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Espasticidad muscular situación actual y perspectivas

  1. 1. E – 26-011-A-10 Espasticidad muscular: situación actual y perspectivas P. Le Cavorzin La espasticidad muscular forma parte de las manifestaciones clínicas del síndrome piramidal. En el campo de las neurociencias, este trastorno constituye una buena introducción a la plasticidad neuronal (a través de los conceptos de plasticidad espinal, reorganización de redes funcionales [vicarianza o adaptación de la orden motora]) y a las estrategias de selección de las dianas neurofarmacológicas. A pesar de la gran incidencia de este trastorno, sobre todo en la enfermedad cerebrovascular, la dificultad clínica reside en la elección del objetivo terapéutico, en particular si es funcional. En este sentido, no hay una relación unívoca entre espasticidad y rendimiento motor o entre espasticidad y calidad de vida. Además, la valoración analítica y funcional de este trastorno todavía presenta numerosas deficiencias. Las perspectivas de investigación en esta área son, en consecuencia, muy amplias y están dirigidas a los tratamientos, de los cuales los más recientes son relativamente costosos, como la toxina botulínica y el baclofeno intratecal. Así, la tecnología aplicada, propuesta para la evaluación de los trastornos motores en algunas afecciones neurológicas crónicas como la enfermedad de Parkinson, tiene un elevado potencial de desarrollo en la espasticidad muscular y efecto sobre el resultado funcional en el entorno de la persona. © 2013 Elsevier Masson SAS. Todos los derechos reservados. Palabras clave: Espasticidad; Hipertonía muscular; Neurofarmacología; Tecnología aplicada; Ámbito de vida Plan ■ Fisiopatología. Definiciones Fisiopatología. Definiciones Definición clásica: exageración del reflejo de estiramiento (rigidez refleja) Rigidez no refleja 1 ■ Hacia un modelo neuroanatómico de la espasticidad Introducción Anatomía funcional de la espasticidad 4 4 4 ■ Espasticidad: modelo clínico Circunstancias de aparición Cuadros clínicos Evolución temporal Conclusión 5 5 5 6 6 ■ Evaluación Valoración clínica Medidas instrumentales Conclusión 6 7 7 10 ■ Tratamiento Introducción Tratamientos físicos Tratamientos farmacológicos Indicaciones Tratamientos quirúrgicos 10 10 10 10 12 12 ■ Conclusión 13 EMC - Kinesiterapia - Medicina física Volume 34 > n◦ 2 > abril 2013 http://dx.doi.org/10.1016/S1293-2965(13)64659-9 1 3 La espasticidad muscular es un trastorno motor complejo que se observa con frecuencia en las enfermedades del sistema nervioso central. Entre los mecanismos de esta variedad de hipertonía muscular, analizados en las publicaciones [1–4] , destacan sobre todo dos procesos: reacciones reflejas (rigidez «refleja») y anomalías de las propiedades mecánicas del músculo (rigidez «no refleja»). Ambos mecanismos están aparentemente intrincados. Definición clásica: exageración del reflejo de estiramiento (rigidez refleja) Según este modelo, la espasticidad es producto de una contracción refleja (es decir, involuntaria) de un grupo muscular frente a su propio estiramiento, lo que remite a la etimología: en griego, spao (␴␲␣␻) significa «tirar» o «contraer». Esta exageración de la contracción refleja por el estiramiento produce una rigidez (o hipertonía) muscular que se manifiesta por un aumento de la resistencia a la movilización articular. En dos definiciones, complementarias, 1
  2. 2. E – 26-011-A-10 Espasticidad muscular: situación actual y perspectivas se agrupan las características clínicas y neurofisiológicas. Ambas incluyen una referencia a la exageración del reflejo de estiramiento como sustrato fisiológico de la espasticidad. La definición de Lance [5] fue la primera y es la más citada en las publicaciones. Introduce el concepto de hiperactividad del reflejo de estiramiento y su carácter dependiente de la velocidad de estiramiento, propio de la espasticidad: «La espasticidad es un trastorno motor caracterizado por un aumento (que depende de la velocidad) de los reflejos tónicos de estiramiento (tono muscular), acompa˜ ada por una exageración de los reflejos osteon tendinosos, resultante de la hiperexcitabilidad del reflejo de estiramiento considerado como un componente del síndrome piramidal». n La definición de Delwaide [6] es complementaria y a˜ ade elementos clínicos (distribución preferencial de la hipertonía en algunos grupos musculares) y fisiológicos, como el concepto de tratamiento anómalo (a nivel espinal) de la información sensitiva, que introduce el concepto de plasticidad espinal, desarrollado más recientemente: «La espasticidad es un trastorno motor que se caracteriza por n contracciones tendinosas bruscas (a veces acompa˜ adas por clono) y una hipertonía muscular elástica (dependiente de la velocidad) durante el estiramiento muscular, que afecta a algunos grupos musculares de manera preferencial. Es producto de la hiperexcitabilidad de la vía Ia hacia las motoneuronas, asociada al proceso anormal en la médula espinal de otras aferencias periféricas (reflejo tónico de estiramiento)». Papel funcional del reflejo de estiramiento El reflejo de estiramiento es una de las bases de la integración sensoriomotriz en la médula espinal. Se trata de un reflejo propioceptivo, pues el estímulo que lo provoca es el estiramiento muscular. De forma clásica, en este reflejo se describe un componente fásico, más marcado en los músculos flexores y que se produce ante estiramientos de gran velocidad, y un componente tónico, más marcado en los músculos extensores de los miembros inferiores (músculos posturales) y que se produce ante estiramientos de velocidad más lenta. De manera más precisa, en el reflejo de estiramiento se describen, desde un punto de vista electromiográfico, tres componentes (M1, M2 y M3) identificados por sus latencias respectivas con relación al estímulo. La latencia de M1 es corta (30-40 ms en la pierna), compatible con una integración espinal, y depende principalmente de la vía monosináptica [7] . Las latencias de M2 y M3 son más largas y, en general, necesitan una contracción muscular subyacente de baja intensidad para expresarse en la persona sana. M2 tiene mayor amplitud que M1. Su origen es controvertido: algunos autores defienden la activación de un arco reflejo transcortical y otros, la acción de un arco espinal con aferencias polisinápticas de conducción lenta [9, 10] . Por último, M3 se caracteriza por una latencia más larga aún, que permite clasificarla como una respuesta voluntaria. En cuanto a la expresión clínica, el componente fásico del reflejo de estiramiento corresponde a la respuesta de latencia corta (M1) activada, por ejemplo, por la percusión tendinosa (reflejo miotático). El componente tónico corresponde al conjunto de las respuestas y es activado durante los estiramientos prolongados, como los producidos en la exploración física [11] . Desde un punto de vista fisiológico, las distintas latencias de estos componentes del reflejo de estiramiento permitirían evitar las oscilaciones inherentes a un circuito cerrado con intervalo de tiempo [12] . El papel funcional del reflejo de estiramiento se conoce bastante mal. Según Creed [13] , podría contribuir a la atenuación de la contracción muscular voluntaria. Así pues, cuando con un tren de onda se estimulan las 2 Ib 1 Ia/II + 2 3 - 4 5 Figura 1. Arco reflejo miotático. Los receptores periféricos sensibles al estiramiento se encuentran en el cuerpo muscular (4) (husos neuromusculares, 2) o en los tendones (receptores tenn dinosos, 1). Envían se˜ ales propioceptivas hacia la médula por diversas fibras nerviosas aferentes (fibras Ia, Ib y II). Estas fibras se proyectan sobre las motoneuronas alfa (5) del asta anterior (motor) de la médula, de forma directa (contacto monosináptico) o de forma indirecta por medio de una interneurona. Los husos neuromusculares reciben inervación motora de una motoneurona gamma (3), que modifica su sensibilidad al estiramiento (según [106] ). motoneuronas espinales tras haber seccionado las raíces posteriores, interrumpiendo entonces el arco reflejo, la contracción muscular resultante es inestable; en condiciones fisiológicas, al contrario, la fuerza desarrollada se mantiene estable [13] . El reflejo de estiramiento podría contribuir así a mantener constante la longitud muscular (servomecanismo), participando en la compensación n de las peque˜ as irregularidades de trayectoria durante los movimientos de los miembros. En la práctica, la ganancia del reflejo de estiramiento sería demasiado baja para que pudiera compensar otros estiramientos que no fueran los de baja amplitud. Es probable entonces que los ajustes producidos por este arco reflejo sólo sean suficientes en caso de perturbaciones mínimas y rápidas como, por ejemplo, un estiramiento brusco del músculo tríceps sural durante la marcha sobre una superficie irregular [14] . Rese˜ a de la fisiología del reflejo n de estiramiento Al igual que cualquier sistema reflejo, la respuesta muscular al estiramiento se organiza como un circuito de retroacción (Fig. 1). Los elementos principales de este arco reflejo son [15] : • órganos receptores especializados, los husos neuromusculares. Son sensibles a la velocidad de estiramiento del músculo y a la amplitud del estiramiento; • aferencias sensitivas primarias (fibras Ia) y secundarias (fibras II), originadas en los husos neuromusculares. Las aferencias primarias responden de manera preponderante a la velocidad de estiramiento, mientras que las secundarias son más sensibles a la amplitud del estiramiento. Estos dos tipos de aferencias se proyectan en la motoneuronas alfa; • las motoneuronas alfa del asta anterior de la médula. Reaccionan ante el estímulo propioceptivo aferente, causando la contracción de las fibras musculares que de ellas dependen; esta contracción refleja se opone al estiramiento inicial. La corrección producida es proporcional a la variación (de longitud o de velocidad) provocada por el estiramiento, pero puede estar modulada por los centros nerviosos supraespinales, controlando de este modo la amplitud del movimiento. Esta modulación se produce a través de neuronas intermediarias (interneuronas), intercaladas en el arco reflejo; • la motoneurona gamma espinal también participa en esta modulación. Gracias a su acción fusomotora EMC - Kinesiterapia - Medicina física
