Presentacion sobre Trypanosoma Cruzi (Mal de Chagas)

1. Jorge Antonio Guerrero Montes

2. • Enfermedad de Chagas
• Enfermedad parasitaria del
continente americano
• Zoonosis
• 8-10 millones de infectados
• 56,000 nuevos casos anuales
• 12,000 muertes
• 25 millones en riesgo
• 30% de los infectados desarrolla la
enfermedad
3ra Enfermedad infecciosa en la región después del SIDA
y la tuberculosis
Enfermedades desatendidas: Enfermedad de Chagas. Transmisión por el principal vector. 2011.
PAHO/HSD/CD/Enfermedades Desatendidas
Hotez PJ, et al. An unfolding tragedy of Chagas disease in North America. PLoS Negl Trop Dis. 2013 Oct 31;7(10):e2300. doi: 10.1371/journal.pntd.0002300.

3. Parasito
Tripomastigote
• Se encuentra exclusivo en sangre
• Nunca se divide
• Miden 15-20 um
• Terminan posteriormente en punto
• Cinetoplasto es subterminal y voluminoso
• Extensiones en forma de C u Hoz
• Pleomorfismo

4. • Se encuentra en el citoplasma de
determinadas cels, principalmente
macrófagos
• Se dividen por fisión binaria
• Miden 2-5 um
• Son esferoidales u ovales

5. Hospedadores
• En su ciclo vital interfieren 2 hospedadores
Mamíferos Vectores Chinche triatomas

7. Ciclo vital
• Chinche adulta o Ninfa (ambos sexos) succionan sangre de un mamífero infectado e ingiere tripomastigotes que se encuentran en
el plasma sanguíneo
• En el intestino de la chinche los tripomastigotes se transforman en esferomastigotos y estos en epimastigotos, que se dividen por
fisión binaria
• Se dirigen hacia el recto donde se transforman en tripomastigotes infectantes (Metaciclicos)
• Este ciclo dura en el vector 8-10 días dura infectado por el resto de su vida
• Cuando una chinche succiona sangre del hospedador, suele defecar también
• Es transmisión por contaminación
• Después los tripomastigotes Metaciclicos son englobados por los macrófagos de la dermis e invaden las cels adiposas del tejido
subcutáneo y fibras musculares próximas
• Generaran una vesícula
• Dentro de la vacuola, los tripomastigotes se transformaran Amastigote, que se dividen por fisión binaria
• Después rompen la célula y salen tripomastigotes y repiten el proceso
• Producen metástasis hacia ganglios linfáticos locales pero finalmente por vía sanguínea llegar a varios órganos
• Cuando forman varios, como los se forman los quistes
• A las 2-3 semanas de la infección por acción del sist. Inmunológico, el proceso de multiplicación se ralentiza y disminuye los
tripomastigotes en sangre
• Corresponde al inicio de fase de latencia de la enfermedad

8. Patogenia
• Acción Mecánica (Destrucción de células y tejidos)
• Acción Toxico-Alérgica (Por los desechos, los antígenos y
descomposición del tripanosoma)
• Procesos autoinmunes (Causa esencial de las lesiones cardiacas)

9. Asintomática en el 70% de los
infectados
Fase Aguda
• Suele aparecer en niños menores de 10 años y
tiene una duración de 2-3 semanas
• Tras la infección, después de un periodo de
incubación de 1-2 semanas aparece una lesión
indurada y dolorosa en el punto de entrada
(Chagoma)
• Habitualmente aparece en la cara
• En la mayoría de los casos el chagoma desaparece
en 3-4 semanas
Se caracteriza por alta parasitemia e invasión tisular
multiparenquimatosa.

10. Cuando la infección se realiza por la mucosa del
parpado o por la conjuntiva (50% de los casos en
niños) se produce el cuadro:
• Conjuntivitis
• Edema bipalpebral unilateral
• Inflamación de ganglios linfáticos preauriculares
• Donde sea el piquete, se invaden los ganglios
regionales 3 días, duros e indoloros
• A los 10 días se ven los tripomastigotes en
sangre

11. Esta fase se puede manifestar con:
• Fiebre continuas o intermitentes
• Linfadenopatías
• Hepatoesplenomegalia
• Mal estado general
Complicaciones: miocarditis aguda o meningoencefalitis,
principalmente en niños, ancianos y sujetos inmunocomprometidos
Mortalidad del 5-10%

12. Fase de latencia
• Disminuye la parasitemia y remiten los síntomas
• Las pruebas serológicas darán positivo
• Dura como media 10 años
• Alto riesgo de transmisión

13. Fase crónica
• El 30% de los pacientes desarrollan la
forma crónica de la enfermedad,
compromiso visceral irreversible:
• Cardiomiopatía chagásica
• O de tubo digestivo, con la mayor
frecuencia en intestino o esófago
(megasíndromes).

14. • La miocardiopatía chagásica, con insuficiencia
cardíaca en sus etapas más avanzadas en la forma de
una miocardiopatía dilatada, y arritmias severas.
• Las alteraciones de la conducción en el ECG, bloqueo
completo o incompleto de la rama derecha del Haz de
His, con o sin hemibloqueo anterior izquierdo,
arritmias ventriculares, se asocian a la enfermedad de
Chagas.
• El efecto progresivo en las células de Purkinje
conduce eventualmente a un bloqueo total con
ataques del tipo de Stokes-Adams.

15. • Las manifestaciones clínicas incluyen disnea de
grandes a pequeños esfuerzos, palpitaciones, edema
de miembros inferiores, dolor torácico, cuadros
sincopales.
• En ocasiones los pacientes acuden con datos de tipo
anginoso, insuficiencia cardíaca congestiva, embolia
pulmonar o sistémica, sin recordar antecedentes
compatibles con la enfermedad de Chagas.
Cabe mencionar que los resultados de diversos estudios realizados en México indican que la forma cardíaca crónica sintomática de la enfermedad
constituye una causa importante de fallo cardíaco en algunas zonas rurales y urbanas de nuestro país. (Carabarin-Lima et al., 2013).

16. Diagnostico
Se considera la sensibilidad de 98-
99.5% utilizando 2 pruebas serológicas
• Datos clínicos y epidemiologia
Laboratorio
Diagnostico directo (Durante la fase aguda)
• Frotis sanguíneo o gota gruesa
Diagnostico Indirecto
• IFI
• HAG
• Fijación del complemento
• IgG

17. Caso sospechosos agudo
 Fiebre sin otra explicación, hepatoesplenomegalia y chagoma en una
zona endémica
Caso agudo confirmado
 Clínicamente compatible confirmado por laboratorio con examen
directo positivo o ELISA, IFI ó HAI reactivo para T. cruzi
Enfermedad de Chagas congénita
 RN hijo de madre infectada con T. cruzi y con examen directo positivo
o ELISA reactivo para T. cruzi
Caso confirmado crónico
 Serología positiva para anticuerpos contra T. cruzi confirmado por el
ELISA ,HAI ó IFI en donantes o pacientes con secuelas

18. Tratamiento
• Benzanidazole: Fase aguda y casos congénitos
• Nefurtimox: Presente efecto sobre tripomastigotes y amastigotes
(Aguda y crónica)

19. Gracias por su atención