NAEGLERIASISDefinición: meningitis purulenta aguda, se produce en personas jóvenes y sana, robustas. Sino se trata se prod...
Espacios perivasculares de las capas cortical y subcortical del cerebro: se forman masasde protozoarios que proliferan act...
ACANTAMIBIASISAgentes causales: los del grupo Hartmannellidae el cual agrupa los géneros Hartmanella yAcanthamoeba, Acanth...
TratamientoSi el diagnóstico es oportuno, se pueden emplear ketoconazol, clotrimazol, sulfadiazina,miconazol, gentamicina ...
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Amebas de vida libre

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Amebas de vida libre

  1. 1. NAEGLERIASISDefinición: meningitis purulenta aguda, se produce en personas jóvenes y sana, robustas. Sino se trata se produce la muerte.Agente causal: el causante de la MEAP es el ameboflagelado Naegleria fowleri, amiba de vidalibre del agua o del sueloMorfología:. El trofozoito (10-20µ) tiene seudopodos redondeados, núcleo esférico connucleolo grande. El quiste esférico u ovoide, (10µ), con pared delgada y lisa es resistente a ladesecación. Distribución geográfica: El género Naegleria está considerado dentro del grupo de lasllamadas amibas de vida libre. Su distribución es mundial, encontrándose frecuentemente encuerpos de agua dulce como: lagos, lagunas, estanques, piscinas y canales de riego.Fases de desarrollo del parásito: Trofozoito, quiste y organismo flagelado.Localización en el huésped: Puede invadir la faringe, nasofaringe y sistema nervioso central.Mecanismo de infección y Patogenia:La infección se produce al ponerse en contacto con la mucosa nasal; después de nadar ylavarse en aguas contaminadas con trofozoitos u organismos flagelados de Naegleria fowleri.Para su reproducción se necesita aguas con temperaturas de más de 20 °C.; la única puerta deentrada es la mucosa nasal y el nervio olfatorio. Las amibas inhaladas con el agua se fijan a lamucosa nasal donde se reproducen rápidamente, pasan a través de la mucosa y llegan por lalámina cribosa del etmoides a los nervios olfatorios y a lo largo de éstos a la base del cerebro,luego van pasivamente al líquido cefaloraquídeo o se difunden activamente en el cerebro.Desde los espacios meníngeos penetran hasta el tejido cortical, subcortical y bulbo raquídeodel cerebro.PATOLOGIA:La invasión inicial a través de la nariz se produce inflamación transitoria de fosas nasales consecreción y luego pasa casi desapercibidamente. Las principales lesiones se encuentran en elcerebro y meninges, además del tracto olfatorio, bulbo y cerebelo.Cerebro: edema que varía de leve a moderado, se vuelve blando, hinchado y hay necrosishemorrágica.Meninges: principalmente las leptomeninges: infiltradas por exudado celular purulento, seencuentra áreas hiperémicas con focos hemorrágicos y exudado purulento predominando PMNy MN.Bulbos olfatorios: áreas necróticas, los parásitos se adhieren a la corteza de los lóbulosfrontales.Cerebelo y bulbo raquídeo: sirven de asiento y se produce edema e infiltración meníngea.
  2. 2. Espacios perivasculares de las capas cortical y subcortical del cerebro: se forman masasde protozoarios que proliferan activamente. Estas masas producen reacción celular inflamatoriapredominando los PMN.MANIFESTACIONES CLINICASMENIGOENCEFALITIS AMIBIANA PRIMARIA El período de incubación va entre 1-9 días conun promedio de 5 días después de la exposición. La enfermedad dura de 1-7 días con promediode 5 días. Se presenta en personas generalmente jóvenes, sanos y fuertes, con antecedentesde haber nadado en lagunas, estanques o piscinas, después de 3 a 7 días de la infección sepresenta súbitamente cefalea intensa de predominio frontal o bitemporal, fiebre de 38 a 40°C,ligera inflamación respiratoria superior y a veces alteraciones olfatorias, ageusia (pérdida oalteración del sentido del gusto) y parosmia (alucinaciones olfatorias), anorexia, náusea,vómito en proyectil, signos de irritación meníngea, lo cual se puede hacer ya un posiblediagnóstico de meningitis; además se presentan trastornos mentales: desorientación,confusión mental, irritabilidad, intranquilidad, fotofobia, obnubilación, espasmos de la cara oextremidades, que los puede llevar a Babinsky y Brudzinsky (la flexión del cuello puedeproducir flexión de cadera y rodilla) positivos, y aumento de la presión intracraneana y coma.La muerte sobreviene por edema pulmonar o paro cardiorrespiratorio 72 horas después dehaberse iniciado los síntomas. Debe sospecharse de MEAP de evolución rápida cuando noceden a antibioticoterapia y no se encuentran bacterias