alteraciones en la ventilación pulmonar, obstructora y restrictiva, asma, epoc,broquiectasia

1. ALTERACIONES EN LA VENTILACIÓN
PULMONAR
Universidad Autónoma de Querétaro
Facultad de Enfermería
Licenciatura en Fisioterapia
Integrantes:
Conrado Ruiz Jonathan Antonio
Malvaez Barrera Úrsula
Ramírez Piña María Beatriz

2. La ventilación pulmonar:
Proceso mecánico por el cual el gas es transportado
desde el aire hasta los alvéolos pulmonares y
viceversa. El objetivo de esta función es transportar
el oxígeno hasta el espacio alveolar para que se
produzca el intercambio gaseoso, es decir que
ingrese el oxigeno al organismo y se elimine el
dióxido de carbono.

3. CLASIFICACIÓN
alteraciones en la
ventilacion pulmonar
Obstructivas
Asma
Bronquiectesia
EPOC
Fibrosis quistica
Restrictivas
Enfermedades
pulmonares intersticial
ocupacionales y
ambientales
sarcidosis

4.  Causadas por estrechamientos de las vías
respiratorias secundarias a broncoespasmos,
inflamación e incremento de las secreciones.
 Los trastornos obstructivos crónicos incluyen:
Bronquitis crónica, enfisema, bronquiectasia y
fibrosis quística.

5. OBSTRUCTIVAS
La NHLBI EPR 3: Guidelines for the Diagnosis and
Management of Asthma:
Define al asma como un transtorno inflamatorio crónico de
las vias respiratorias.
Asma

6.  Etiologia:
Epidemiología
En las dos últimas décadas se
ha visto un incremento
importante de esta patología,
que ha llegado a ser una de las
enfermedades crónicas más
comunes en el mundo, en
especial en los países
desarrollados.
 Factores alegicos
 Factores geneticos
 Infecciones y medio
ambiente
 Regulacion neuro-
humoral

7. FISIOPATOLOGÍA

8. Estrechamiento de la vía
aérea y subsiguiente
obstrucción al flujo aéreo
Broncoconstriccion de la
musculatura lisa bronquial,
puede ser reversible
mediante acción de fármacos
broncodilatadores
Engrosamiento delas
paredes
Hipersecreción de
mucosa
Resultado

9. CUADRO CLÍNICO
 Fase temprana. Tiene lugar como reacción de los
mecanismos inmunológicos o no inmunológicos frente a
agentes alergenos, microbianos y se caracteriza por
constricción de la luz (abertura en el conducto) de los
bronquiolos.
 Fase tardía. Sobreviene al persistir el estado de crisis y
constituye una acentuación de la misma caracterizada por
edema e hiperreactividad bronquial, es decir, una fácil
predisposición a la broncoconstricción.
 Fase crónica. Tiene lugar cuando el estado anterior no
disminuye después del tratamiento habitual y, con frecuencia,
la tos, acentúa la irritación bronquial. Ello conlleva a daño del
revestimiento epitelial del bronquio, persistencia de la
hiperreactividad bronquial y de moco bloqueante de las vías
aéreas.

10. Los síntomas característicos del asma bronquial son disnea (dificultad
para respirar), presencia de espasmos bronquilaes acompañados de tos
seca, secreciones mucosas, respiración silbilante , disconfort
toraxico,cianosis.

11. CLASIFICACIÓN DEL ASMA

12. Intervención
Fisioterapéutica
Educación del
paciente
Pico de flujo
Enseñanza del
abuso del
medicamento y
aerosoles
Enseñanza de
técnicas de
mejoramiento
de la función
ventilatoria y
condición física

13.  Grupo de trastornos en la obstrucción crónica y
recurrente del flujo aéreo en las vías respiratorias,
causando incremento anormal de la resistencia de los
flujos espirados.
 Generalmente progresivo, acompañado de respuesta
inflamatoria a partículas o gases nocivos.
La 4ª causa mundial de muerte y
la 5ª en México y, con 20,565
defunciones anuales y una tasa del
19.3% por cada 100,000
habitantes.
Epidemiología

