SECCIÓN 15        METABOLISMO Y NUTRICIÓN    D. Figuerola, L. Masana Marín, J.L. Álvarez-Sala Walther, A. Botey Puig, P. B...
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Alteraciones del metabolismo hidrosalino                                                A. Martínez Vea y A. Torras Rabasa...
METABOLISMO Y NUTRICIÓN   2 × Na (mmol/L) + glucosa (mmol/L) + BUN (mmol/L) =                               TABLA 15.2. Ba...
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ALTERACIONES DEL METABOLISMO HIDROSALINOpsicosociales, y que se caracteriza por episodios intermiten-        generalizados...
METABOLISMO Y NUTRICIÓN                                     TABLA 15.5. Características de los diuréticos de uso más frecu...
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METABOLISMO Y NUTRICIÓNpotasemia y sodio urinario superior a 20 mEq/L. El desarrollo     drome debe tenerse en cuenta tras...
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  1. 1. SECCIÓN 15 METABOLISMO Y NUTRICIÓN D. Figuerola, L. Masana Marín, J.L. Álvarez-Sala Walther, A. Botey Puig, P. Briones Godino, R. CarmenaRodríguez, A. Chabás Bergón, R. Enríquez de Salamanca, D. Espinós Pérez, M.a L. Girós Blasco, A. Martínez Vea, J. Montoliu Durán, T. Pàmpols Ros, F. Pérez Jiménez, E. Reynals, A. Ribes Rubio, M. Rodés Monegal, J. Rubiés Prat, J. Salas Salvadó, A. Torras Rabasa y R. Trallero Casañas Salir Retroceder Continuar
  2. 2. 1826
  3. 3. Alteraciones del metabolismo hidrosalino A. Martínez Vea y A. Torras Rabasa Todos los líquidos corporales, intracelulares o extracelula- TABLA 15.1. Composición iónica de los principalesres son soluciones diluidas constituidas principalmente por compartimientos hídricos corporaleselectrólitos. El mantenimiento de un volumen apropiado deestos líquidos en los diversos compartimientos corporales tie- Cationes (mEq/L) Aniones (mEq/L)nen una enorme trascendencia para la vida. Las complejas Na + + K Ca ++ Mg ++ Cl– CO3H– PO4 Proteínas*actividades enzimáticas y electrofisiológicas necesarias paramantener la vida requieren un control estricto de la concen- Plasma 142 4,3 2,5 1,1 104 24 2 8 Líquidotración iónica del medio ambiente. Así, el sodio desempeña intersticial 145 4,4 2,4 1,1 117 27 2,3 0un papel fundamental en el mantenimiento de la osmolali- Líquidodad y del estado de hidratación de este medio. Otros electró- intracelular* 12 150 4,0 34 4,0 12 40 54litos, como el potasio, el calcio y el magnesio, tiene una im- *(g/dL) referido a células del músculo esquelético.portancia vital en la fisiología neuromuscular y hormonal. Laconcentración de hidrogeniones es crucial para diversas fun-ciones enzimáticas celulares. Finalmente, los riñones desem- ran el espacio vascular del espacio intersticial son permea-peñan un papel fundamental regulando la composición y el bles a muchos electrólitos, a diferencia de las membranasvolumen de los líquidos corporales. que separan el espacio extracelular del intracelular, que no Las alteraciones electrolíticas incluyen, por lo tanto, altera- permiten el paso pasivo de electrólitos. Por el contrario, laciones en la osmorregulación y en la distribución de los lí- mayoría de las membranas celulares son permeables al agua.quidos corporales (metabolismo hidrosalino), en la concen- La distribución de partículas osmóticas no iónicas como latración de otros iones, como el potasio y el calcio, y en el glucosa depende de su transporte a través de las membranasequilibrio ácido-básico. El reconocimiento de estas situacio- y de su metabolismo celular. Así, la glucosa sólo se encuen-nes, su análisis fisiopatológico y su abordaje terapéutico se- tra en cantidades significativas en el espacio extracelular, de-rán el objeto del presente capítulo. bido a que después de su entrada en la mayoría de las célu- las, es metabolizada y convertida en glucógeno y otros metabolitos. La urea pasa libremente por la mayoría de lasCaracterísticas y composición membranas celulares, alcanzando concentraciones similaresde los compartimientos corporales en todos los espacios corporales. Las proteínas intravascula- res no atraviesan la pared vascular, por lo que crean una pre- sión oncótica que retiene agua en el espacio intravascular.Agua corporal En el adulto sano, el agua corporal representa aproxima-damente el 60% de su peso; esta proporción es algo menor Desplazamiento del agua entre los espacios intracelularen las mujeres, alrededor del 50%, y disminuye al 50 y 45% y extracelulardel peso corporal en varones y mujeres, respectivamente,mayores de 60 años. Los niños en su primer año de vida po- El desplazamiento del agua entre estos espacios está deter-seen mayor contenido de agua (65-75% del peso). minado por la diferencia de concentración de solutos osmó- La mayor parte del agua corporal se distribuye en el espa- ticamente activos a cada lado de las membranas celulares.cio intracelular (40% del peso) y el resto (20%), en el espacio La medida del número total de solutos en una solución seextracelular; en este último, el agua está repartida entre el es- denomina osmolalidad; ésta se relaciona directamente conpacio intravascular (4-5%) y el intersticial (15%). En el espa- la concentración molar de todos los solutos y con el númerocio extracelular se define un pequeño espacio denominado de partículas en las que se disocian en dicha solución. Lostranscelular, que comprende alrededor del 1-2% del agua to- principales determinantes de la osmolalidad plasmática sontal corporal; en éste se incluyen pequeños compartimientos el sodio con sus aniones acompañantes, la glucosa y la urea.separados por una capa de epitelio. Cuando aumenta de for- Cuando la osmolalidad de un compartimiento disminuye, elma inusual se le denomina “tercer espacio”, debido a que el agua se desplaza al compartimiento de mayor osmolalidadlíquido contenido en su interior no se intercambia fácilmen- con el objeto de igualar las diferencias de osmolalidad.te con el resto del líquido extracelular. La osmolalidad plasmática se determina por técnicas de laboratorio basadas en una propiedad física de las solucio- nes: la temperatura de congelación de una solución se redu-Composición química ce en proporción directa al número total de partículas libres Aunque los solutos de los espacios intracelular y extrace- en la solución. Los valores normales de la osmolalidad plas-lular son similares, sus concentraciones difieren de forma no- mática medidas por este método oscilan alrededor de 282 ±table. Así, el espacio intracelular contiene grandes canti- 4 mosm/kg (mmol/kg). La osmolalidad plasmática tambiéndades de potasio, fosfato, magnesio y proteínas; por el puede calcularse a través de las concentraciones molares decontrario, los electrólitos más importantes del espacio extra- los tres solutos mayores: sodio, glucosa y urea, mediante lacelular son el sodio, el cloro, el calcio y el bicarbonato. Los fórmula:principales cationes de los espacios extracelular e intracelu-lar son, respectivamente, el sodio y el potasio (tabla 15.1). La Osmolalidad plasmática = 2 × Na (mEq/L) +distribución de iones entre las células y el espacio extracelu-lar depende de su continuo transporte activo y pasivo a tra- glucosa (mg/dL) BUN (mg/dL)vés de las membranas celulares. La bomba Na+K+ATPasa, + 18 2,8que mantiene un bajo contenido de sodio y una elevadaconcentración de potasio en las células, es el más importan- y en unidades SI:te de estos sistemas de transporte. Las membranas que sepa- 1827