  3. 3. Espasticidad muscular: situación actual y perspectivas Receptores musculares del estiramiento Vías descendentes E – 26-011-A-10 Vías monoaminérgicas Fascículo reticuloespinal Receptores articulares Fascículo corticoespinal Interneurona inhibidora Receptores cutáneos Inhibición presináptica IN IN Órgano tendinoso de Golgi Motoneurona Sinapsis excitador Sinapsis inhibidora Ia Ib II MN IN Figura 2. Convergencia de diversas aferencias periféricas (cutáneas, articulares, propioceptivas) y de la orden central descendente hacia las mismas interneuronas medulares, las cuales se proyectan hacia las motoneuronas espinales alfa (según [107] ). (contracción de las fibras intrafusales que modifica la sensibilidad del receptor), puede modificar la ganancia de la respuesta del huso neuromuscular. También está sometida a la regulación supraespinal. n Se a˜ ade otro reflejo propioceptivo: el reflejo «miotático inverso», que se organiza con el mismo esquema que el reflejo miotático (Fig. 1), aunque su efecto sobre el tono muscular es de inhibición. Las fibras aferentes son de tipo Ib. En realidad, hay muchas otras aferencias (propioceptivas articulares, exteroceptivas cutáneas, nociceptivas, etc.) que participan en otros arcos reflejos (por ejemplo, nociceptivos) y comparten una porción de la reserva de las interneuronas medulares implicadas en el arco del reflejo de estiramiento, por lo que pueden influir en él. Estas interneuronas reciben influencias de los centros nerviosos superiores (supraespinales) y, en la práctica, son relevos principales de la regulación supraespinal. Hacia ellos convergen los impulsos periféricos y las se˜ ales de regulación supraespinales [16, 17] . Hay que conn siderarlos como una especie de vía final común, capaz de coordinar y controlar las actividades descendentes, segmentarias o propioespinales, que funcionan como verdaderos centros de integración premotores organizados en red (Fig. 2). Estas interneuronas son mayormente inhibidoras como, por ejemplo, las interneuronas de la inhibición presináptica Ia, Ib y de la inhibición recurrente de Renshaw. Producen una gama de neuromediadores que constituyen dianas farmacológicas de elección para los tratamientos farmacológicos antiespásticos (Fig. 3). Fisiopatología de la exageración de la rigidez refleja Desde el siglo XIX, se considera que la espasticidad se produciría como consecuencia de la liberación o desregulación de la actividad de los circuitos reflejos espinales, debido a una lesión de las vías descendentes que transmiten el control supraespinal. Los mecanismos espinales desregulados, cuya implicación en la espasticidad ha sido demostrada, son [2, 3] : la inhibición presináptica Ia, la inhibición de Renshaw, la inhibición autogénica Ib y, más recientemente, el circuito de las fibras de tipo II, accesible desde el desarrollo de técnicas electrofisiológicas aptas para explorar específicamenteestas vías reflejas [1, 18, 19] . EMC - Kinesiterapia - Medicina física Inhibición recurrente (Renshaw) Músculo Acetilcolina Glutamato Glicina Noradrenalina, serotonina Ácido gamma-aminobutírico Figura 3. Proyección de los fascículos descendentes que ejercen un control supraespinal sobre los arcos reflejos propioceptivos en el miembro inferior, por medio de algunas interneuronas (IN) (en el esquema están representadas las interneuronas de la inhibición presináptica Ia y la célula de Renshaw). Esta célula es una interneurona inhibidora que, estimulada por una colateral de un axón motor, responde inhibiendo a este axón (inhibición «recurrente»). MN: motoneurona. Rigidez no refleja En el plano biomecánico, una parte de la tensión provocada por el estiramiento del músculo, incluso desnervado, es atribuible a dos componentes propiamente mecánicos: un componente elástico, vinculado a la existencia de un tejido conjuntivo de sostén, en el que la rigidez depende de la amplitud del alargamiento, y un componente viscoso, en el que la rigidez depende del índice de variación del alargamiento (dependiente de la velocidad). Este componente viscoelástico (no reflejo) de la rigidez muscular también contribuiría a la atenuación de la cinemática del movimiento voluntario, sobre todo en los movimientos lentos. En varios estudios se ha hecho alusión a la modificación de las propiedades mecánicas del músculo como posible origen de una rigidez independiente de la activación nerviosa en la espasticidad muscular [14, 20, 21] . Así, en el músculo espástico, la rigidez no refleja aumentaría por modificación del componente viscoelástico. Por n ejemplo, Hufschmidt et al han se˜ alado una mayor resistencia elástica al estiramiento de los músculos de la pierna n en personas espásticas, después de 1 a˜ o de evolución de la espasticidad [22] . Esta alteración de las propiedades mecánicas del músculo, que parece instaurarse de forma progresiva, podría seguir siendo, sin embargo, primariamente neurogénica, por medio de una modificación de las características histológicas del músculo cuando está sometido a una descarga permanente de las motoneuronas alfa. Ésta es la hipótesis «transináptica» [23] . Se ha observado, en trabajos bastante antiguos, una modificación histológica de las fibras musculares en el transcurso de enfermedades del sistema nervioso central como la espasticidad o 3
  4. 4. E – 26-011-A-10 Espasticidad muscular: situación actual y perspectivas la enfermedad de Parkinson. Estas modificaciones indican una posible transformación de las fibras II en fibras I, con propiedades contráctiles distintas, a su vez causa de una modificación de la resistencia al estiramiento [24, 25] . Hacia un modelo neuroanatómico de la espasticidad Introducción Según Struppler [26] : «Nuestras relaciones conscientes con el medio ambiente están condicionadas por la inervación tónica de la musculatura estriada, es decir, el tono de postura. Cualquier movimiento voluntario sólo puede efectuarse armoniosamente si funcionan de forma automática y coordinada, por una parte, la inervación estática y, en bipedestación, la inervación voluntaria que tiende a neutralizar los efectos de la fuerza de gravedad, y, por otra parte, el componente dinámico del proceso motor, es decir, la adecuación de la posición del cuerpo a las influencias variables del entorno». Así pues, en todo momento deben estar estrechamente coordinadas la motricidad de postura (holocinética) y la motricidad dirigida hacia un objetivo (idiocinética). En la persona sana, por tanto, un nivel adecuado de adaptación de la motricidad postural es necesario para la expresión de la motricidad de los miembros. En caso de lesión neurológica central, los procesos de coordinación posturocinética están alterados y evolucionan, de manera esquemática, desde una inhibición diferenciada hasta una excitación global, una de cuyas manifestaciones podría ser la espasticidad muscular. Desde un punto de vista neuroanatómico, las vías implicadas en estos fenómenos de adaptación o de n plasticidad espinal son, básicamente, las que desempe˜ an un papel en la fisiología de la postura. Estas vías son también las que participan en la recuperación poslesional, lo cual explica la intrincación fundamental entre la reaparición de una motricidad útil y de las manifestaciones motoras adicionales como la espasticidad. 1 4 2 5 3 6 Figura 4. Trayecto capsular de las fibras de proyección de la corteza cerebral. En color, las zonas corticales sensitivas y motoras y sus proyecciones en la cápsula interna. El segmento anterior (frontal) envía sus fibras de proyección al segmento anterior de la cápsula interna (2), mientras que el sector posterior (occipitoparietal) envía las propias a los segmentos lenticulares (6) y sublenticular (5) de la cápsula interna (según [108] ). 1. Núcleo caudado; 3. núcleo lenticular; 4. tálamo. 1 2 9 3 10 11 12 4 5 Anatomía funcional de la espasticidad Al contrario de lo que comúnmente se sostiene, no hay ninguna evidencia de que una lesión aislada de la vía piramidal pueda causar por sí sola manifestaciones de espasticidad muscular. En el animal, las lesiones de este tipo se expresan más bien por signos deficitarios (disminución de la fuerza muscular, sobre todo en los movimientos finos de los dedos), hipotonía e hiporreflexia (en el mono) durante varios meses después de la aparición de la lesión causal. En el aspecto neuroanatómico, las estructuras supraespinales que controlan los arcos reflejos espinales comprenden algunas regiones encefálicas y del tronco cerebral [2] . La corteza cerebral, en particular sus regiones anteriores, influye ampliamente sobre el tono muscular. Al parecer, se trataría más de las lesiones que afectan a las áreas premotoras (como el área 6) que de las que destruyen el área motora primaria (área 4). En este sentido, n se ha se˜ alado una mayor incidencia de la espasticidad muscular en las lesiones circunscritas del brazo anterior de la cápsula interna (vía de paso de las fibras procedentes de las áreas premotoras o haz «parapiramidal») que en las que afectan el brazo posterior (paso del haz piramidal) (Fig. 4) o incluso la magnitud de la espasticidad en las lesiones subcorticales difusas, como las que se observan, por ejemplo, en la esclerosis múltiple. La corteza cerebral ejerce un potente efecto inhibidor sobre el tono muscular. Este efecto es relevado por la formación reticular del tronco del encéfalo, que tiene dos 4 13 6 14 15 16 7 8 Mecanismos inhibidores Mecanismos activadores 17 18 19 Figura 5. Representación esquemática de las formaciones reticulares del bulbo y de la protuberancia y de su acción sobre el tono muscular (según [108] ). 