14. ETIOLOGÍA (EPOC)
• Relacionado con el tabaquismo
(15-20%)
• Aumenta con la edad (baja en
menores de 35 años)
• Factores ambientales (humo)
• Deficiencia de alfa 1 antitripsina
• Hiperactividad de la vía aérea
Inflamación
hipersecreció
n de moco.
Perdida de
fibras elásticas
y tejido alveolar
Obstrucción de
tejido alveolar:
disminuye la
superficie de
intercambio
gaseoso.
Desequilibrio
ventilación –
perfusión
Disminuye
velocidad del
flujo respiratorio,
colapso de la vía

15. Aumento irreversible de tamaño de los espacios aéreos de la parte distal al
bronquiolo terminal (acino) por la perdida de elasticidad pulmonar ,
Con destrucción de las paredes alveolares y lechos capilares.
Agrandamiento de espacios causa hiperinsuflación de los
pulmones y aumenta la capacidad pulmonar total.
Etiología
Tabaquismo: daño pulmonar
Deficiencia hereditaria de a-1
antitripsina
(antiproteasa contra lesiones
pulmonares)

17. CLASIFICACIÓN DEL ENFISEMA
• Afecta bronquiolos de la parte
central del lobulillo
respiratorio (los distales están
conservados)
• Superior del pulmón , apical
CENTROACINAR O
CENTRILOBULILLAR
• Produce compromiso inicial
de los alveolos periféricos, se
extienden para afectar los
bronquiolos mas centrales
• Inferior del Pulmón
PANACINAR

18. Obstrucción de las vías aéreas por inflamación prolongada
de los bronquios e hiperplasia de las glándulas submucosas
, se caracteriza por la expectoración mucosa crónica, tos de
3 meses -2 años.
Irritación mantenida por :
Tabaco
Infecciones recurrentes
Partículas
irritantes(contaminación)
ETIOLOGÍA
Se cree que afecta aproximadamente al 30-40% de los
pacientes con EPOC
La prevalencia global se estima en 10.1%, (12.5% en
hombres y 8.2% en mujeres)

19. Irritación + proteasas
liberadas de neutrófilos
Hipertrófia de las
glándulas submucosas
en tráquea y bronquios
+ hiperplasia de células
caliciformes de
bronquios y bronquiolos
Hipersecreción de moco
en las vías respiratorias
Obstrucción de las vías
respiratorias

20.  Disnea
 Tos producción de esputo
 Insuficiencia respiratoria
 Hipoxemia
 Hipercapnia
 Cianosis
 Intolerancia al ejercicio
 Desnutrición
 Fatiga, disnea por esfuerzo
 Cor pulmonale = Insuficiencia
cardiaca derecho, edema
periférico.

21. Prevención
Uso de mascara
para evitar
broncoespasmo
por aire frio y
disnea
Dieta
Vacunas
Antibióticos
Fisioterapéutico
Ejercicio de
respiración
Educación
Proveer un adecuado
acondicionamiento
físico
Mejorar la función
muscular respiratoria
Reducir la
obstrucción del flujo
aéreo

22. Drenaje postural y
maniobras de tos
asistidas
Técnicas de presión
positiva espiratoria
Aspiración de
secreciones
Ejercicios
diafragmáticos y de
musculatura
accesoria
secundaria
Ejercicios
inspiratorios contra
resistencia

23. Homocigotos (dos
genes defectuosos)
tienen todos los
síntomas.
Heterocigotos son
portadores pero no
tienen síntomas
 Trastorno genético autosómico recesivo que implica la
secreción de líquido en las glándulas exocrinas del
revestimiento epitelial del tracto respiratorio,
gastrointestinal y reproductor.
Alrededor de 400 niños nacen
cada año en México con FQ
el 15% de ellos son
diagnosticados con vida, el
resto fallece antes de los 4
años por complicaciones
respiratorias y desnutrición.
Etiología

24. Función pancreática anormal, insuficiencia
Fibrosis biliar, Hiperglucemia
Obstrucción intestinal, alteración absorción
Tapón de moco cervical
Infección
Lesión tisular