  4. 4. METABOLISMO Y NUTRICIÓN 2 × Na (mmol/L) + glucosa (mmol/L) + BUN (mmol/L) = TABLA 15.2. Balance diario de agua = 290 mosm/kg Entradas (mL) Pérdidas (mL) En ausencia de hiperglucemia o de insuficiencia renal, laosmolalidad del líquido extracelular está relacionada direc- Ingestión de líquidos 1.400 Orina 1.500tamente con la concentración plasmática del sodio y susaniones acompañantes y, a efectos prácticos, puede estimar- Alimentos 850 Insensiblesse como el doble de la concentración plasmática de sodio. Piel 500 En determinadas circunstancias otros solutos también pue- Agua endógena 350 Pulmón 400den contribuir a la osmolalidad plasmática; así ocurre, por Heces 200ejemplo, con sustancias de bajo peso molecular, como elmetanol, el etanol o el etilenglicol, ingeridas accidental o vo- Total 2.600 2.600luntariamente o con el manitol administrado con fines tera-péuticos. En estos casos, la determinación del “hiato osmo- 100 mEq) o cloro contenidos en los alimentos; otro 25-30% eslal”, que es la diferencia entre la osmolalidad medida por el urea generada por el metabolismo de las proteínas, y el restolaboratorio y la calculada (valores normales inferiores a 10 corresponde en su mayor parte al sodio, potasio o cloro aña-mosmol/kg), será de gran utilidad diagnóstica. Un hiato os- didos incidentalmente a los alimentos. La mayoría de estosmolal elevado indica la presencia en el plasma de una sus- iones se elimina por la orina después de una serie de proce-tancia osmóticamente activa que no está incluida en el cálcu- sos de reabsorción-excreción a lo largo de los túbulos rena-lo de la osmolalidad plasmática. les. Así, en condiciones normales, la eliminación diaria de La denominada osmolalidad efectiva es una medida del sodio y potasio es equivalente a las cantidades ingeridas, al-movimiento de agua a través de membranas semipermea- rededor de 200 y 100 mEq/día, respectivamente.bles; está determinada por los solutos que no penetran libre- La eliminación renal de agua está controlada por la hor-mente en las células y que son capaces de crear un gradiente mona antidiurética (ADH) y por la tasa de excreción de so-osmótico. Estos solutos son el sodio y sus aniones acompa- lutos. Junto con el agua excretada, el riñón debe eliminarñantes y la glucosa. La osmolalidad efectiva se calcula me- alrededor de 600 mosm por día de solutos urinarios, princi-diante la siguiente fórmula: palmente en forma de urea y sales de sodio y potasio. De he- cho, es la capacidad máxima de dilución (50 mosm/L) y de Osmolalidad efectiva = 2 × Na (mEq/L) + concentración urinaria (1.200 mmol/L) combinada con la carga osmótica, lo que determina las variaciones diarias en glucosa (mg/dL) el volumen urinario, desde 0,5 L (600 mosm: 1.200 mosm/L) + = 285 mosm/kg hasta 12 L (600 mosm: 50 mosm/L). Así, el mínimo volumen 18 de orina necesario para excretar la producción diaria de so- lutos en una orina muy concentrada es de 0,5 L/día. Un aumento de la osmolalidad efectiva suele traducir laexistencia de un estado de deshidratación, mientras que undescenso generalmente indica la presencia de hiperhidrata- Regulación del balance hídricoción. Los factores que mantienen el equilibrio hídrico son la sen- sación de sed y el manejo del agua por parte del riñón. Esto último depende básicamente del filtrado glomerular (FG), deRegulación del volumen intravascular e intersticial la reabsorción tubular proximal, de la reabsorción activa La transferencia de líquido entre los compartimientos vascu- de sodio y cloro en el asa ascendente de Henle y de la reab-lar e intersticial ocurre en los capilares y los linfáticos y está sorción del agua en el túbulo colector bajo la influencia de ladeterminada por los gradientes de presión hidrostática y de ADH. Esta hormona y la sensación de sed están sujetas a laspresión oncótica (fuerzas de Starling) entre el espacio intra- modificaciones de la osmolalidad plasmática. Un aumentovascular y el intersticial. La mayor parte del líquido filtrado a de la osmolalidad plasmática, expresión de la pérdida detravés de los capilares retorna a éstos en su porción más dis- agua del organismo, estimula la sed y la secreción de ADH atal, donde la presión hidrostática es más baja y la presión on- través de unos osmorreceptores situados en el hipotálamo.cótica más elevada debido a la salida previa de líquido fuera Por el contrario, su disminución induce una inhibición de ladel capilar; el resto de líquido vuelve a la circulación a través secreción de ADH y de la sensación de sed. La ADH y la sedde los linfáticos. se estimulan cuando la osmolalidad plasmática supera los 280-285 mosm/kg y los 290-295 mosm/kg, respectivamente. La ADH aumenta la permeabilidad al agua en la parte dis-Balance hidrosalino y regulación renal tal del túbulo distal y en el túbulo colector renal. Debido a la hipertonicidad medulointersticial del riñón, el agua pasará A pesar de las amplias variaciones en la ingesta, el volu- hacia el intersticio renal y de ahí a los vasa recta renales y amen y la composición de los líquidos corporales se mantie- la circulación sistémica. Otros estímulos “no osmóticos” adi-nen constantes. Cualquier soluto añadido al organismo, ya cionales para la secreción de ADH y la sensación de sed sonsea a través de la ingesta o por producción endógena, se la hipertensión, la disminución del volumen efectivo circu-equilibra mediante la eliminación del organismo, por excre- lante, algunas hormonas como el sistema renina-angiotensi-ción renal o utilización endógena, de una cantidad similar. na, diversos estímulos neurogénicos, como el dolor, el estrésEl balance de agua se ajusta de forma muy precisa por las va- y la ansiedad, y varios fármacos.riaciones en la ingesta, controladas por los mecanismos de lased, y por la excreción renal. De los aproximadamente 2,6 L de agua ingerida al día por Regulación renal de la natremiaun adulto, alrededor del 85% proviene del agua libre ingeri- El riñón regula el volumen extracelular a través de su ca-da y de la contenida en los propios alimentos, mientras que pacidad para controlar el sodio a lo largo de las nefronas. Enel resto procede del agua endógena generada por la oxida- condiciones normales, cambios en la ingestión de sodio pro-ción de los hidratos de carbono, las grasas y las proteínas. Es- vocan alteraciones en el volumen circulante que se traducentas entradas son contrarrestadas por la eliminación de agua a en modificaciones de la excreción urinaria de dicho ion contravés de la orina y las heces y por las pérdidas insensibles, el objeto de mantener estable el volumen extracelular. La ex-por la piel y el tracto respiratorio (tabla 15.2). pansión del volumen extracelular disminuye la reabsorción De los 1.200 mosm de solutos ingeridos diariamente, alre- renal de sodio, mientras que la depleción de volumen la au-dedor del 40% consiste en sodio (150-200 mEq), potasio (50- menta.1828