1. Área 4s; 2. área 8; 3. área 24; 4. núcleo caudado; 5. globo pálido; 6. hipotálamo; 7. mecanismos activadores del tronco cerebral; 8. centro inhibidor bulbar; 9. área 2; 10. núcleo anteroexterno del tálamo; 11. tálamo; 12. área 19; 13. lóbulo anterior del cerebelo; 14. núcleos cerebelosos; 15. núcleos vestibulares; 16. lóbulo anterior paramedial del cerebelo; 17. fascículo vestibuloespinal externo; 18. fascículo reticuloespinal (segmento activador); 19. fascículo reticuloespinal (segmento inhibidor). estructuras con funciones opuestas, como han demostrado experimentos de estimulación eléctrica en el animal (Fig. 5): • un sistema inhibidor, representado por la formación reticular bulbar ventromedial (núcleo gigantocelular), cuya acción consiste en disminuir el tono muscular y que recibe un efecto facilitador de la corteza premotora; • un sistema excitador localizado en la formación reticular de la parte dorsal del tronco cerebral (formación reticular EMC - Kinesiterapia - Medicina física
  5. 5. Espasticidad muscular: situación actual y perspectivas de la protuberancia: núcleos reticulares pontinos oral y caudal, conectados a la sustancia negra), que aumenta el tono muscular. Este sistema no estaría afectado por la actividad cortical, sino más bien por la de los núcleos grises centrales. En el gato, estos dos sistemas influyen en la vivacidad de los reflejos osteotendinosos, el reflejo tónico vibratorio y la hipertonía muscular en el animal convertido experimentalmente en espástico mediante corticectomía. En el ser humano, la verificación experimental de los datos obtenidos en el animal ha sido proporcionada por la cordotomía, efectuada por afecciones tan diversas como la enfermedad de Parkinson (cordones dorsolaterales), los dolores crónicos (cordones laterales) y la espasticidad (cordones anteriores). Así, la espasticidad que se observa en las lesiones encefálicas frontales o capsulares internas puede explicarse por la disminución de la acción facilitadora de la corteza cerebral anterior sobre la formación reticular bulbar inhibidora. Además, en las lesiones capsulares internas o corticales, las frecuentes lesiones conjuntas de la vía piramidal son responsables de la aparición de una paresia, que constituye el cuadro clásico de hemiplejía espástica. A nivel espinal, las influencias inhibidoras procedentes de la formación reticular bulbar son conducidas por la vía reticuloespinal en la mitad dorsolateral de la médula (subsistema lateral, inhibidor). La proximidad anatómica de esta vía con el haz piramidal explica, al igual que en las lesiones encefálicas, la asociación clínica usual entre el déficit de la fuerza muscular voluntaria y la espasticidad en las lesiones espinales incompletas. Sin embargo, hay casos especiales, por ejemplo en el contexto de las afecciones neurodegenerativas (ataxias y paraplejías espásticas hereditarias) con lesiones más específicas que afectan a las vías reticuloespinales inhibidoras, aunque en cierto grado respetan la vía piramidal, lo que conduce al cuadro de paraparesia espástica. Por último, en caso de lesiones espinales completas hay una pérdida total de la influencia supraespinal sobre la médula. En general, la espasticidad no es tan marcada como en las lesiones espinales incompletas, ya que las vías reticuloespinales excitadoras también están interrumpidas. En cambio, en este caso se observan manifestaciones considerables de respuestas en flexión (reflejos en flexión y espasmos en flexión), donde a menudo intervienen reflejos de origen cutáneo o visceral. Esto ya no forma parte del cuadro de la espasticidad en sentido estricto, sino del más general del automatismo medular. Espasticidad: modelo clínico Circunstancias de aparición En el plano clínico, la espasticidad es frecuente en diversas lesiones del sistema nervioso central que afectan al encéfalo o a la médula espinal. Las enfermedades más frecuentes son la esclerosis múltiple, la enfermedad motriz cerebral (parálisis cerebral), los traumatismos vertebromedulares, los accidentes cerebrovasculares y los traumatismos craneoencefálicos. En estos pacientes se asocian con frecuencia la espasticidad y una disminución de la fuerza muscular voluntaria (parálisis), lo que se explica ampliamente por la proximidad (y no la identidad) de las vías neurológicas implicadas [2] . Cuadros clínicos Definición clínica restringida (Lance) En la exploración física, la espasticidad es responsable de una rigidez muscular que Charcot calificó como EMC - Kinesiterapia - Medicina física E – 26-011-A-10 «elástica» (pues el segmento de miembro que se moviliza tiende a volver a su posición de partida). La espasticidad predomina en los músculos posturales (o antigravitatorios, pues se oponen a la fuerza de gravedad), que en el ser humano son los extensores en los miembros inferiores y los flexores en los miembros superiores (distribución tónica de Wernicke-Mann). Las otras características clínicas de la espasticidad son las siguientes [3] : • ausencia de tono muscular en reposo: en reposo, el músculo espástico no presenta ninguna actividad contráctil, al igual que el músculo sano; • dependencia de la velocidad: la resistencia al estiramiento sólo se presenta con el desplazamiento y aumenta cuando la movilización se acelera. La actividad refleja cede entonces en reposo (nula velocidad de estiramiento), al contrario que otras categorías de hipertonía muscular (como la que produce la lesión de los núcleos grises centrales, en la que se usa con más frecuencia el término «rigidez»); • dependencia negativa respecto a la longitud muscular. La espasticidad cede con el estiramiento prolongado: es el fenómeno en navaja; cuando la amplitud del estiramiento crece, la contracción refleja se atenúa en el músculo estirado. Primero este fenómeno fue atribuido a la acción de los receptores tendinosos de Golgi y a la activación de las aferencias fusales secundarias y, después, al efecto inhibidor de las terminaciones nerviosas libres musculares [27] . Estaría ausente en el miembro superior; • fatigabilidad: la actividad refleja disminuye cuando el estiramiento muscular se repite a intervalos incompatibles con la activación de la inhibición presináptica. Esto se interpretó como un agotamiento progresivo de la hiperexcitabilidad miotática a raíz de una depleción sináptica del neuromediador [1] . Definición clínica ampliada El cuadro clínico de la espasticidad puede enriquecerse con distintos elementos hasta alcanzar, de manera jerarquizada, una forma más acabada, que proporciona un cuadro completo de síndrome piramidal: • hipertonía de reposo asociada, que puede conducir a posturas anómalas de los miembros, identificada por Denny-Brown con el término «distonía espástica» [28] ; • exageración de los reflejos exteroceptivos cutáneos: sólo para algunos autores, el término espasticidad abarca también los fenómenos de respuesta en flexión o reflejos de defensa o de retirada (Cuadro 1). Se trata de una respuesta en flexión de un miembro a una estimulación básicamente cutánea (exteroceptiva), por ejemplo dolorosa (nociceptiva). Sus características fisiológicas son totalmente distintas a las del reflejo de estiramiento (esta respuesta sólo implica a los músculos flexores, su integración es puramente espinal y el circuito reflejo es puramente polisináptico). Estas manifestaciones podrían aproximarse al cuadro más vasto del automatismo medular, descrito en las lesiones espinales completas; n • manifestaciones acompa˜ antes: ◦ sincinesias (indicios de la pérdida de sensibilidad del movimiento, por «desinhibición» de las proyecciones heterónimas Ia), ◦ clono (actividad alternativa de los músculos agonistas y antagonistas), ◦ exageración de los reflejos osteotendinosos (que más bien se debe considerar como un componente del síndrome piramidal); • alteración de las capacidades motoras por déficit y descoordinación de las activaciones musculares (por ejemplo, perturbación de la inhibición recíproca, con cocontracción agonista-antagonista). 5