en LCR. Este cuadro es típico deNaegleria.DiagnósticoNaegleria solo presenta trofozoitos en LCR, en los tejidos no se encuentran quistes.Estudios de líquido cefalorraquídeo (LCR), suero y material obtenido por biopsia.Punción lumbar: LCR purulento se encuentran elevados los PMN, la albúmina está elevada,carece de bacterias y se encuentran los trofozoitos lo que hace diagnosticar una MEAP. Serecomienda realizar este diagnóstico en toda sospecha de meningoencefalitis. Los cultivos seutilizan medios sólidos o líquidos incubados a temperaturas entre 21-37 C durante 24 horas.Parasitoscópico en examen directo de LCR o frotis teñidos con Giemsa, Wright,hematoxilina férrica permite visualizar los trofozoitos. Los exámenes específicos para MEAPdebe hacerse a todo paciente con meningitis purulenta, si estaba sano, con antecedentes denatación, examen bacteriológico negativo y no hay alteraciones con los antibióticos.Inmunológicas: la inmunofluorescencia indirecta y ELISA.Histopatológicas: por lo general es post mortem y del sistema nervioso central.TRATAMIENTO: Si el diagnóstico se realiza oportunamente, pueden emplearse tetraciclinas,ketoconazol y anfotericina B. (IV): 25 – 50 mg/dia.Drogas antiamibianas no tienen efecto.El miconazol tienen efecto contra NaegleriaSulfadiazina tienen efecto cotra Acanthamoeba.
  3. 3. ACANTAMIBIASISAgentes causales: los del grupo Hartmannellidae el cual agrupa los géneros Hartmanella yAcanthamoeba, Acanthamoeba castellani, A. culbertsoni y A. poliphaga. Tienen trofozoitos de25µ con seudopodos espinosos unidireccionales y carecen de flagelos. Los quistes poseendoble pared.Distribución geográfica: distribución es mundial, se encuentran frecuentemente en cuerposde aguas dulces y marinas, así como en suelo, polvo, filtros de aire y ductos de enfriamiento.Fases de desarrollo: Las amibas pertenecientes al género Acanthamoeba presentan formade trofozoito y de quiste. Casos comprobados por estas dos amibas son escasos, afectan apacientes de edad avanzada y su evolución es menos aguda.Localización en el huésped: Puede afectar la piel, pulmones, córnea y sistema nerviosocentral.Mecanismo de infección: La infección se adquiere por la inhalación de aire contaminado conquistes que se establecen en pulmones o por la presencia de trofozoitos y quistes enlesiones crónicas de la piel, boca, oído y mucosas. A partir de estos sitios de infecciónprimaria, los parásitos se diseminan por vía hematógena al sistema nervioso central, dondeproducen encefalitis amibiana granulomatosa.Manifestaciones clínicasDebe sospecharse de MEAP de evolución rápida cuando no ceden a antibioticoterapia y no seencuentran bacterias en LCR.El inicio del cuadro clínico de la encefalitis amibiana granulomatosa se presenta semanas omeses después de la infección, con cefalea, irritabilidad, confusión mental, alucinaciones,vértigo y somnolencia; pueden afectarse pares craneales y ocurrir anisocoria (diferencia deldiámetro de pupilas), diplopia, afasia (defecto o pérdida de la capacidad para expresarse:Escrito, lectura, habla), ataxia (falta de coordinación muscular), papiledema (edema deldisco óptico por aumento del PIC) y coma profundo. La queratitis (inflamación de la córnea)por Acanthamoeba se caracteriza por ser una lesión crónica ulcerada de la córnea queproduce dolor ocular, disminución de la agudeza visual, conjuntivitis, iritis y uveitis( inflamación de la úvea). Puede provocar pérdida de la visión, y en casos graves, pérdidadel ojo.DiagnósticoEstudios de laboratorio: se realizan exámenes parasitoscópicos en LCR o en frotis del mismoteñidos con los métodos de Giemsa o Wright.Entre los métodos inmunológicos: reacción de fijación de complemento, inmunofluorescenciay ELISA.Los estudios histopatológicos de córnea, piel o tejido nervioso con presencia de trofozoitos oquistes de Acanthamoeba sp. confirman el diagnóstico.
  4. 4. TratamientoSi el diagnóstico es oportuno, se pueden emplear ketoconazol, clotrimazol, sulfadiazina,miconazol, gentamicina y polimixina B.Otras amibas de vida libre son los del grupo Hartmannellidae el cual agrupa los génerosHartmanella y Acanthamoeba, morfológicamente son similares,Casos comprobados por estas dos amibas son escasos, afectan a pacientes de edad avanzaday su evolución es menos aguda, pueden producir quistes en los tejidos.Naegleria solo presenta trofozoitos en LCR, en los tejidos no se encuentran quistes.Es la la capa del ojo que se encuentra entre la esclerótica y la retina. Esta capa incluye el iris, el cuerpo ciliar yla coroides.

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