  5. 5. ALTERACIONES DEL METABOLISMO HIDROSALINO La excreción renal de sodio se inicia con el filtrado de lar, que actúa de una manera antagónica al sistema renina-140L/día de agua plasmática que contienen 19.600 mEq angiotensina y cuyo papel tendría gran importancia en elde sodio (140L/día × 140 mEq/L). Los túbulos reabsorben mantenimiento de la presión arterial y de la natriuresis en di-casi todo el sodio filtrado, dejando sólo 100-200 mEq para versas circunstancias. Este factor favorece la relajación de lasser excretados en condiciones normales (< 1% del sodio fil- arterias renales, aumenta el FG, inhibe el transporte de sodiotrado). en el túbulo colector y reduce, además, las concentraciones La excreción urinaria de sodio está regulada por los cam- de renina, aldosterona y ADH.bios en el FG y en la reabsorción tubular de dicho ion. Dadala gran cantidad de sodio que se filtra por el glomérulo, pe-queñas variaciones en el FG podrían representar grandes Alteraciones del metabolismo hidrosalinocambios en la eliminación urinaria de este ion si la reabsor-ción tubular permaneciera constante. Sin embargo, este no Alteraciones de volumenes el caso, porque en condiciones normales el FG permane-ce relativamente constante por el proceso de autorregula- Las alteraciones de volumen en los compartimientos cor-ción renal y porque, en ausencia de cambios en el volumen porales pueden producirse tanto por defecto (reducción deextracelular, existe una estrecha relación entre el FG y la re- volumen) como por exceso (hiperhidratación). Estas altera-absorción tubular de sodio. Este último fenómeno, denomi- ciones hacen referencia exclusiva a cambios en el volumennado balance glomerulotubular, se refleja en cambios parale- del medio extracelular.los en la reabsorción de sodio y en el FG. Varios son los factores que intervienen en el mantenimien- Reducción de volumen extracelular. Deshidrataciónto del balance glomerulotubular y regulan la reabsorción de El término deshidratación se refiere a la pérdida aislada desodio: agua y a la consiguiente hipernatremia secundaria. En estos 1. Las fuerzas de Starling peritubulares (presión oncótica e casos los pacientes presentan signos y síntomas de hiperna-hidrostática). tremia con signos mínimos o ausentes de hipovolemia, ya 2. El sistema nervioso adrenérgico. La perfusión intrarrenal que la reducción del volumen intravascular es mínima. Ellode catecolaminas provoca vasoconstricción y disminución de se debe a que la pérdida de agua es compartida por los espa-la excreción de sodio. cios intracelular y extracelular; la mayor parte proviene del 3. La aldosterona que estimula la reabsorción de sodio en espacio intracelular (dos terceras partes), mientras que me-la parte cortical del túbulo colector, intercambiándolo por nos de una décima parte del agua perdida procede del com-hidrogeniones y potasio. partimiento vascular. 4. La angiotensina II, que estimula la secreción suprarrenal Por el contrario, la reducción de volumen, sinónimo dede aldosterona, provoca vasoconstricción intrarrenal y esti- disminución de volumen intravascular, ocurre cuando existemula directamente la reabsorción tubular proximal de sodio. una pérdida de sangre o de sodio y agua del espacio extrace- 5. Las prostaglandinas renales, que disminuyen la reabsor- lular. Debido a que el volumen del espacio extracelular de-ción de sodio y se oponen a varios mecanismos vasoconstric- pende básicamente del contenido total de sodio, para quetores intrarrenales. un paciente desarrolle hipovolemia, es casi una condición 6. Hormonas natriuréticas. Se ha comprobado que la ex- sine qua non que exista un déficit o reducción de sodio.pansión aguda de volumen y el aumento de la ingestión de La respuesta hemodinámica a la reducción de volumensal provocan distensión auricular e inducen la formación y (fig. 15.1) consiste en un estímulo de la actividad simpática,secreción de péptidos con acción natriurética y vasodilata- del sistema renina-angiotensina y de la secreción de ADH, ydora. Uno de estos péptidos es el factor natriurético auricu- en una disminución de la secreción del factor natriurético Volumen efectivo circulante Barorreceptores de baja y alta presión ↑ ADH ↑ Renina ↑ Sistema nervioso ↓ Factor Angiotensina II simpático natriurético Aldosterona auricular ↑ Sed Ingesta de agua ↓ Filtrado Vasoconstricción glomerular Taquicardia ↑ Reabsorción de sodio Respuesta Excreción cardiovascular urinaria de agua Excreción Respuesta urinaria renal de sodioFig. 15.1. Respuesta cardiovascular yrenal a la reducción de volumen. 1829
  6. 6. METABOLISMO Y NUTRICIÓN TABLA 15.3. Causas de reducción de volumen ción de volumen se manifiesta por retención de agua y sodio y azoemia prerrenal. La orina está relativamente concentrada Pérdidas de sangre Hemorragia de cualquier origen (osmolalidad urinaria superior a 450 mosmol/kg) y, con ex- Pérdidas extrarrenales cepción de las pérdidas renales de sodio, la concentración Gastrointestinales: vómitos, aspiración nasogástrica, diarreas, urinaria de sodio es baja (menor de 10-15 mEq/L). La reab- fístulas y drenajes biliares, pancreáticos, de intestino delgado sorción tubular proximal de urea está aumentada, por lo que Cutáneas: quemaduras, dermatitis graves la relación BUN/creatinina plasmática es superior a 20:1 (nor- Secuestro en un “tercer espacio”: peritonitis, pancreatitis, mal, 10-20:1). La creatinina plasmática aumentará sólo si la obstrucción intestinal, aplastamiento muscular hipovolemia es suficientemente grave para disminuir el FG. Pérdidas renales En muchas situaciones de reducción de volumen, como Diuréticos Diabetes insípida ocurre en las pérdidas a un “tercer espacio” o en las pérdidas Diuresis osmótica por drenajes biliares, el líquido que se pierde es isosmótico Déficit de aldosterona: insuficiencia suprarrenal, con el plasma, con lo que la concentración plasmática de so- hipoaldosteronismo dio no se modifica sustancialmente. Sin embargo, la reduc- Nefropatías perdedoras de sal ción de volumen estimula la sed y la secreción de ADH, por lo que pueden aumentar la ingesta de líquidos y la reabsor- ción renal de agua, favoreciendo la retención de agua y laauricular. Esta respuesta está mediada por el estímulo que aparición de hiponatremia. Si la pérdida de agua es superiorejerce la hipovolemia sobre los barorreceptores vasculares. a la de sodio, el paciente presentará hipernatremia. Por últi-Como consecuencia de estos cambios hormonales, aumen- mo, dado que la albúmina y los hematíes están confinadostan la sensación de sed, la reabsorción tubular de sodio y en el espacio vascular, una reducción del volumen plasmáti-agua, y la frecuencia cardíaca, disminuye el filtrado glomeru- co tenderá a elevar las cifras de hematócrito y albúmina plas-lar y se produce una vasoconstricción arterial que intenta mática por un fenómeno de hemoconcentración. Los efectosmantener la presión arterial. de la reducción de volumen sobre el equilibrio ácido-básico son variables y dependen del origen de la hipovolemia.Etiología. La reducción de volumen se debe a pérdidas desangre de cualquier origen o a pérdidas extrarrenales o rena- Diagnóstico. Los pasos diagnósticos que deben seguirseles de sodio y agua (tabla 15.3); las pérdidas digestivas son ante una reducción de volumen se resumen en la figura 15.2.la