  6. 6. E – 26-011-A-10 Espasticidad muscular: situación actual y perspectivas Cuadro 1. Oposición de las manifestaciones corrientemente agrupadas bajo el término de espasticidad muscular. Espasticidad Contractura tendinorrefleja [112] Espasticidad PRR [99] Respuestas en flexión Contractura cutaneorrefleja [112] Espasticidad GRR [99] « Trastorno motor caracterizado por un aumento, dependiente de la velocidad, del reflejo tónico de estiramiento [...]» [5] II III IV V VI 1 IX 2 VII VIII IX IX 5 3 4 Rigidez «elástica» Predomina en los músculos posturales (extensores de los miembros inferiores) Músculos flexores (reacción de defensa) Integración espinal y supraespinal (reflejos de arco largo) Integración puramente espinal Arco reflejo miotático (monooligosináptico) Vías polisinápticas Estímulo propioceptivo (estiramiento) Estímulos exteroceptivos (nociceptivos) Lesiones encefálicas o espinales incompletas Lesiones espinales completas (automatismo medular) Poco sensible al baclofeno, al enfriamiento y a los bloqueos nerviosos Sensible al baclofeno, al enfriamiento y a los bloqueos nerviosos n (fibras de peque˜ o diámetro) En la práctica, la espasticidad en sentido estricto, fiel a la definición de Lance, corresponde al contexto específico de la liberación de los reflejos propioceptivos (PRR, proprioceptive reflex release, Landau [99] , o cuadro de contractura «tendinorrefleja» descrito por Babinski a principios del siglo XX). Las manifestaciones de respuestas en flexión son reacciones de retirada con punto de partida nociceptivo que forman parte del contexto de la liberación global de los reflejos medulares que se observan en las lesiones espinales completas y forman parte del cuadro del automatismo medular (GRR, general reflex release [99] y cuadro de «contractura cutaneorrefleja» para Babinski, según [112] ). Es posible contraponer de forma exacta dos cuadros clínicos de la espasticidad, uno relativo a la espasticidad en sentido estricto (liberación de los reflejos propioceptivos) y el otro a las respuestas en flexión, a menudo incluidas en las manifestaciones de automatismo medular (liberación global de los reflejos medulares). Esta oposición se justifica por una sensibilidad distinta a algunos agentes terapéuticos (Cuadro 1). Evolución temporal En la fase aguda de una lesión neurológica central, la espasticidad suele estar ausente. Aparece de forma diferida, clásicamente al cabo de algunas semanas. Así, en el gato [29] pudo demostrarse que a las 23 semanas de una hemisección medular aparecía una facilitación de los reflejos segmentarios en el lado de la lesión. Confirmando la hipótesis de una plasticidad neuronal en el sector espinal, la facilitación se asociaba a un aumento homolateral de las proyecciones primarias (fibras Ia) intraespinales, sobre todo dentro de las láminas que tenían las interneuronas en las que se proyectaban las vías descendentes lesionadas (láminas VI-VII) (Fig. 6). Estos datos se habrían confirmado en el ser humano. Al respecto, en un accidente cerebrovascular, en la mayoría de los casos la espasticidad aparece 1 mes después de la lesión causal [30] . Además, en la población de pacientes hemipléjicos, la aparición de la espasticidad parece correlacionar con la gravedad de la parálisis inicial [31] , lo que 6 Figura 6. Neuroanatomía del control del tono muscular en la médula espinal. A la izquierda: clasificación de las capas celulares en la sustancia gris de la médula según Rexed. Las interneuronas que participan en el control del reflejo de estiramiento se encuentran en las capas VI-VII. A la derecha: proyección de diversos fascículos descendentes extrapiramidales en las mismas interneuronas espinales. 1. Interneuronas; 2. fascículo rubroespinal; 3. fascículo reticuloespinal pontino; 4. fascículo vestibuloespinal; 5. fascículo reticuloespinal bulbar (según [109] ). sería coherente con el modelo neuroanatómico antes desarrollado (proximidad anatómica del haz piramidal y de las fibras parapiramidales en el encéfalo). En la fase de estado, sin embargo, la espasticidad muscular sigue siendo un fenómeno clásicamente descrito como relativamente variable en una misma persona, con el transcurso del tiempo y según diversos parámetros como la temperatura, el estado psíquico y el grado de vigilancia, la posición, las aferencias vegetativas, la estimulación cutánea, etc. Esto se explica por la distribución de las vías anatómicas lesionadas y por la convergencia de múltiples aferencias periféricas y centrales hacia las mismas interneuronas espinales (Fig. 2). Sin embargo, esta visión clásica debe matizarse y quizá sea más adecuada para las espasticidades de origen espinal que asocian respuestas en flexión. Esta hipótesis concordaría con la variabilidad de la reproducibilidad de la valoración clínica de la espasticidad en la población de pacientes con lesión medular, al n contrario de lo se˜ alado en las publicaciones respecto a la población de pacientes con lesión cerebral [32, 33] . Conclusión Es probable que, en la génesis de la espasticidad muscular, existan al mismo tiempo diversas anomalías de funcionamiento de los arcos reflejos espinales y anomalías propiamente musculares. En la práctica clínica, poder identificar el mecanismo fisiopatológico predominante podría ser fundamental, puesto que los tratamientos (en especial farmacológicos) suelen ser específicos para un mecanismo de acción preciso [34] . En este sentido, una valoración adecuada de la hipertonía muscular debería orientar la elección terapéutica, es decir, identificar en detalle los mecanismos fisiopatológicos causales. Esto es muy infrecuente en la práctica, aun cuando los adelantos recientes en la fisiopatología de la espasticidad han suministrado algunas precisiones útiles para la decisión terapéutica. Evaluación Para la evaluación de la espasticidad se dispone de numerosos recursos. Por desgracia, a pesar de una superioridad en términos de precisión en cuanto a medición, a reproducibilidad e incluso con frecuencia a validez, las mediciones instrumentales de la hipertonía muscular, que podrían revelarse más pertinentes, no han logrado imponerse frente a las mediciones clínicas, mucho más EMC - Kinesiterapia - Medicina física
  7. 7. Espasticidad muscular: situación actual y perspectivas Cuadro 2. Escala de Held-Tardieu. Con la movilización pasiva se aprecia: 1. el ángulo de aparición del reflejo a partir de la posición de referencia 2. la intensidad del reflejo: – 0: sin contracción – 1: contracción visible – 2: contracción con retención leve – 3: contracción durante algunos segundos con clono transitorio – 4: clono permanente – 5: sin movilización pasiva posible Estas medidas se establecen con tres velocidades de movilización: E – 26-011-A-10 Cuadro 3. Escala de Ashworth modificada (según [38] ). Espasticidad (valorada con la movilización pasiva en un paciente relajado) 0: Sin aumento del tono 1: Discreto aumento del tono, que provoca un «enganche» durante el movimiento pasivo o una resistencia mínima al final del movimiento 1+: Discreto aumento del tono, que se manifiesta por un «enganche», seguido de una resistencia mínima durante el resto del movimiento (menos de la mitad de la amplitud articular) 2: Mayor aumento del tono, pero con el miembro fácilmente movilizable 3: El tono aumenta de forma considerable y el movimiento pasivo es difícil 4: Miembro rígido en flexión o en extensión – V1: velocidad lenta – V2: velocidad equivalente a la gravedad – V3: velocidad rápida fáciles de aplicar. Una excepción podría ser la prueba del péndulo, de fácil aplicación, modelizable y vastamente documentada en las publicaciones. Hoy en día se vislumbra un horizonte para la valoración ambulatoria del trastorno motor espástico, gracias al desarrollo de dispositivos de análisis del movimiento. Valoración clínica Desde un punto de vista global, las valoraciones clínicas de la espasticidad son muy simples y las que más se usan. Pueden ser analíticas, para valorar la espasticidad en sí misma, o funcionales, para evaluar la limitación funcional resultante. En general se trata de escalas clínicas ordinales, que incluyen algunos niveles de puntuación. Su enorme ventaja reside en la facilidad de aplicación. Escalas analíticas Se usan para evaluar la espasticidad de forma específica. Las más conocidas son la escala de Ashworth (en inglés) y la escala de Held-Tardieu (en francés). La escala de Held-Tardieu [35] consiste en una aplicación un poco más compleja de la escala de Ashworth, pero presenta la ventaja de integrar el concepto central de dependencia con la velocidad de estiramiento, lo que le confiere cierto grado de validez. En cambio, su reproducibilidad es menor, sobre todo si la aplican operadores poco entrenados [36] (Cuadro 2). En las publicaciones, la escala más citada y que sirve de referencia actual (patrón oro) es la de Ashworth [37] . n Fue ligeramente modificada en 1987, cuando se le a˜ adió un nivel complementario de puntuación con el fin de aumentar su sensibilidad [38] . Se trata de una escala ordinal (Cuadro 3), de aplicación simple, rápida y con una gran reproducibilidad interexaminador, al menos en el miembro superior [37] . En cambio, sus rendimientos se revelan claramente menores en el miembro inferior, sobre todo en las articulaciones de la rodilla y del tobillo [39] . Sin embargo, la reproducibilidad dependería de la población en estudio y sería menos convincente en la población de pacientes con lesiones medulares que cerebrales [32, 33] , aunque esto podría deberse a un sesgo determinado por la mayor variabilidad de la espasticidad en las lesiones medulares. De forma global, las cualidades metrológicas de estas escalas clínicas analíticas serían relativamente mediocres. Presentan las mismas limitaciones: en general son poco sensibles y poco reproducibles [40, 41] . Asimismo, en ocasiones EMC - Kinesiterapia - Medicina física la validez es difícil de precisar como, por ejemplo, en lo que ata˜ e a la escala de Ashworth, que evalúa efectivamente n una resistencia al estiramiento pasivo y numerosos determinantes posibles, uno de los cuales es la espasticidad [39] . Los defectos de esta escala, aunque a pesar de ellos se internacionalmente, explican la dificultad para la valoración clínica del trastorno [42] . Escalas funcionales Son instrumentos clínicos que permiten apreciar la repercusión funcional del trastorno motor, ya sea mediante una valoración clínica en un ámbito médico, ya sea por el propio paciente (autoevaluación). Numerosas escalas se usan con la intención de evaluar el rendimiento funcional en el contexto de la paresia espástica, la mayoría de las veces después