25. •Tos y aumento de la mucosidad
•Fatiga
•Congestión nasal
•Neumonía recurrente (fiebre, tos, dificultad respiratoria, aumento
de mucosidad).
•Dolor abdominal por estreñimiento
grave
•Nauseas
•Pancreatitis
•Sudor concentrado de NaCl
•Perdida de peso
•Retraso del crecimiento
•Bajo peso

26. Prevención
Antibióticos
Sustitución de
enzimas
pancreáticas
Terapia
nutricional
Vitaminas y
minerales
Agentes
mucoliticos
Fisioterapéutica
Kinesioterapia
torácica
Mejora aclaramiento
mucociliar
Optimiza expectoración
Previene
complicaciones por
secreciones

27. Drenaje
postural
Tos asistida
Percusión y
vibración
Tecnicas de
presión positiva
espiratoria

28. BRONQUIECTASIA
 Es la dilatación de los
bronquios y bronquiolos,
secundaria a destrucción
de musculo liso y tejido
de soporte elástico como
resultado de un ciclo
continuo de infección-
inflamación.

29.  Obstrucción por mucosa e
infección crónica.
 Se desconoce la cantidad
exacta. Se estima que los
países en vía de
desarrollo son los que
mas presentan esta
patología.
Etiología Epidemiología

30. FISIOPATOLOGÍA

31. CUADRO CLÍNICO
 Tos
 Expectoración
 Broncorrea

32. INTERVENCIÓN EN FISIOTERAPIA

33. Enfermedades del tejido pulmonar: afectan la estructura.
La cicatrización o la inflamación del tejido hacen que los pulmones no se
puedan expandir.
Dificultad para
captar Oxigeno
y liberar CO2
*Suéter/chaleco
apretado
*Incapaces de
respirar
profundamente.
*Fibrosis
Pulmonar
*Sarcoidosis
Enf. Restrictivas

34. Fibrosis Pulmonar
Es la cicatrización o engrosamiento de los pulmones, que trae consigo
dificultad para la adecuada expansión, por lo que generalmente están
disminuidas CV, TLC.
Etiología
• Desconocida
• Genetica
• Ambiental: trabajar en lugares con
polvo, gases, humo
Epidemiologia
• 13 y 20 personas de cada 100.000
• Peronas 50-70 años
• > en hombres

35. FISIOPATOLOGIA
• Lesión inicial/repetida afecta a células
pulmonares llamadas epiteliocitos alveolares
(EA), que recubren la mayoría de la superficie
alveolar.
• Cuando se dañan o pierden EA de tipo I,
se cree que EA de tipo II inician una
proliferación para cubrir las membranas
basales que han quedado expuestas.
• En reparación normal, el EA de tipo II
hiperplástico muere y las células restantes
se extienden y experimentan un proceso de
diferenciación para convertirse en EA de tipo
I
• En procesos patológicos y en presencia
del factor de crecimiento transformante
beta (TGFβ), los fibroblastos se
acumulan en estas zonas de daño y se
diferencian en miofibroblastos que
segregan colágeno y otras proteínas.

36. Cuadroclínico
Tos seca
Cansancio
prolongado
Falta de aire
Perdida de
peso
• Evitar exposición
a polvo
• No fumar
• Evitar exposición
de sust.
Químicas
Prevención
• Reducir síntomas
y disminuir
progreso de
enfermedad
• Esteroides
• Citotoxcios
Tratamiento

37. Sarcoidosis
Enfermedad sistémica de origen desconocido caracterizada por inflamación en
ganglios linfáticos, pulmones, hígado, ojos, piel.
*Los órganos afectados se caracterizan por una acumulación de linfocitos T y
fagocitos mononucleares, granulomas epitelioides no caseificantes y alteraciones
de la arquitectura tisular normal.
Etiología
• Desconocida
• Hipersensibilidad a fact. Ambientales
• Genética
Epidemiologia
• 10-40 años de edad (20-29 años)
• >poblaciones danesas/suecas y
afroamericanos
• >personas no fumadoras

38. FISIOPATOLOGIA
• En los órganos afectados se acumulan células
mononucleares, lo cual va seguido de la
formación de granulomas.
• Se produce distorsión de la arquitectura del
órgano por el conglomerado de elementos
inflamatorios.
• La inflamación granulomatosa es mantenida
por la secreción de mediadores (incluyendo
interleucina 2 e interferón gamma) por las
células T cooperadoras activadas.
• El daño extenso del parénquima puede dar
lugar a fibrosis irreversible.