causa más frecuente de hipovolemia. La disminución de En primer lugar debe excluirse la existencia de pérdidas devolumen también puede producirse por pérdidas de líquido sangre por la historia clínica, la exploración física y la pre-intersticial e intravascular a un “tercer espacio”. Las pérdi- sencia de un hematócrito inferior al 40%. No obstante, debi-das cutáneas raras veces provocan reducción de volumen, do al fenómeno de hemoconcentración, el descenso del he-ya que el contenido de sodio en el sudor es bajo y el volu- matócrito en las hemorragias agudas sólo es valorable almen de agua que se pierde diariamente por la piel sólo es de cabo de unas horas. Si no existen pérdidas sanguíneas, a500 mL. No obstante, pacientes con quemaduras o enferme- continuación se determinará el sodio urinario, que permitirádades dermatológicas extensas pueden desarrollar signos de distinguir si el origen de las pérdidas de sodio y agua es renalhipovolemia. (sodio superior a 20 mEq/L) o extrarrenal (sodio inferior a 10-20 mEq/L). En la evaluación del sodio urinario deben te-Cuadro clínico. Los síntomas inducidos por la reducción de nerse en cuenta situaciones clínicas que pueden conducir avolumen se deben a la disminución de la perfusión tisular y una interpretación errónea del origen de la hipovolemia:a la respuesta hemodinámica consiguiente. Inicialmente, los a) la coexistencia de insuficiencia renal crónica que provocapacientes presentan debilidad, fatiga, sed y, en función de la que el sodio urinario sea superior a 20 mmol/L, a pesargravedad de la hipovolemia, cefaleas, náuseas, calambres, de que las pérdidas sean de origen extrarrenal; b) el uso dehipotensión y mareos posturales. Si la hipovolemia es ligera diuréticos, puesto que en las pérdidas renales inducidaso moderada, con pérdidas de hasta el 10% del volumen san- por estos fármacos, el sodio urinario puede ser inferior aguíneo, que equivalen a una donación de 500 mL de sangre, 10 mEq/L si se han retirado los diuréticos varios días antes dela sintomatología suele ser escasa. Por el contrario, si la hipo- la determinación analítica, y c) en pacientes con vómitos re-volemia es intensa, con pérdidas superiores al 15-25% del vo- cientes y alcalosis metabólica, el exceso de bicarbonato ge-lumen sanguíneo, es característica la aparición de shock hi- nerado se excreta por vía renal en forma de bicarbona-povolémico con hipotensión, taquicardia, vasoconstricción to sódico, con lo que el sodio urinario puede estar aumenta-periférica con extremidades frías y cianóticas, estupor y do (más de 20 mEq/L); en estos casos es útil la determinacióncoma. Los signos físicos que sugieren la existencia de una re- del cloro urinario, que será bajo (inferior a 10-20 mEq/L).ducción de volumen son la sequedad de piel y mucosas, la Por último, es de gran ayuda determinar el equilibrio áci-taquicardia en reposo, la hipotensión postural (descenso de do-básico: la presencia de acidosis metabólica sugerirá quemás de 5-10 mmHg de la presión arterial en sedestación o bi- el origen de la hipovolemia está relacionado con pérdidas in-pedestación), la disminución de la presión venosa central, testinales (diarreas), cetoacidosis diabética, nefropatías per-que se traduce en un aplanamiento o falta de visualización dedoras de sal o estados de hipoaldosteronismo. Por el con-de las venas yugulares en decúbito supino o en un regis- trario, una alcalosis metabólica orientará hacia pérdidastro de presión venosa central baja (menos de 3 cmH2O), la digestivas altas (vómitos o aspiración nasogástrica) o al usooliguria y la hipotensión arterial. Los signos más fidedignos de diuréticos.en la evaluación de la hipovolemia son la taquicardia y lahipotensión postural. La sequedad de piel y mucosas es un Tratamiento. El objetivo del tratamiento es restaurar la nor-indicador valioso para evaluar el grado de hidratación de los movolemia y corregir los trastornos hidroelectrolíticos y delniños, pero tiene poca sensibilidad en los adultos. Ello se equilibrio ácido-básico asociados. Esto puede hacerse me-debe a la pérdida normal de la elasticidad de la piel de los diante la reposición de líquidos, en ocasiones por vía oral enancianos, a la mayor elasticidad de la piel de los pacientes los casos de reducciones ligeras o moderadas, o, con mayormás jóvenes y a la sequedad de la mucosa oral debida a la frecuencia, por vía intravenosa.respiración bucal y a otros factores independientes del ba- Para la corrección de la hipovolemia se dispone de solu-lance hídrico. Por último, la pérdida de peso es un índice ciones glucosadas hipotónicas al 5 o al 10% que no contie-cuantitativo muy preciso del déficit del volumen extracelular nen sodio, aunque sí glucosa para proporcionar la osmolali-que presentan los pacientes. dad suficiente que evite la hemólisis de los hematíes, soluciones salinas isotónicas, hipotónicas (suero glucosali-Estudios complementarios. La respuesta renal a la reduc- no) o hipertónicas de ClNa y soluciones poliónicas con una1830
  7. 7. ALTERACIONES DEL METABOLISMO HIDROSALINO Reducción de volumen Hematócrito Hematócrito Pérdida > 40 % < 40 % de sangre Sodio urinario Sodio urinario > 20 mEq/L < 10-20 mEq/L PÉRDIDAS PÉRDIDAS RENALES EXTRARRENALES Acidosis Alcalosis Acidosis Alcalosis metabólica metabólica metabólica metabólica Cetoacidosis Diuréticos Diarreas Vómitos diabética Fístulas Aspiración Hipoaldosteronismo intestinales nasogástrica Nefropatías perdedoras de salFig. 15.2. Algoritmo diagnóstico anteuna reducción de volumen.composición similar a la del líquido extracelular. Las solucio- hasta normalizar la presión arterial, la frecuencia cardíaca ynes que contienen sodio como principal soluto expanden la presión venosa central y comprobar una mejoría en la ex-preferentemente el espacio extracelular, mientras que las so- creción urinaria de agua y sodio y en el nivel de conciencialuciones glucosadas expanden en mayor proporción el espa- del paciente.cio intracelular y tienen un mínimo efecto sobre el espaciointravascular. Por último, existen diversos derivados sanguí- Aumentos del volumen extracelular. Hiperhidrataciónneos y soluciones de coloides, como la albúmina, el dextra-no, los polímeros de gelatina o el plasma, que permanecen Expansión del volumen extracelular con edemas gene-en el espacio intravascular y expanden selectivamente el vo- ralizados. Los edemas generalizados consisten en una acu-lumen plasmático. mulación excesiva de agua en el espacio intersticial, asocia- El tipo de soluciones que se debe perfundir depende bási- da invariablemente a una retención renal de sodio. Estecamente del origen del líquido perdido y de las concentra- aumento del volumen del espacio intersticial está provocadociones plasmáticas de sodio, potasio y bicarbonato del pa- por alteraciones de las fuerzas de Starling que regulan el mo-ciente. Por regla general, los déficit del volumen extracelular vimiento de líquido entre los compartimientos vascular e in-se reemplazan con sueros salinos isotónicos (ClNa al 0,9%, tersticial. Un aumento de la presión hidrostática o una dismi-equivalentes a una concentración de sodio de 154 mEq/L), y nución de la presión oncótica del capilar favorecen lalas reducciones de volumen acompañadas