV infecta de manera latente
células B pero también es liberado por tiempo
prolongado de células epiteliales infectadas
(infección crónica)
• Por ello en una persona un sólo virus puede
involucrar varios tipos de persistencia.

67. Modelo de persistencia viral

68. Un amplio número de virus puede infectar células
del sistema linfoide y persistir

69. Regulación de producción de ARNm de VIH por
productos genéticos de VIH durante la infección
persistente

70. Mantenimiento de AND de EBV y la evasión
inmune por células infectadas latentes.
LM proteína latente de membranade EBV; EBNA,
antígeno nuclear de EBV

71. Enfermedades SNC relacionadas a virus

72. Establecimiento y reactivación de
infecciones latentes herpesvirus

73. Entrada de los reovirus a las placas de Peyer. Ingresan al cuerpo como un
virión intacto. Debido a proteasas en la luz intestinal rompen proteínas en
la superficie, generando una forma muy infecciosa del virus llamada ISVP
que interactúa con los micropliegues de la célula M y se transporta a la
placa de Peyer, donde se establece la infección. A partir de allí el virus
entra a la circulación o los nervios para su posterior diseminación.

74. Diseminación de los
reovirus: neuronal versus
hematógena.
A.Diseño experimental
B.Titulaciones virales luego
de manipulaciones
experimentales
C.Resumen de las vías de
diseminación: reovirus
(T1L), cepa Dearing (T3D)
y serotipo 3 clona 9 (T3C)

75. Mecanismos involucrados en la
patogenicidad viral

76. Efectos virales en las células
huésped
• Degeneración (efecto citopático): CMV
• Lisis celular
• Fusión celular, formación de sincicios: Virus
sincicial respiratorio (VSR)
• Proliferación celular

77. Hepatitis por CMV
“Ojo de lechuza” efecto de cuerpo
de inclusión

78. • Transformación:
malignidad (Parvovirus)
• Infección latente – No
signos de infección hasta
la reactivación
• ‘fuegos’ (HSV)
• varicela  ampollas
(VZV)

79. • Afortunadamente, la mayoría de presiones naturales
favorecen el dominio de cepas menos virulentas.
• Al no causar enfermedad severa o muerte, su
replicación y transmisión están dañados por un huésped
incapacitado.
• Las infecciones leves o inaparentes pueden resultar de
la ausencia de uno o más factores de virulencia
– P. ej. Un virus que tiene todas las características de virulencia
excepto la habilidad de multiplicarse a elevadas temperaturas se
detiene en el estadío febril de la infección y causa una
enfermdad más leve que su contraparte.
– Las vacunas de virus vivos atenuados están compuestos de
virus deficientes en una o más factores de virulencia y pueden
replicarse lo suficiente para inducir inmunidad.

80. • La ocurrencia de mutaciones espontáneas
o inducidas en el material genético viral
puede alterar la patogénesis de la
enfermedad inducida.
• Por ejemplo VIH
• Estas mutacines pueden ser importantes
en el desarrollo de cepas resistentes de
virus.

81. Virus varicella zoster (VZV)
• VZV: Varicela
• VZV: Herpes zoster
• Reactivación de la
infección lenta
• Supresión de la
inmunidad mediada
por células

82. • La enfermedad no siempre sigue a la replicación viral
exitosa en el órgano blanco.
• La enfermedad ocurre sólo si el virus se replica lo
suficiente para dañar directamente a las células, para
causar la liberación de sustancias tóxicas de los tejidos
infectados, para dañar genes celulares o dañar la
función orgánica como resultado de la respuesta inmune
del huésped a la presencia de antígenos virales
• Los virus usan todos los portales de entrada,
mecanismos de diseminación, órganos blanco y sitios de
excreción (esto no debe extañar, considerando el gran
número de virus y variantes)

83. Cambios celulares por infección
viral
• Alteración en la síntesis de macromoléculas
– La lesión y muerte celular puede resultar de la
ruptura de la síntesis macromolecular por el virus
infectivo.
– También, los virus, no pueden sintetizar sus
componentes genéticos y estructurales y se apoyan
casi exclusivamente en la célula huésped para estas
funciones.
– Su replicación parasitaria roba energía y
componentes macromoleculares a la célula huésped.
Dañando la habilidad celular y resultando en muerte
celular y enfermedad.

84. • Muchos virus pueden inducir a las células
a formar sincicios.
• En la infección por VIH, el virus infecta un
linfocito T
• Luego el leucocito despliega en la
superficie glicoproteínas de VIH, las
cuales son antigénicas.

85. • Normalmente, un linfocito T citotóxico, vendría
inmediatamente a inyectar linfotoxinas para
destruirle (perforina o granzima).
• Sin embargo, si hay más células T ayudadoras
cerca, los receptores GP-41 se unirán a otros
linfocitos similares.
• Esto hace que docenas de T-ayudadores, unan
sus membranas en un sincicio no funcional, el
cual permite a un sólo virus VIH matar tantos T
ayudadores infectando sólo uno.