de una hemiplejía de origen vascular. Así, pueden aplicarse las escalas de Fugl-Meyer, de Orgogozo, de Rivermead, de Barthel, la medida de independencia funcional, etc. Los límites de estas escalas, además de los relativos a su validez y reproducibilidad [43] , residen en que no permiten evaluar de manera específica la discapacidad motriz que deriva de la espasticidad, puesto que los otros síntomas, en especial el déficit motor y la pérdida de selectividad del movimiento, generalmente asociados, interfieren en concordancia con la magnitud de la pérdida funcional [41, 44] . Sin embargo, algunos parámetros han sido identificados como más especialmente vinculados a la espasticidad. Así pues, los criterios de una sensibilidad al cambio en la espasticidad podrían ser la rapidez del movimiento, el equilibrio en posición sentada y la posibilidad de mantener una posición y la facilidad con que otra persona puede movilizar al paciente [45] . Otro enfoque está representado por las escalas de calidad de vida. La debilidad esencial de estos instrumentos es que, en general, no correlacionan con la magnitud del trastorno motor subyacente y que la autovaloración por el paciente puede estar sesgada, en particular en caso de trastornos cognitivos [46] . Medidas instrumentales Ante las insuficiencias de la valoración clínica, numerosos autores se han dedicado a perfeccionar técnicas instrumentales de medición, de las cuales las más antiguas se remontan a algunas décadas. Estas técnicas tienen la ventaja de proporcionar medidas objetivas y ser más sensibles que la valoración clínica. Por desgracia, muy pocas de ellas han sido objeto de estudios de validación indispensables para su aplicación en la clínica. En su mayoría, siguen siendo técnicas de investigación para identificar los mecanismos fisiopatológicos 7
  8. 8. E – 26-011-A-10 Espasticidad muscular: situación actual y perspectivas de los trastornos motores [47] . Además, son muy numerosas y no existe un consenso real sobre una técnica de referencia. Se pueden separar en dos grupos: las medidas analíticas y las medidas funcionales. Medidas instrumentales analíticas 8 Figura 7. Ejemplo de un banco de medida. Un goniómetro eléctrico, fijado a la cara lateral de la rodilla, permite el registro del movimiento pasivo de la pierna durante la prueba del péndulo (según [110] ). Primer máximo angular Flexión de las rodillas (grados) Medidas mecanomiográficas La mayoría de los procedimientos para la evaluación de la espasticidad muscular recurren a la movilización pasiva de un segmento de miembro, es decir, un estímulo propioceptivo (estiramiento muscular). Históricamente, las primeras en ser aplicadas fueron las técnicas mecanomiográficas. En 1928, Mac Kinley y Berkwitz pusieron a punto una máquina que, gracias a un sistema de pesos y poleas, generaba un movimiento pasivo del antebrazo y permitía medir la resistencia opuesta [48] . En los procedimientos actuales, el estiramiento puede estar más o menos estandarizado [49, 50] : estiramiento manual, efectuado por el operador, estiramiento electrogenerado a velocidad constante (lineal: estiramiento en rampa o sinusoidal), estiramiento por la caída libre de un segmento de miembro por acción de la gravedad (prueba del péndulo). En general, estos dispositivos miden el par de fuerza desarrollado con el estiramiento pasivo o incluso con la actividad eléctrica evocada. Por ejemplo, la espasticidad puede evaluarse mediante dinamometría isocinética, sobre todo en el miembro inferior [51, 52] . El interés principal de estas técnicas reside en su reproducibilidad, que suele ser excelente, y en la buena correlación con las pruebas clínicas, a las que se asemejan por su naturaleza [50] . Por desgracia, casi ninguno de estos procedimientos ha sido validado en la clínica. Sin embargo, uno de ellos escapa a esta limitación y ha sido ampliamente utilizado en ensayos terapéuticos: se trata de la prueba del péndulo. Desde el punto de vista histórico, la prueba del péndulo era una herramienta diagnóstica de la enfermedad de Parkinson para medir la hipertonía muscular [53] . Se aplicó por primera vez a pacientes espásticos en 1958 [54] . n Su indicación se amplió 20 a˜ os después gracias al auge de la microinformática, que también permitió desarrollar varios modelos matemáticos de este instrumento de medida [55, 56] . De forma concomitante, surgieron mediciones empíricas derivadas de esta prueba, como el índice de n relajación (IR), muy utilizado en los últimos 30 a˜ os o, de modo más reciente, el área bajo la curva angular [57] . La realización práctica de la prueba del péndulo es muy simple y sólo requiere una mínima cooperación del paciente, lo que permite aplicarla a muchos pacientes n (adultos, ni˜ os, personas con gran discapacidad, etc.). Se ajusta a la definición restrictiva de la espasticidad formalizada por Lance. La prueba del péndulo aprovecha la fuerza de gravedad como modo de realización de un estiramiento muscular estandarizado o una excitación propioceptiva que permite la activación del reflejo de estiramiento. La forma clásica de la prueba despierta el reflejo de estiramiento en el músculo cuádriceps. En trabajos más recientes se ha estudiado su aplicación en el codo [58] . En la práctica, con el paciente en posición sentada o en decúbito supino, la prueba se efectúa con el miembro inferior en extensión (Fig. 7). La prueba del péndulo puede aplicarse con un movimiento pendular libre (con un potenciómetro o vídeo para el registro del recorrido articular) o en una máquina isocinética. Sin prevenir al paciente, se deja caer la pierna. En la persona sana, se observa una fase de flexión rápida de la rodilla y luego, tras un primer ángulo de inversión (PAI), una amortiguación armoniosa (movimiento pendular, seudosinusoidal) hasta una posición de equilibrio o posición de relajación, en la que el movimiento de la pierna se detiene (Fig. 8). En la persona espástica, el primer ángulo de inversión se produce más temprano en el recorrido articular de la 150 Posición de relajación 100 a 50 b i Ángulo de partida 0 0 2 4 6 8 10 Tiempo (segundos) Figura 8. Aspecto de la cinemática articular de la rodilla durante la prueba del péndulo en la persona sana. Ejemplos de medidas: índice de relajación (IR) = a/b, área bajo la curva angular (iÂ) (según [61] ). rodilla, la amortiguación subsiguiente se atenúa, la posición de relajación se obtiene más precozmente en el recorrido articular y, en ocasiones, con una posición menos flexionada que en la persona sana [59] . De forma concomitante, se observa un claro aumento de la actividad mioeléctrica inducida por el estiramiento muscular (Fig. 9). La prueba del péndulo se ha aplicado ampliamente en estudios clínicos relativos a la espasticidad muscular [59] . Nosotros hemos efectuado varios estudios de modelización [59–61] en los que hemos analizado, por ejemplo, la validez de dos indicadores principales (IR y área bajo la curva angular [iÂ]), comparándolos con los valores del par reflejo calculado (iRf), usado como estimador válido de la espasticidad muscular en simulaciones digitales [61] . Se ha revelado que sólo el área bajo la curva angular presentaba una variación lineal con el par reflejo calculado (Fig. 10). Medidas electrofisiológicas Las técnicas electrofisiológicas son, ante todo, instrumentos de investigación para explorar los mecanismos fisiopatológicos de la espasticidad. Las insuficiencias principales de estas técnicas son, por una parte, el exceso de especificidad para un mecanismo determinado, frente a la índole a menudo multifactorial del trastorno motor espástico y, por otra parte, el hecho de que no tienen en cuenta los cambios de las propiedades mecánicas del músculo. Estos dos puntos explican su escasa correlación con la clínica. Además, a menudo carecen de reproducibilidad [62] , están validadas de forma insuficiente [3] y deben realizarlas electrofisiólogos entrenados. En la espasticidad, la exploración electrofisiológica se basa esencialmente en la medición del reflejo H, sólo o condicionado [63] , lo que resulta claramente insuficiente según estudios recientes que incluyen, por ejemplo, las fibras del grupo II. EMC - Kinesiterapia - Medicina física