de hipernatremia, aparición de edemas generalizados.con soluciones hipotónicas (sueros glucosado o glucosali- En cuanto a su etiopatogenia (tabla 15.4), los estados ede-no), una vez que el volumen extracelular ha sido expandido matosos generalizados se clasifican según el estado del volu-con soluciones isotónicas. Para prevenir la hipovolemia en men efectivo circulante, que es la parte del líquido extracelu-los individuos incapaces de ingerir líquidos, como sucede lar que se encuentra en el espacio vascular y que esen los pacientes intervenidos quirúrgicamente, se adminis- perfundido eficazmente a los tejidos.tran sueros salinos hipotónicos; las pérdidas de sangre se co- Edemas con disminución del volumen efectivo circulante.rrigen con sangre o sus derivados, reservándose las solucio- En la insuficiencia cardíaca congestiva, la cirrosis hepáticanes que contienen albúmina para estados de hipovolemiaasociados a pérdidas proteicas. Es difícil calcular el déficit de volumen que presentan los TABLA 15.4. Situaciones con expansión del volumen extracelularpacientes hipovolémicos; habitualmente se desconoce el Con edemaspeso del paciente y las fórmulas que se utilizan para evaluar Con disminución del volumen efectivo circulanteel déficit de sodio y agua (véase más adelante) no tienen en Insuficiencia cardíaca congestivacuenta el déficit de líquido isosmótico que también puede Cirrosis hepáticahaberse producido. Por todo ello, se aconseja evaluar diaria- Síndrome nefróticomente, mediante el examen clínico y los datos de laborato- Con aumento del volumen efectivo circulanterio, el tratamiento de los pacientes hipovolémicos, para ase- Glomerulonefritis agudagurar que éste es adecuado. La mitad del déficit de sodio y Insuficiencia renal Edemas por fármacosagua debe reponerse en las primeras 24 h. Un régimen reco- Edema cíclico idiopáticomendado en los pacientes hipovolémicos que no estén en si- Edemas localizadostuaciones agudas puede consistir en la reposición de líqui- Obstrucción venosa: trombosis, compresión tumoraldos a una velocidad de 50-100 mL/h en exceso a la suma del Obstrucción linfática: compresión tumoralvolumen urinario horario, las pérdidas obligadas insensibles Aumento de la permeabilidad capilar: inflamación,(aproximadamente 30-40 mL/h) y cualquier otra pérdida que traumatismos, quemaduraspresente el paciente. En situaciones de shock hipovolémico,el objetivo del tratamiento es normalizar las alteraciones he- Sin edemas y con aumento del volumen efectivo circulante Exceso primario de hormonas: hiperaldosteronismo primario,modinámicas y mejorar la perfusión tisular. En las primeras síndrome de Cushing, secreción inadecuada de ADHhoras puede ser necesaria una fluidoterapia intensa (1-2 L) 1831
  8. 8. METABOLISMO Y NUTRICIÓN Insuficiencia Cirrosis Síndrome Enfermedad renal cardíaca congestiva nefrótico primaria ↓ Gasto cardíaco Ascitis ↓ Albúmina ↓ Filtrado glomerular ↑ Presión hidrostática ↓ Albúmina ↑ Transporte de sodio capilar Shunt arteriovenoso (primario) VOLUMEN EFECTIVO CIRCULANTE Reabsorción renal de sodio Actividad del sistema nervioso simpático VOLUMEN EFECTIVO Renina-angiotensina II CIRCULANTE aldosterona Reabsorción renal de sodio EDEMAS EDEMAS Hipertensión arterial Fig. 15.3. Mecanismos fisiopatológicos de los estados hipervolémicos.con ascitis y el síndrome nefrótico existe una disminución tra disminuido. Ello se debe a: a) anomalías de las fuerzas dedel volumen efectivo circulante que estimula, a través de me- Starling en la circulación hepatosplácnica que provocan tra-canismos sensores (sistema de barorreceptores vasculares), sudación de solutos y líquidos a la cavidad abdominal y lala reabsorción renal de sodio y agua, y la aparición de ede- aparición de ascitis; b) la hipoalbuminemia que acompaña amas (fig. 15.3). Esta respuesta renal a la disminución del vo- la cirrosis hepática debido a un impedimento en la síntesislumen efectivo circulante está mediada por la activación de de albúmina, y c) fístulas arteriovenosas desarrolladas en lalos sistemas nervioso simpático, renina-angiotensina-aldoste- microcirculación que determinan que el volumen plasmáti-rona y la ADH. La reducción que se aprecia en el flujo san- co existente sea relativamente inadecuado para el aumentoguíneo renal ocasiona un aumento de la fracción de filtra- de la capacitancia vascular. Por último, la retención de sodioción (relación entre el FG y el flujo sanguíneo renal), con lo puede deberse a un aumento intrínseco de la reabsorción tu-que aumenta la presión oncótica y disminuye la presión hi- bular de sodio, que también se ha descrito en los pacientesdrostática peritubular, condicionando una mayor reabsor- cirróticos.ción proximal de agua y sal. La hipoperfusión renal y la rela- Edemas con aumento del volumen efectivo circulante. Exis-tiva baja concentración de sodio que llega al túbulo distal ten situaciones en las que la causa inicial de la formación deestimula a la mácula densa, que producirá renina y de forma edemas generalizados se encuentra en el propio riñón; éstesecundaria aldosterona, favoreciéndose así la retención de retiene de manera primaria, y no como consecuencia de unagua y sodio por el túbulo distal. volumen efectivo circulante disminuido, una cantidad exce- En los edemas de origen cardíaco, la disminución de la siva de agua y sal (fig. 15.3). Esto puede observarse en enfer-función miocárdica provoca una reducción del gasto cardía- medades renales primarias que se acompañan con un FGco con un descenso del volumen efectivo circulante y unas relativamente conservado, como sucede en la glomerulone-mayores presiones de llenado cardíaco. Estas últimas son fritis aguda o en la insuficiencia renal avanzada como conse-transmitidas a la circulación capilar, provocando una eleva- cuencia del balance hidrosalino positivo característico deción de la presión hidrostática capilar y la consiguiente trasu- esta enfermedad. En todos los estados, los edemas suelen es-dación de agua al espacio intersticial. La reducción que se tar asociados a hipertensión arterial.aprecia en el volumen efectivo circulante facilita de forma Otras causas de edemas. 1. Edemas por fármacos. Diversossecundaria la reexpansión del volumen plasmático, aumen- fármacos con acción vasodilatadora periférica, utilizados entando la trasudación de agua al espacio intersticial y la per- el tratamiento de la hipertensión arterial, pueden inducir lasistencia de los edemas. aparición de edemas. En unos casos son fármacos con ac- En el síndrome nefrótico, la alteración primaria consiste ción vasodilatadora directa, como la hidralazina, el minoxi-en una disminución de la presión oncótica plasmática pro- dilo y el diazóxido, que favorecen la retención renal de aguaducida por la hipoproteinemia secundaria a las pérdidas de y sodio como consecuencia del estímulo que provocan so-proteínas por la orina. La formación de edemas ocurre cuan- bre el sistema renina-angiotensina-aldosterona. Otros son va-do la albúmina plasmática desciende por debajo de 2 g/L. sodilatadores con acción inhibidora de los canales celularesLos edemas que aparecen en los estados de malnutrición o del calcio; los antagonistas del calcio, como el nifedipino,en las enteropatías malabsortivas tienen un mecanismo pato- producen edemas en partes declives, que no se deben a re-génico similar. En algunos pacientes con síndrome nefrótico tención generalizada de líquido sino a trasudación vascularse ha comprobado un aumento intrínseco de la reabsorción local; en este caso, el efecto beneficioso de los diuréticos notubular de sodio, que también podría contribuir a la forma- es constante. Otros fármacos que también pueden causarción de edemas. edemas son los antiinflamatorios no esteroides, preparados En los pacientes con cirrosis hepática, aun cuando el volu- que contienen estrógenos y preparados de glucocorticoidesmen sanguíneo total se halla aumentado por la dilatación ve- del tipo de la fludrocortisona.nular y las pequeñas fístulas arteriovenosas características de 2. Edema cíclico idiopático. Es un trastorno que se presen-esta enfermedad, el volumen efectivo circulante se encuen- ta preferentemente en mujeres, a menudo con problemas1832