86. Efecto citopático tipo “formador de sincicios” inducido por infección viral (una
cepa mutante de HSV-1 intyectada en células Vero).
Imagen microscópica de fase contrastada con una magnificación 100X bajo
luz verde

87. • Células Vero son linajes de células usadas en cultivos
celulares
• El linaje fue aislado de células epiteliales de riñón del
mono verde Africano (Cercopithecus aethiops).
• Se han utilizado en:
– Búsqueda de la toxina de E. coli, (vero toxina) luego llamada
Toxina Shiga-like.
– Como células huésped para virus en crecimiento (virus rabia)
– Como células huésped en parásitos eucariotes –Tripanosomas-
– El linaje celular es continuo y aneuploideo –número anormal de
cromosomas-

88. Cambios en la permeabilidad de
la membrana celular

89. • Efecto citopático:
• Formación de sincicios
– Cuerpos de inclusión
– Hiperplasia viral

90. Presencia de antígenos virales

91. Transformación

92. Señal
Factores de crecimiento, hormonas
Estado nutricional
Matriz extracelular
Contacto célula célula
vía
Expresión genética
Modificación post-traduccional
Localización subcelular
Respuesta Celular
proliferación
Crecimiento-detención
Apoptosis
migración
Oncogen

93. Propiedades de células
transformadas
• Proliferación indefinida en cultivo celular
(inmortalización)
• Proliferación en medio con bajo suero
• Prolifera a alta densidad de saturación
indefinida
• Forma focos de células multicapas en una
monocapa celular normal
• Proliferación independiente del anclaje
• Forma tumores en ratones
inmunocomprometidos

94. Virus inductores de Tumor
• Retrovirus HTLV-1, 2 Leucemia peluda T
• Poliomavirus Controversial
• Papilomavirus VPH-16, 18  CACU
• Adenovirus
• Herpesvirus EBV  Linfoma de Burkitt,
CA nasofaríngeo
• Poxvirus
• Hepadnavirus Hepatitis B  Carcinoma
hepatocelular

95. Aclaramiento de
VCML por células
inmunes T que
refleja tejidos
inmunoprivilegiados.
Se muestra el
patrón del VCML
luego de
transferencia de
células inmunes o
Células T control en
ratones con
infección
persistente.
El aclaramiento se
indica tanto por
títulos virales y por
la señal de
hibridación in situ
de secciones del
ratón completo

96. El papel crítico de diferenciación en la patogénesis de VPH se muestra en esta
imagen con las relaciones entre etapas in la replicación de un VPH, la
naturaleza de la progresión(es) a través de las capas de la piel y los patrones
de expresión génica de VPH en las letras latinizadas en el centro. En la piel,
las células infectadas por el virus su muestran en gris

97. Aclaramiento del virus de hepatitis B
El aclaramiento de HBV
se asocia a daño
hepático. Los
chimpancés fueron
infectados, se midieron
a diferentes tiempos:
ALT y varios otros (ADN
de HBV), el antígeno
core de HBV

99. • Papel de una citocina (quimocina) de unión en la
patogénesis de herpesvirus:
• A. el protocolo para el análisis de la patogenicidad
de un virus mutante murino M2 gammaHV68
• B. letalidad observada en diferentes dosis del
virus administrado intracranial
• C. naturaleza del infiltrado celular meníngeo
• D. estructura 3D del homodímero M3 en complejo
con la citocina (quimocina) proteína de cofactor de
membrana (MCP-1)
• E. las interfases entre M3 y MCP-1 se muestran
en detalle

100. • Protección del huésped por el gen del
receptor del virus de la vacuna IL1-β
• Se muestran la temperatura corporal y la
apariencia clínica del ratón infectado con
los virus indicados y si fueron o no
tratados con Ac específicos para IL1-β

101. Aberraciones cromosómicas

102. Entrada Viral a Bacterias
• Las paredes bacterianas
son fuertes y
relativamente gruesas,
para protegerlas de la
lisis osmótica y la
depredación y para
darles forma.
• Las células GRAM
POSITIVAS tienen una
bicapa lipídica única
interna y una gruesa
pared celular de
peptiglucano.

103. • Las células GRAM
NEGATIVAS tienen
una membrana
interna, una delgada
capa de
peptidoglucano, otra
membrana y a
menudo una cápsula
de polisacárido.

104. • Los virus bacterianos (BACTERIÓFAGOS)
tienen por ello algunas maneras de practicar
una apertura a través de una formidable barrera
si entran a la célula.
• Generalmente tienen sitios receptores
específicos en la bacteria, para los cuales
proteínas de anclaje específico se unen:
– Estos sitios de rreecceeppcciióónn ppuueeddeenn sseerr
lliippooppoolliissaaccáárriiddooss,, pprrootteeíínnaass ddee llaa ppaarreedd cceelluullaarr,, áácciiddoo
tteeiiccooiiccoo,, pprrootteeíínnaass ddeell ppiillii oo ffllaaggeelloo bbaacctteerriiaannoo..

105. Esquema de la entrada viral a
bacterias

106. Fago isométrico envuelto conteniendo ADN
entrando en una bacteria Gram negativa