  9. 9. Espasticidad muscular: situación actual y perspectivas Ashworth =1 Fase de impulsión Figura 9. Trazados de la prueba del péndulo en una persona de control (A), un paciente con espasticidad leve (B) y otro con espasticidad grave (C). Obsérvese la reducción progresiva del recorrido articular con la espasticidad (arriba), en paralelo con el aumento de la actividad mioeléctrica en el músculo cuádriceps femoral (al medio) y la coactivación en los isquiosurales (abajo) (según [60] ). Ashworth = 4 Fase de impulsión Fase de descanso Fase de descanso Control Flexión de la rodilla (°) Fase de impulsión Actividad EMG «dinámica» EMG ( µV) EMG ( µV) semimembranoso recto femoral Actividad EMG «dinámica» Coactivación EMG A Tiempo (s) B 900 C Y = 1,87° × + 718,06 F = 0,64 800 700 i (°.S) «Fase estática» Actividad EMG coactivación Tiempo (s) Tiempo (s) E – 26-011-A-10 A 600 500 400 B 300 0,00 40,00 80,00 120,00 160,00 200,00 iRf/J (S–1) Figura 10. Correlación entre la integral del par reflejo calculado (iRf/J) y el área bajo la curva angular (iÂ), durante la prueba del péndulo (según [61] ). Medidas instrumentales en situación funcional La crítica principal que puede hacerse a todos los métodos precedentes es que evalúan al paciente en reposo, es decir, fuera de la situación funcional en la que el trastorno motor puede provocar una discapacidad. Sin embargo, se dispone de algunos métodos para medición en situación funcional. Estas mediciones están básicamente representadas en el miembro inferior por las pruebas de marcha. Puede tratarse de pruebas globales, que se acercan mucho a la clínica, como el tiempo empleado para recorrer una distancia determinada, la velocidad de marcha en 10 m [64, 65] o pruebas más analíticas, por ejemplo, con análisis tridimensional del movimiento a partir de sensores optoelectrónicos [66] . Estas medidas reflejarían mejor la discapacidad, pero su dependencia de la espasticidad no es unívoca. Otras variables como la paresia, por ejemplo, también contribuyen a la restricción funcional [52] . Para medir la hipotonía muscular en el miembro superior se recurre a la resistencia muscular provocada por una interrupción aleatorizada durante el movimiento voluntario (medida del par de fuerza o de la actividad electromiográfica correspondiente) [49] . Más allá de las dificultades vinculadas a la técnica de análisis, en ocasiones determinante, estas técnicas se caracterizan por la limitación necesaria de la adquisición de los datos experimentales a un número restringido de tareas funcionales. Por consiguiente, no son realmente representativas de la molestia funcional con relación a la vida diaria, que es hacia lo que debería tender la evaluación. Además, sólo ofrecen una instantánea del trastorno motor. EMC - Kinesiterapia - Medicina física Figura 11. Ejemplo de actividad motora en 24 horas registrada por acelerometría ambulatoria, con ayuda de una n plataforma de medida colocada en la mu˜ eca, en una persona sana de control (A) y en un paciente con espasticidad en el miembro superior (B). El movimiento voluntario aparece en valores positivos (en gris) y el componente espástico en valores negativos (en rojo). Obsérvese, en el paciente espástico, la reducción de la actividad motora voluntaria (en gris), la presencia de una espasticidad leve (en rojo), sobre todo durante el movimiento voluntario, y la persistencia de algunos artefactos de clasificación en la persona sana. Hoy en día empieza a vislumbrarse un campo de experimentación relativo a una medida instrumental ambulatoria y continua de los trastornos motores, más representativa de la limitación funcional en situaciones de la vida diaria (evaluación «ecológica») [67, 68] . Este campo de investigación ha sido desarrollado primero en la enfermedad de Parkinson, en la que las fluctuaciones del estado motor perturban la evaluación clínica [69] . En lo que se refiere a la espasticidad, sólo se han estudiado los espasmos [70] , de un modo más general con relación al síndrome piramidal, por lo que hay muy pocos datos disponibles sobre la discapacidad del paciente en su domicilio [71] . Esta carencia de datos es especialmente crítica en lo que se refiere a la función del miembro superior [72] . Los autores de este artículo han desarrollado un sistema de medida ambulatoria con acelerómetros colocados en n la mu˜ eca, que tienen una autonomía prolongada (alrededor de 1 semana). Se puede aplicar a la enfermedad de Parkinson o al trastorno motor espástico, según el algoritmo de clasificación de los datos que se escoja. Este sistema permite, por ejemplo, separar la actividad que depende de la espasticidad de la vinculada a la actividad motora voluntaria (Fig. 11). A partir de una modelización informática de la actividad motora espástica se ha desarrollado un algoritmo de clasificación específico, perfeccionado en nuestro laboratorio de investigación [73] . El dispositivo se encuentra actualmente en curso de evaluación. 9
  10. 10. E – 26-011-A-10 Espasticidad muscular: situación actual y perspectivas Conclusión La evaluación actual de la espasticidad muscular se revela en general como insuficiente. Hay muchos instrumentos de medida clínicos, biomecánicos o electrofisiológicos, todos ellos con defectos similares en términos de validez o de reproducibilidad [74] . Algunas técnicas instrumentales aplicadas en condiciones pasivas son más eficaces, como la prueba del péndulo, pero no reflejan los rendimientos en situación de movimiento activo. Sin embargo, los adelantos tecnológicos se van acercando a una técnica instrumental «ideal» de valoración de los trastornos motores, es decir, objetiva, continua y prolongada y de aplicación en el contexto de la vida diaria, a través de sistemas de medida ambulatoria del movimiento. CH3 OH O N O N Cl NH2 Cl B A N S N Cl N O2N O CH N O N NH NH NH Tratamiento Introducción El tratamiento de la espasticidad muscular sigue siendo un asunto relativamente complejo. Al respecto, aunque la espasticidad todavía es el síntoma más accesible al tratamiento del síndrome piramidal, esto no significa que cualquier tipo de espasticidad deba tratarse. Esta manifestación puede considerarse como una anomalía motora indeseable que hay que suprimir o bien como un modo natural de recuperación después de una lesión neurológica (plasticidad neuronal, mecanismos de compensación, vicarianza), que desde ya resulta en una función motora menos eficiente que en la persona sana, pero aun así es aplicable y, por tanto, no debe menospreciarse. En este sentido, desde un punto de vista n neuroanatómico y funcional, es interesante se˜ alar que las vías extrapiramidales (en especial reticuloespinales) implicadas en la aparición de la espasticidad muscular también participan en los mecanismos de la recuperación motora poslesional [75] . Por último, los mecanismos neurofisiológicos de la espasticidad en el ser humano son controvertidos y poco accesibles a una valoración clínica de rutina, además de que pueden variar de un paciente a otro. Un problema adicional es el hecho de que no se ha demostrado una relación unívoca entre la espasticidad y la discapacidad funcional [45] , ni entre espasticidad y calidad de vida [76] . A la inversa, algunos autores han sugerido un nexo entre espasticidad y gastos en salud, por ejemplo en la persona hemipléjica [77] , lo que plantea, aunque estos datos sean controvertidos, el problema de la evaluación del beneficio terapéutico en términos cruciales. Sin embargo, en relación con los tratamientos farmacológicos existen referenciales de buenas prácticas con el fin de facilitar la decisión terapéutica, como el publicado por ¸ la Agence Francaise de Sécurité Sanitaire des Produits de Santé (AFSSAPS) en 2009. Desde un punto de vista muy pragmático, los tratamientos disponibles abarcan desde los menos agresivos (terapéuticas adyuvantes, como los tratamientos físicos) hasta los más agresivos (como los tratamientos quirúrgicos, radicales), pasando por los tratamientos farmacológicos por vía general o local. Muy a menudo, la eficacia clínica depende de la agresividad de la modalidad terapéutica escogida, de modo que las técnicas menos agresivas sólo se indican en las espasticidades leves o moderadas. Tratamientos físicos Estiramientos musculares Ejercen una verdadera actividad antiespástica, aunque poco duradera, razón por la cual se deben repetir con frecuencia. Por ejemplo, el pedaleo pasivo permite reducir 10 O D C Figura 12. Estructura química de los principales medicamentos antiespásticos que pueden usarse por vía oral. A. Baclofeno. B. Diazepam. C. Tizanidina. D. Dantroleno. la espasticidad evaluada mediante el reflejo H y también mejora las amplitudes articulares pasivas en los miembros inferiores de pacientes con lesión medular [78] . El mecanismo no se conoce con precisión: acción sobre la «fatigabilidad» del reflejo miotático o sobre las propiedades viscoelásticas musculares. Se han obtenido resultados idénticos con vibración muscular [79, 80] o con tratamiento por onda de choque a nivel muscular [81] . Además, cabe recordar que en kinesiterapia hay numerosas técnicas para reducir la espasticidad (técnicas de Bobath, Kabat, Brunnstrom, Perfetti, Rood, etc.). En la práctica, ningún estudio clínico permite demostrar la superioridad de alguna de n ellas. En el mismo sentido, podría se˜ alarse la falta de efecto perjudicial del fortalecimiento muscular sobre la espasticidad, por ejemplo, en la persona hemipléjica [82] . Estimulación eléctrica Puede tratarse de electroestimulación (del músculo espástico o de su antagonista parésico) o de estimulación cutánea a nivel del dermatoma correspondiente a los músculos espásticos. La eficacia es igualmente poco duradera, en general no supera las 24 horas [83] . Aunque los mecanismos tampoco se conocen con precisión, la eficacia ha podido documentarse, por ejemplo, en las personas con lesiones medulares [84] . Al menos en el caso de la técnica de electroestimulación cutánea, podría tratarse de un mecanismo idéntico al de la neuroestimulación antálgica. Tratamientos farmacológicos Los tratamientos farmacológicos antiespásticos son numerosos [34, 85, 86] . Hay cuatro medicamentos que pueden indicarse por vía oral: baclofeno, diazepam, dantroleno y tizanidina (Fig. 12). De forma esquemática, en este grupo pueden distinguirse los medicamentos antiespásticos de acción central que, sobre todo en la médula espinal, interactúan con algunos neurotransmisores como el ácido gamma-aminobutírico (GABA) y las monoaminas y los antiespásticos de acción periférica que actúan en el músculo, como el dantroleno. En el Cuadro 4 se resumen las características farmacodinámicas y farmacocinéticas de estos medicamentos. Neurofarmacología de la espasticidad El modo de acción de los medicamentos antiespásticos de acción central se basa en el conocimiento de los neurotransmisores implicados en los mecanismos de la espasticidad en la médula espinal (Cuadro 5). EMC - Kinesiterapia - Medicina física