  9. 9. ALTERACIONES DEL METABOLISMO HIDROSALINOpsicosociales, y que se caracteriza por episodios intermiten- generalizados el incremento del peso corporal, la oliguria ytes, sobre todo diurnos, de edemas en las extremidades infe- la nicturia. En los casos en que existe sobrecarga circulato-riores y amplias variaciones en el peso. El mecanismo fisio- ria, ésta se manifiesta en forma de hipertensión arterial, porpatológico consiste en la retención de sodio, si bien la aumento de la precarga cardíaca, y de edema pulmonar de-localización del trastorno tubular en la reabsorción de sodio bido al aumento de las presiones de llenado cardíaco. Laes desconocida. Se ha sugerido la existencia de algunas ano- persistencia de los edemas periféricos favorece la apariciónmalías en la permeabilidad capilar como posible mecanismo de celulitis, trombosis venosas, dolor y, a veces, limitación depara la acumulación de sodio, ya que la retención de líquido la actividad funcional. En los casos de ascitis no son infre-es mayor en ortostatismo. Esta anomalía en la permeabilidad cuentes los trastornos de la absorción intestinal, una mayorvascular podría ser idiopática; en ocasiones está asociada a incidencia de reflujo esofágico y hernias abdominales, dis-una historia familiar de diabetes o se relaciona con trastor- nea por dificultad en la movilización diafragmática y, a ve-nos endocrinos hipotalámicos, quizá mediados por la prolac- ces, peritonitis bacterianas espontáneas.tina o por la dopamina. Otro factor que también podría con- Por último, en los estados edematosos generalizados pue-tribuir a la retención renal de sodio es una respuesta den observarse diversos trastornos biológicos, como hipona-exagerada de la insulina a la ingestión de hidratos de carbo- tremia dilucional acompañada de un sodio urinario dismi-no. El uso de diuréticos, especialmente tiazidas, frecuente en nuido (inferior a 20 mEq/L), azoemia prerrenal con aumentoestos pacientes, puede agravar y en algunos casos originar la de la relación BUN/creatinina plasmática (mayor de 20:1)aparición de este cuadro. La ingesta de diuréticos provoca como respuesta a la disminución del volumen efectivo circu-la mejoría o la desaparición de los edemas, pero activa de lante, e hipopotasemia por hiperaldosteronismo secundario.forma secundaria el sistema renina-aldosterona y favorece lareducción de potasio. La persistencia de estas alteraciones al Diagnóstico de las expansiones de volumen. La diferen-cesar la toma de diuréticos induciría una retención de sodio ciación del origen de los edemas se basa en su carácter loca-por efecto “rebote”, una recurrencia de los edemas y la reins- lizado o generalizado y en las manifestaciones clínicas y da-tauración del tratamiento diurético por parte del paciente. El tos de laboratorio de las causas que los originan. Remitimostratamiento del edema cíclico idiopático consiste en la re- al lector a los capítulos correspondientes a las causas de losducción de la ingestión de sal, el reposo en posición horizon- edemas (insuficiencia cardíaca, síndrome nefrótico, etc.)tal varias horas al día y el uso de medias elásticas. Los diuréti- para completar el diagnóstico de estas entidades.cos están contraindicados. En ocasiones, algunos fármacoscomo los inhibidores de la enzima de conversión de la an- Tratamiento de las expansiones de volumen. En todosgiotensina (IECA), la progesterona, el agonista de los recep- los casos de formación de edemas, el tratamiento debe diri-tores dopaminérgicos bromocriptina y la dextroanfetamina girse a la enfermedad de base subyacente. Sin embargo, esson útiles. necesario aplicar una serie de medidas terapéuticas comu- 3. Edemas localizados. Se deben a alteraciones de las fuer- nes a todos los estados edematosos.zas de Starling restringidas a un órgano o territorio vascular Los principios fundamentales en el tratamiento de los ede-determinado. Se producen por aumento de la presión hidros- mas generalizados residen en:tática capilar inducida por dilatación arteriolar o, con mayor 1. Reposo en cama con elevación de las extremidades y lafrecuencia, por obstrucción venosa (trombosis venosa) o lin- utilización de medias elásticas, para ayudar a movilizar losfática (procesos neoplásicos). También pueden estar cau- edemas y a minimizar la estasis venosa. El reposo en camasados por un aumento de la permeabilidad capilar como aumenta el retorno venoso y puede favorecer el estímulo deocurre en diversos procesos inflamatorios, traumatismos o mecanismos natriuréticos, como el factor natriurético auricu-quemaduras. lar, e inhibir la actividad del sistema renina-angiotensina-al- dosterona favoreciendo una mayor excreción de sodio.Expansión del volumen extracelular sin edemas. Existen 2. La restricción salina estricta es necesaria para crear unsituaciones con expansión tanto del volumen extracelular balance negativo de sodio (ingestión inferior a 25 mEq/día);como del volumen efectivo circulante que cursan de forma estas dietas son inaceptables por la mayoría de los pacientes,característica sin edemas. Esto sucede en las producciones por lo que la restricción de sal tiene más importancia para li-primarias excesivas de mineralcorticoides (hiperaldostero- mitar el desarrollo posterior de edemas que para inducir sunismo primario, síndrome de Cushing) o de ADH [síndrome resolución. En la práctica, se aconseja inducir a la mitad lade secreción inapropiada de ADH (SIADH)]. Los hipermine- ingestión de sodio (50-100 mEq/día); esto puede conseguirseralcorticismos se acompañan de hipertensión arterial, ten- simplemente evitando las comidas con alto contenido de saldencia a una moderada hipernatremia e hipopotasemia; la y no añadiendo sal a los alimentos durante las comidas.ausencia de edemas se justifica por el denominado fenóme- 3. Los diuréticos inducen natriuresis y diuresis con dismi-no de “escape renal de sodio”, mediante el cual, a partir de nución del volumen intravascular y de la presión hidrostáticaun momento, el riñón, ante la presencia de hipervolemia, capilar, lo que favorece el movimiento del líquido intersticialdeja de retener más sodio a pesar de persistir el exceso de hacia el compartimiento vascular. Los diuréticos que se utili-mineralcorticoides. En el SIADH no hay