39. Cuadro clínico
• Asintomática
• Linfadenopatia
periférica
• Afección ocular
• Esplenomegalia
• Hepatomegalia

40. Pronostico
65-70%
Se recuperan con
manifestaciones
mínimas o nulas
20%
Disfunción o
deterioro visual
permanente
10-15%
Muerte por
fibrosis pulmonar
progresiva
Prevención
• Evitar
contacto con
gases y
polvos
tóxicos
Tratamiento
• Prednisona
1mg/kg/día
(4-6
semanas)

41. Intervención FT
Reeducación
diafragmática
Fortalecimiento
diafragmático
Ejercicios de
reeducación
Ejerc.
Diafragmáticos
contra carga
Ventilación dirigida
Ejerc.
Inspiratorios
contra
resistores de
umbral
Ejerc. De
imposición de
resistencia
inspiratoria
progresiva

42. MODELO PATOCINESIOLÓGICO OBSTRUCTIVAS
BASE MODULADOR
ANATOMÍA O
LESIÓN
ALTERACION EN LOS
COMPONENTES
ALTERACIÓN DEL MOVIMIENTO
LIMITACIÓN FUNCIONAL
DISCAPACIDAD
Hipersecreción de moco
y daño bronquial Pulmón
Circulació
n Acidosis
Músculos
Músculos
respiratorios
Postura
Volumenes
Respiración
Hematosis
Muscular

43. MODELO CINESIOPATOLÓGICO
OBSTRUCTIVAS
BASE MODULADOR BIOMECÁNICA SONSTÉN
MOVIMIENTO ESPECIFICO REPETITIVO
O POSTURAS MANTENIDAS
ALTERACIÓNEN LOS COMPONENTES
ALTERACIÓN DEL
MOVIMIENTO
SINDROMES DE
ALTERACIÓN DEL
MOVIMIENTO
ANOMALIAS
AVIDENTES
LIMITACIÓN
FUNCIONAL
Cambio de postura
para poder respirar
Tos Cambios
musculares
Limitación
ventilación
Y en actividades

44. REHABILITACIÓN RESTRICTIVA
MODELO PATOCINESIOLÓGICO
BASE SOSTÉN
BIOMECÁNICOMODULADOR
Anatomía o lesión
Alteración en los componentes
Alteración de movimiento
Limitación funcional
Discapacidad
Cambio de estructura en
pulmones que no permite una
adecuada expansión de estos
Músculos respiratorios-
debilidad: mala postura
Alteración en volúmenes
pulmonares
- Ventilación
Musculatura

45. REHABILITACIÓN RESTRICTIVA
MODELO CINESIOPATOLOGICO
BASE SOSTÉN
BIOMECÁNICOMODULADOR
Movimiento Articular especifico repetitivo/ postura mantenida
Alteración en los componentes
Alteración de movimiento
Síndrome de Alteración del movimiento
Anomalías Evidentes
Alteración
en la
ventilación
pulmonar
Limitaciones funcionales
Cambio postura
Síntomas como TosDebilidad muscular
Respiración/AVD

46. Bibliografía
 Grossman, S. Porth Fisiopatología. Alteraciones de la Salud.
Conceptos Básicos. 4ª edición. Wolters Kluwer.
 Cristancho. N. Fundamentos de fisioterapia respiratoria y
ventilación mecánica. Bogotá. Manual Moderno.
 Braunwald, F. HARRISON. Principios de Medicina Interna.18ª
edición. Mc Graw Hill.
 Kumar, V. ROBBINS, Patología Humana. 8ª edición. ELSEVIER
SAUDERS. España. 2010.
 Pastrada, J. Fisiopatología y patología general básicas para ciencias
de la Salud. España. 2013. ELSEVIER.