  11. 11. Espasticidad muscular: situación actual y perspectivas E – 26-011-A-10 Cuadro 4. Características farmacodinámicas y farmacocinéticas de los principales medicamentos antiespásticos utilizables por vía general (según P. Le Cavorzin. Pharmacologie de la spasticité musculaire, 1999, www.med.univ-rennes1.fr/etud/pharmaco/spasticite.htm). Diana farmacológica Dosis promedio (mg/d) Semivida de eliminación (h) Baclofeno GABA-B 60-80 3-4 Dantroleno Ca2+ 100-300 8-10 Clonazepam GABA-A 1,5-4 20-40 Diazepam GABA-A 2-50 32 Clonidina ␣2 0,1-0,2 20-24 Tizanidina ␣2 12-14 3-5 Cuadro 5. Principales neurotransmisores implicados en la espasticidad a nivel espinal (según [3] ). Nivel segmentario Neurotransmisor Colateral de la MN alfa Acetilcolina Fibras Ia AE (glutamato, aspartato) Interneurona inhibidora Ia Glicina Inhibición de Renshaw Glicina Inhibición presináptica GABA Vías polisinápticas AE, serotonina, sustancia P, TRH, etc. En esta región, los neuromediadores excitadores principales son los aminoácidos excitadores (AE), la acetilcolina y la sustancia P. Las terminaciones de las fibras de gran diámetro que conducen las aferencias sensitivas procedentes de la piel y de las articulaciones, entre ellas las fibras Ia, responsables del reflejo monosináptico, secretan AE (probablemente glutamato). Las interneuronas excitan doras liberarían aspartato. Las fibras de peque˜ o diámetro producirían péptidos. Los circuitos inhibidores monosinápticos y polisinápticos utilizan GABA y glicina. El GABA está implicado principalmente en los mecanismos de inhibición presináptica Ia. La glicina se liberaría por las interneuronas que median las inhibiciones postsinápticas recurrentes y recíprocas. Entre las grandes vías descendentes que modulan el tono muscular, hay una vía extrapiramidal inhibidora noradrenérgica procedente del locus coeruleus y una vía reticuloespinal probablemente serotoninérgica. El haz piramidal utilizaría el glutamato (Fig. 3). En la práctica, aunque los diversos mecanismos de la espasticidad pueden asociarse de forma variable de n un paciente a otro, varios estudios clínicos se˜ alan tendencias de grupo que permiten establecer algunas reglas terapéuticas en función de la afección. Así, la reducción de la inhibición presináptica Ia en el miembro inferior es un mecanismo demostrado, sobre todo, en el paciente con lesión medular [87] . Esto podría explicarse por un control bilateral de la inhibición presináptica por las vías descendentes, en cuyo caso sería posible una compensación en la persona hemipléjica (porque la lesión es unilateral). Al contrario, la reducción de la inhibición presináptica Ib es un mecanismo demostrado sobre todo en la persona con hemiplejía espástica [88] . Por último, la hiperactividad de las fibras del grupo II parece estar implicada tanto en la espasticidad de origen espinal [89] como en la de origen encefálico [19] . Medicamentos antiespásticos de acción central Agonistas del GABA o GABAérgicos El GABA se indica desde hace mucho tiempo como un mediador de la inhibición presináptica. Se trata del EMC - Kinesiterapia - Medicina física Biodisponibilidad (vía oral) (%) Unión a las proteínas plasmáticas (%) 37-80 Molécula 30 80 80 82-98 86 80-100 94-98 65-98 5-10 70 30 neurotransmisor inhibidor más difundido en el sistema nervioso; reduce la excitabilidad neuronal. Hay dos clases terapéuticas que supuestamente imitarían su efecto. Se las distingue en función del subtipo de receptor del GABA implicado. Los GABA-B agonistas: están representados por el baclofeno. Se trata del primer medicamento antiespástico que se comercializó como tal. Es un análogo estructural del GABA, más adaptado a una difusión en el sistema nervioso central (SNC) por ser más lipófilo que el neurotransmisor nativo. Ejerce su actividad farmacológica disminuyendo la permeabilidad de los canales de calcio (y de potasio), gracias a un receptor metabótropo acoplado a las proteínas G. El baclofeno reduciría la liberación de los AE a nivel presináptico, normalizando la actividad de las interneuronas inhibidoras, al parecer tanto en las vías monosinápticas como en las polisinápticas. Además, al baclofeno se le atribuye un efecto antinociceptivo que derivaría de una menor liberación de sustancia P en las fibras sensitivas de peque˜ o diámetro. Tiene una potente actividad terapéun tica. En cambio, se difunde de manera insuficiente en el SNC (en el ser humano, su concentración en el líquido cefalorraquídeo [LCR] es 10 veces menor que en la sangre). Esto justifica el uso intratecal del baclofeno (cf infra «Tratamientos quirúrgicos»). La dosis media recomendada es de 1,2 mg/kg/d por vía oral. El baclofeno tiene una semivida de unas 8 horas. Entre sus efectos adversos, aparte de la sedación común a todos los antiespásticos, el baclofeno disminuiría el umbral epileptógeno. Así mismo, se han comunicado trastornos mnésicos o confusionales y expone a un riesgo de síndrome de abstinencia tras finalizar el tratamiento. En el aspecto funcional, aunque el efecto antiespástico del baclofeno por vía oral puede revelarse satisfactorio al evaluar a un paciente en condiciones pasivas (exploración física), en general suele ser menor con el movimiento voluntario [90, 91] . Esto ilustra la importancia de la evaluación del beneficio terapéutico con el movimiento voluntario y no sólo en reposo, como se se˜ ala en el concepto de trastorno motor espástico pron puesto por Dietz [92] . Las benzodiazepinas (BZ): potencian el receptor ionótropo GABA-A. Ejerce su acción mediante un receptor específico de las BZ, aumentando la permeabilidad de los canales de cloro (hiperpolarización de la membrana). Las moléculas más utilizadas en el tratamiento de la espasticidad han sido el diazepam (semivida de 32 horas) y el tetrazepam (semivida de 15 horas). El uso del clonazepam (semivida de 35 horas) es más reciente. La actividad terapéutica de estas moléculas es, de forma global, idéntica a la del baclofeno (antiespástica y antinociceptiva), pero su liposolubilidad es muy superior. Debido a su semivida elevada, una sola toma diaria es suficiente. La dosis más alta se prescribe con preferencia en una toma por la noche (aprovechamiento del efecto hipnótico y mejora de la calin dad del sue˜ o por reducción de los espasmos). La sedación que suele observarse con el clonazepam sólo constituye un obstáculo si la dosis se aumenta muy rápido. Al respecto, la forma bebible permite adaptaciones muy precisas 11
  12. 12. E – 26-011-A-10 Espasticidad muscular: situación actual y perspectivas de la dosis. La interrupción del tratamiento debe ser muy progresiva, pues existe un riesgo de síndrome de abstinencia. Como se ha observado con el baclofeno, con las BZ se han comunicado algunas reacciones paradójicas atribuidas a fenómenos de desinhibición en pacientes con lesión cerebral, lo que puede limitar su utilidad en esta indicación. Igual que con el baclofeno, con el diazepam no estaría demostrada la influencia de la reducción de la espasticidad sobre el rendimiento funcional [93] . Agonistas ␣2-adrenérgicos centrales La tizanidina (semivida de 3-5 horas) se comercializa como antiespástico. En el aspecto estructural, es muy parecida a la clonidina (semivida de 20-24 horas), cuyo efecto principal es antihipertensivo. Estos dos medicamentos actúan en la médula espinal, restaurando la inhibición noradrenérgica normalmente ejercida por el haz reticuloespinal dorsal sobre la liberación de los neuromediadores excitadores, al parecer principalmente a nivel presináptico. Este efecto sería predominante en las vías polisinápticas. Además, existiría una acción directa supraespinal sobre las neuronas ␣2-adrenérgicas del locus coeruleus. Estas sustancias muestran una afinidad por los receptores no adrenérgicos de las imidazolinas y tienen propiedades analgésicas gracias a su acción sobre los ␣2-receptores del asta posterior de la médula, inhibiendo la producción de sustancia P en esta región. A título de ejemplo, se recuerda el empleo de la clonidina en el síndrome de abstinencia a la heroína. Esta actividad analgésica central también explicaría su eficacia sobre las respuestas y los espasmos en flexión. La clonidina puede usarse por vía intratecal, lo que permite evitar el efecto antihipertensivo, pero no se la indica de rutina por esta vía. Lo mismo sucede para la clase de los GABA-agonistas: existen receptores encefálicos que explican los efectos adversos sedantes o psíquicos, pero también receptores vesicales que pueden aprovecharse en el plano terapéutico. Se ha comunicado una interacción con los ␣-bloqueantes periféricos, así como alguna toxicidad hepática de la tizanidina, hecho que justifica los controles analíticos. Su acción antihipertensiva no es nula. Por último, al contrario que las medicaciones GABAérgicas, en el aspecto metabólico los ␣2-adrenérgicos centrales actuarían con preferencia sobre los circuitos del grupo II, al igual que la L-Dopa (precursora de la dopamina) [94] . Parecen influir de manera más bien positiva sobre el rendimiento motor, por ejemplo respecto a la marcha, como se ha demostrado en caso de traumatismo vertebromedular [91] o en el paciente hemipléjico vascular [93] , aunque la evolución funcional es lenta. Antiespásticos de acción periférica Son tres: el dantroleno (utilizable por vía oral), la toxina botulínica y las inyecciones de alcohol o de fenol, que pueden administrarse localmente (por vía intramuscular o perinerviosa en el caso de las últimas). El dantroleno es un análogo de los antagonistas del calcio. Inhibe la liberación del calcio del retículo sarcoplasmático, provocando un desacoplamiento entre la excitación y la contracción muscular. Ejerce su acción sobre las fibras extrafusales (predominio en las fibras rápidas) e intrafusales, sin que se