hipertensión arterial zan comúnmente en el tratamiento de los edemas son losy es característica la hiponatremia junto a la ausencia de diuréticos tiazídicos, los retenedores de potasio y los de asaedemas y de signos de reducción de volumen. de Henle, siendo estos últimos los más potentes. En los ede- mas resistentes al tratamiento diurético puede ser útil asociarCuadro clínico de las expansiones de volumen. Los sín- dos diuréticos de diferente clase, como la furosemida y latomas comunes a los trastornos hipervolémicos se relacio- metolazona. En la tabla 15.5 se resumen los sitios de acción ynan con la aparición de edemas y la sobrecarga circulatoria, las características de los diuréticos de uso más frecuente.esta última en los casos asociados al aumento del volumen En ocasiones estas medidas generales no son efectivasplasmático. Las fuerzas de Starling determinan la distribu- para el tratamiento de los edemas y es necesario utilizarción del exceso de sodio y agua en el espacio intersticial. En otros alternativos más específicos: a) la extracción de líquidolos estados de hipoproteinemia y en la insuficiencia renal, la mediante pleurocentesis o paracentesis, en casos de insufi-distribución de los edemas tiende a ser más difusa, en forma ciencia cardíaca, cirrosis o síndrome nefrótico; b) la expan-de anasarca, mientras que en la insuficiencia cardíaca el lí- sión del volumen plasmático mediante la perfusión de plas-quido intersticial se acumula en áreas declives donde la pre- ma o de soluciones hiperoncóticas de albúmina y lasión hidrostática capilar es más elevada; estas áreas están si- reperfusión del líquido ascítico o implantación de un shunttuadas preferentemente en las extremidades inferiores en peritoneovenoso en pacientes cirróticos; c) el tratamientopacientes en ortostatismo o en la región sacra en pacientes farmacológico con vasodilatadores e IECA en la insuficienciaencamados. Son característicos de los estados edematosos cardíaca y, por último, d) la hemofiltración arteriovenosa 1833
  10. 10. METABOLISMO Y NUTRICIÓN TABLA 15.5. Características de los diuréticos de uso más frecuente Lugar y mecanismo Dosis Inicio de acción Efecto máximo Duración de acción Efectos indeseables Tipo de diurético Potencia de acción (mg/día) (h) (h) (h) renales Tiazidas Túbulo distal Clorotiazida (↓ reabsorción ClNa) ++ 500-1.000 1-2 4 6-12 Hipopotasemia, Hidroclorotiazida ++ 50-100 1-2 4 12-18 hiponatremia, Clortalidona ++ 50-100 1-2 6 24 hiperuricemia, Metolazona ++ 2,5-10 1-2 2-4 24-48 alcalosis metabólica Inhibidores Túbulo proximal de la anhidrasa (inhiben la anhidrasa carbónica carbónica) Acidosis tubular Acetazolamida + 250-500 1 2-4 6-8 proximal tipo II, hipopotasemia, nefrolitiasis Ahorradores Túbulo distal y porción de potasio cortical de túbulo colector Espironolactona Antagoniza la aldosterona + 100-400 Días 1-2 días 2-3 días Acidosis tubular Triamtereno Inhiben el intercambio + 100-300 2 6-8 12-16 distal tipo IV, Amilorida Na+ H+ + 5-10 2 6-10 24 hiperpotasemia De asa Porción gruesa del asa Hiponatremia, ascendente de Henle hipopotasemia, Furosemida Inhiben el cotransporte ++++ 40-160 1 1-2 6 hipocalcemia, Na+K+Cl- (i.v. 1-5 min) (i.v. 15-30 min) (i.v. 2) alcalosis Ácido etacrínico ++++ 50-200 30 min 2 6-8 metabólica, (i.v. 15 min) (i.v. 45 min) (i.v. 3) hiperuricemia Bumetanida ++++ 2-8 30 min 1-2 4-5 (i.v. 1-5 min) (i.v. 15-30 min) (i.v. 4)continua en casos de edemas refractarios al tratamiento, en Hiponatremia verdadera o síndrome hiposmolalpacientes con insuficiencia cardíaca congestiva. En general, las situaciones de hiponatremia (una vez des- cartadas las seudohiponatremias) son la consecuencia de una incapacidad para diluir suficientemente la orina y seAlteraciones de la osmolalidad* acompañan siempre de hiposmolalidad plasmática. Esta in- capacidad puede deberse a: a) secreción continua de ADH aHiponatremia pesar de la hiposmolalidad plasmática que debería frenarla (p. ej., en el SIADH o en la secreción fisiológica de ADH in- La hiponatremia, definida como una concentración plasmá- ducida por hipovolemia), o b) factores intrarrenales, comotica de sodio inferior a 130 mEq/L, es una situación relativa- un descenso del FG junto a un aumento de la reabsorciónmente frecuente en la práctica de la clínica hospitalaria, que proximal de sodio que impide la llegada de suficiente vo-presenta una incidencia y una prevalencia diaria de alrededor lumen urinario a las partes distales o dilutoras de la nefronade 1 y 2,5%, respectivamente. Excepto en los casos de seudohi- (p. ej., en la insuficiencia renal grave). Existe un cuadro clíni-ponatremia, se considera sinónimo de síndrome hiposmolal. co en vías de caracterización en el que se asocia una ingesta Antes de iniciar el estudio de las verdaderas hiponatre- excesiva o compulsiva de agua a hiponatremia. Esta situa-mias, conviene recordar la posible existencia de falsas hipo- ción se presenta con mayor frecuencia en pacientes psiquiá-natremias o seudohiponatremias. Esta particular situación tricos (polidipsia psicógena). Junto a un mecanismo alteradopuede presentarse en pacientes con intensa hiperlipemia (p. de la sed, se ha reconocido en algunos pacientes una SIADH.ej., hiperlipemias familiares, síndrome nefrótico, pancreatitis, Otros factores, como los fármacos empleados en el trata-etc.) o importantes hiperproteinemias (p. ej., mieloma, ma- miento psiquiátrico, la nicotina en los fumadores y las tiazi-croglobulinemia, etc.). Estas sustancias, de elevado peso mo- das administradas a los pacientes hipertensos, pueden cola-lecular, reducen el porcentaje relativo de agua de un volu- borar en este trastorno combinado. Con el fin de permitirmen determinado de plasma; es decir, mientras que la una aproximación más fácil y didáctica a estas situaciones,natremia por volumen de plasma es baja, ésta, por volumen las hiponatremias se valoran de acuerdo con el volumende agua plasmática, es normal. Estas falsas hiponatremias no bajo, normal o alto del espacio extracelular (fig. 15.4).tienen significado clínico, los pacientes están asintomáticos,y se distinguen porque la osmolalidad plasmática es normal. Hiponatremia con volumen extracelular disminuido Un segundo tipo de seudohiponatremias se presenta en si- Cuando simultáneamente hay pérdidas externas de agua ytuaciones en las que hay un exceso de sustancias osmótica- sal, el efecto estimulante hipovolémico sobre la ADH predo-mente activas en el espacio extracelular que no penetran fá- mina frente al efecto inhibidor que produciría la hiponatre-cilmente en las células, como la glucosa, el manitol o la mia. Un factor adicional que impide la dilución de la orinaglicina; ello provoca el paso de agua del espacio intracelular reside en la disminución del volumen urinario que llega a lasal extracelular induciendo una hiponatremia dilucional. Se partes distales (o dilutoras) de la nefrona, como consecuen-calcula que, en situaciones de hiperglucemia, por cada 100 cia del aumento de la reabsorción proximal que es inducidamg/dL de ascenso de la glucemia, la natremia desciende 1,6 por la hipovolemia. La ingestión simultánea de agua acentúamEq/L. En estos casos, la osmolalidad plasmática estará ele- la hiponatremia.vada por la propia glucosa. No se debe intentar corregir la hi- La disminución del volumen extracelular se manifiesta clí-ponatremia de las seudohiponatremias. nicamente por pérdida de peso, hipotensión, taquicardia y sequedad de piel y mucosas. La hemoconcentración puede ser un dato complementario de interés. Cuando la causa de*A. Torras Rabasa. la pérdida de volumen extracelular es extrarrenal (p. ej., gas-1834