conozca con precisión la participación de las últimas en el efecto terapéutico. A n menudo se ha se˜ alado una disminución de la fuerza muscular, pero este efecto indeseable también se observa con los demás medicamentos antiespásticos. Existe un peligro de asociación del dantroleno con los otros representantes de su clase farmacológica, y en especial un riesgo de accidente cardíaco con el verapamilo. La toxicidad de este medicamento es esencialmente hepática y depende de la dosis. Se han comunicado hepatitis mortales, aunque con dosis siempre superiores a 300 mg/d, en el 0,1-0,2% de los pacientes [95] . El riesgo aumenta con la asociación a otras 12 moléculas hepatotóxicas (por ejemplo, estrógenos) y sin duda está sobrestimado. Sin embargo, impone una vigilancia regular de las transaminasas (antes del tratamiento y después cada 3-6 meses). La semivida del dantroleno es de 8-10 horas. Este medicamento tiene otras indicaciones (por ejemplo, tratamiento de las hipertermias malignas). La toxina botulínica A, de empleo muy flexible, permite una desnervación química selectiva y reversible de uno o más grupos musculares por inyección local. Es una neurotoxina producida por Clostridium botulinum. Actúa fijándose de forma directa a la placa motora. El efecto terapéutico suele aparecer al cabo de algunas horas y dura unos 3 meses. El coste elevado y la toxicidad que depende de la dosis limitan su uso a los grupos musculares de volumen moderado. Su indicación ampliamente creciente [96] ha dado lugar a la publicación de consensos. Sería posible observar un efecto favorable en el aspecto funcional, por ejemplo sobre la marcha. Es un tratamiento especialmente flexible y fácil de usar, que además tiene la ventaja de no sobrecargar la función motora residual en los músculos antagonistas de los músculos espásticos. Las neurólisis por inyecciones de alcohol o de fenol destruyen los axones motores y sensitivos, interrumpiendo por partida doble el arco reflejo. El efecto sería al menos tan duradero como el de las inyecciones de toxina botulínica, incluso comparable [97] y a un coste menor, lo que desde luego puede ser interesante para los países en vías de desarrollo. Sin embargo, se considera que son técnicas agresivas por ser potencialmente dolorosas y parcialmente reversibles, además de que pueden causar lesiones duraderas de fibrosis muscular. Indicaciones Aunque la elección de un medicamento antiespástico es hoy menos empírica que en el pasado, todavía depende de n las afecciones acompa˜ antes y los efectos adversos de la molécula. De forma global, la eficacia de los tratamientos disponibles por vía oral es moderada [76] y comparable con cualquier molécula [98] . En teoría, algunas asociaciones farmacológicas estarían permitidas, como las de antiespásticos centrales o periféricos o antiespásticos centrales con diana farmacológica distinta en busca de una potenn ciación del efecto terapéutico, pero hay que se˜ alar que ningún estudio clínico ha explorado esta cuestión. En la práctica, en una espasticidad localizada se justifica un tratamiento local, por ejemplo con toxina botulínica. Una espasticidad generalizada deberá hacer considerar un tratamiento por vía oral, privilegiando el dantroleno (incluso la tizanidina) en caso de lesión encefálica (puesto que la inhibición presináptica, GABAérgica, en teoría está poco disminuida) y el baclofeno (incluso el clonazepam) en las lesiones espinales (por la razón contraria). Como ya se ha visto, hay que ser prudente en cuanto al beneficio funcional que puede esperarse de estos tratamientos [99] . Para el clínico, el tratamiento farmacológico antiespástico está plenamente justificado en caso de espasticidad invalidante o dolorosa en un paciente no ambulatorio o para facilitar la kinesiterapia. La búsqueda de la mejoría de una función como la marcha o el uso del miembro superior es mucho más aleatoria y patrimonio del especialista (Fig. 13). Tratamientos quirúrgicos Más agresivas, las técnicas quirúrgicas deben considerarse sólo en el contexto de enfermedades bien n estabilizadas, por regla no antes del primer a˜ o de evolución de la espasticidad y siempre después de una valoración rigurosa y de una entrevista con el paciente a efectos de conocer qué beneficios espera obtener. Las neurotomías selectivas o supraselectivas permiten lesionar sólo las fibras sensitivas, sin comprometer la EMC - Kinesiterapia - Medicina física
  13. 13. Espasticidad muscular: situación actual y perspectivas E – 26-011-A-10 Espasticidad debida a un traumatismo vertebromedular, una esclerosis múltiple, un accidente cerebrovascular, un traumatismo de cráneo, una enfermedad motriz cerebral, una enfermedad neurodegenerativa Poco o nada invalidante/ transitoria Invalidante/ crónica Definir un objetivo con el paciente : - disminuir los espasmos, el dolor - facilitar la higiene, la ayuda de otra persona, aumentar el bienestar - prevenir las escaras, las deformaciones ortopédicas - mejorar la función motora Evaluar los déficits asociados : - perceptivos, sensitivos - motores (calidad del control motor) - cognitivos - vesicoesfinterianos Espasticidad difusa : tratamiento farmacológico Vía general Primera elección : - baclofeno, diazepam (esclerosis múltiple, lesiones medulares) - dantroleno (accidentes cerebrovasculares, traumatismos de cráneo, trastornos cognitivos) Métodos adyuvantes : fisioterapia (estiramientos, ejercicios motores, ortesis, frío, estimulación eléctrica) Espasticidad local : tratamiento local Químico (efecto transitorio) : - toxina botulínica Valor de prueba (músculos distales) funcional - alcohol, fenol (músculos proximales) Segunda elección : - tizanidina - asociaciones - otros medicamentos Si fracasa Quirúrgico (efecto prolongado) : - tenotomías - neurotomías - radicotomías - microcirugía de la zona de entrada en la médula de las raíces posteriores Buscar siempre y tratar los factores agravantes (espinas irritativas, medicamentos, siringomielia, etc.) Vía intratecal : baclofeno Figura 13. Elección e indicaciones de los tratamientos antiespásticos (según [111] ). motricidad residual. Se indican en las espasticidades localizadas. El efecto tiene la reputación de ser temporal, pero en la práctica depende de la técnica quirúrgica. Los estun dios clínicos sobre los efectos a largo plazo se˜ alan un n efecto que se prolonga en al menos 2 a˜ os [100, 101] . La neurotomía que más se realiza es la del nervio tibial, debido a la espasticidad del pie en equinovaro [102] . Aunque los resultados serían favorables en cuanto a la espasticidad, a la velocidad de marcha y a las amplitudes articulares pasivas del tobillo [100, 101] , los estudios efectuados son básicamente abiertos y sin comparación con un tratamiento de referencia. Las lesiones microquirúrgicas de la zona de entrada en la médula de las raíces posteriores y las rizotomías dorsales selectivas son eficaces sobre las respuestas en flexión y los n dolores, interrumpiendo de forma selectiva las peque˜ as fibras nociceptivas sin alterar de manera considerable la sensibilidad superficial. Se indican en las espasticidades regionales. Al igual que en la neurotomía, el efecto sería duradero. Por último, la infusión intratecal de baclofeno (Fig. 14) permite tratar las espasticidades generalizadas graves y/o dolorosas, en caso de que fracasara el tratamiento por vía oral. El coste elevado está vinculado al precio de las bombas implantables (Fig. 14). Sin embargo, hay que tener en cuenta la eficacia claramente superior de los tratamientos antiespásticos por vía general, de modo que la relación coste/beneficio sería finalmente favorable [103] . Esta técnica consiste en una aplicación local (intratecal) con una bomba implantada y programable, que permite una gran reducción de las dosis en relación con la vía oral (unos 300-800 ␮g/d). Evita los efectos adversos vinculados a los EMC - Kinesiterapia - Medicina física Figura 14. Dos generaciones de bombas implantables de baclofeno (Synchromed y Synchromed II). receptores encefálicos [104] , pero expone a diversos incidentes a causa de la técnica en sí (pérdidas, desconexión o plegadura del catéter, sepsis, error de programación de la bomba). La infusión intratecal de baclofeno se ha empleado mucho, en especial en las dos últimas décadas [105] . Conclusión La espasticidad es un trastorno motor complejo cuya fisiopatología no es unívoca. Hoy en día, la valoración de este trastorno sería en general insatisfactoria. Esto plantea el problema crucial de la fiabilidad de la evaluación del beneficio terapéutico, que se dirige a tratamientos a menudo costosos, en especial cuando se busca 13
  14. 14. E – 26-011-A-10 Espasticidad muscular: situación actual y perspectivas una mejoría funcional. En este sentido, la indicación menos discutible de las medicaciones antiespásticas sigue siendo una espasticidad incapacitante y/o dolorosa en un paciente no ambulatorio. Para el futuro parece haber pocas innovaciones terapéuticas. Por el contrario, el perfeccionamiento de sistemas de medida ambulatoria de los trastornos motores, aptos para evaluar la restricción funcional vinculada a la espasticidad, podría constituir un campo de investigación con buenas perspectivas. Agradecimientos: Queremos dedicar este artículo al profesor Hervé Allain, ya fallecido, que fue nuestro maestro en el campo de la farmacología clínica en el CHR de Rennes. Bibliografía [1] [2] [3] [4] [5] [6] [7] [8] [9] [10] [11] [12] [13] [14] [15] [16] [17] [18] 14 Pierrot-Deseilligny E, Pradat-Diehl P, Robain G. Physiopathologie de la spasticité. Ann Réadapt Méd Phys 1993;36:309–20. Brown P. 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