  11. 11. ALTERACIONES DEL METABOLISMO HIDROSALINO Hiponatrema (< 135 mEq/L) Mecanismo Déficit mixto Exceso de agua Exceso de agua y sodio ↓ ↓ Na + ↓ H2O ↑ H2O ↑ Na + ↑ ↑ H2O ↓ VEC ↑ VEC ↑ ↑ VEC (hipovolemia) (sin edema) (edemas) Causas Pérdidas renales Pérdidas extrarrenales Estrés Síndrome nefrótico Insuficiencia renal aguda Hipotiroidismo Cirrosis hepática Insuficiencia renal crónica Diuréticos Vómitos Enfermedad Déficit de Insuficiencia cardíaca Diarrea glucocorticoides SIADH de Addison Tercer espacio Nefritis perdedora Quemaduras de sal Bicarbonaturia Diuresis osmótica Natriuria Na urinario Na urinario Na urinario Na urinario Na urinario > 20 mEq/L < 10 mEq/L < 20 mEq/L < 10 mEq/L > 20 mEq/L Tratamiento Perfusión salina Restricción hídrica Restricción hidrosalina DiuréticosFig. 15.4. Diagnóstico de las hiponatremias verdaderas. SIADH: síndrome de la secreción inapropiada de ADH; VEC: volumen extracelular.trointestinal), el paciente se presentará oligúrico y con una ADH inducida por la hipovolemia; b) disminución de la re-natriuria inferior a 10 mEq/L; en un intento real de ahorrar absorción de ClNa en la porción ascendente del asa de Hen-agua y sodio, puede incluso desarrollarse una insuficiencia le, que impide la dilución de la orina; c) la hipovolemia pro-“renal funcional” con alta osmolalidad urinaria. En cambio, voca tanto una disminución, aunque pequeña, del FG comocuando la causa de la reducción extracelular reside en el un aumento de reabsorción proximal de sodio, hechos quepropio riñón (p. ej., diuréticos), el sodio urinario será supe- disminuyen el flujo de orina a las partes distales de la nefro-rior a 20 mEq/L. na limitando la capacidad de eliminar agua libre; d) la caliu- resis y consiguiente hipopotasemia favorecen el paso de so-Reducción de volumen de causa extrarrenal. Esta situa- dio al espacio intracelular, y e) la continua ingestión deción, aparte de los datos clínicos ya mencionados propios de agua, si bien puede corregir parcialmente la hipovolemia,la reducción de volumen, se orientará definitivamente al ob- potencia en cambio la hiponatremia. Dado que tanto el usoservar un sodio urinario inferior a 10 mEq/L. Este cuadro será “oculto” de diuréticos como la existencia de vómitos no ob-evidente ante pérdidas gastrointestinales provocadas por vó- jetivables pueden manifestarse con signos más o menos evi-mitos y/o diarreas. Sin embargo, ante la falta de estos signos dentes de hipovolemia a hiponatremia, sólo la cifra de sodioclínicos, puede sospecharse la existencia de un “tercer espa- (mejor la de cloro) en orina servirá para diferenciar ambascio”, por ejemplo, peritonitis, pancreatitis, quemaduras o situaciones: mayor de 20 mEq/L con el uso de diuréticos ytraumatismos musculares, situaciones todas ellas que impli- menor de 10 mEq/L en los vómitos.can una pérdida de líquido y electrólitos intravasculares. Hay Nefropatías perdedoras de sal. En estas situaciones hay unasituaciones, denominadas de natriuria obligada, en las que a incapacidad renal para ahorrar sodio (y agua) especialmen-pesar de la existencia de hipovolemia por pérdidas extrarre- te manifiesta en condiciones de una limitación hidrosalina.nales, la natriuria puede “no” ser baja (superior a 20 mEq/L): Junto al cuadro de hipovolemia e hiponatremia con natriuriaa) uso concomitante de diuréticos; b) bicarbonaturia elevada suele asociarse un grado variable de insuficiencia re-(anión) importante que “arrastra” eléctricamente sodio (ca- nal. Este último factor permite diferenciar dos situaciones clí-tión); por ejemplo, ante vómitos intensos que inducen una nicas: a) pacientes portadores de insuficiencia renal avanza-importante alcalosis metabólica; en este caso, sin embargo, da (FG inferior a 15 mL/min) de cualquier etiología; suel cloro urinario bajo (inferior a 10 mEq/L) continúa siendo natriuresis es fija y con un estrecho margen de regulaciónun índice fiel; c) cetonuria por ayuno o diabetes con natriu- ante restricciones sódicas; un insuficiente aporte sódico agra-ria obligada, y d) insuficiencia renal importante. vará la hipovolemia y con ello la función renal, y b) en pa- cientes portadores de nefropatías con afección preferente-Reducción de volumen de causa renal. Esta situación hi- mente medular, como pielonefritis crónicas, nefritis intersti-povolémica e hiponatrémica se reconocerá por una natriuria ciales en general, poliquistosis renal, etc., pueden cursar consuperior a 20 mEq/L; deben descartarse antes las altas natriu- pérdidas exageradas de sodio por orina, aun con un filtradorias “obligadas” de causa extrarrenal ya mencionadas. glomerular relativamente conservado. Uso de diuréticos. El uso o abuso de diuréticos es la situa- Enfermedad de Addison. Debe sospecharse en pacientesción más frecuente de hiponatremia asociada a hipovolemia. portadores de signos de hipovolemia (hipotensión, modera-Varios factores influyen en su desarrollo: a) secreción de da insuficiencia renal prerrenal) junto a hiponatremia, hiper- 1835
  12. 12. METABOLISMO Y NUTRICIÓNpotasemia y sodio urinario superior a 20 mEq/L. El desarrollo drome debe tenerse en cuenta tras la exclusión de otras cau-de este cuadro implica una dificultad para eliminar agua li- sas de hiponatremia o seudohiponatremia, cuando, además,bre por el riñón por dos mecanismos: a) el déficit de mine- la función renal, cardíaca, suprarrenal y tiroidea son norma-ralcorticoides impide la reabsorción distal de sodio y agua; a les; debe también evidenciarse tanto la ausencia de hipovo-su vez, al hallarse disminuido el intercambio sodio-potasio, lemia como de edemas. Este exceso de ADH provoca reten-disminuye la caliuresis, con la consiguiente hiperpotasemia, ción de agua (sin sodio), con la consiguiente expansióny b) la hipovolemia inducida por dicha pérdida hidrosalina mínima del volumen extracelular. Las características biológi-estimula la secreción de ADH y favorece la hiponatremia. cas de este cuadro incluyen, junto a hiponatremia e hipos- Diuresis osmótica. La diuresis osmótica inducida por una molalidad, una osmolalidad urinaria superior a la plasmáticaimportante glucosuria en el curso de una descompensación y una natriuria elevada (superior a 20 mEq/L), debido tantodiabética ocasiona unas pérdidas urinarias obligadas de al aumento del FG como a la supresión de la aldosterona: elagua y sodio que conducen a una situación de hipovolemia cuadro es reversible con la restricción acuosa. Una restric-y, habitualmente, de hiponatremia. La situación de hipona- ción estricta de la ingestión de sodio puede llevar, sin embar-tremia es potenciada por la ingestión libre de agua. Con me- go, a una baja excreción urinaria de este ion, mientras que elnor frecuencia, una diuresis osmótica inducida en un pa- aumento del aclaramiento renal de ácido úrico ocasiona unaciente comatoso, y por lo tanto sin ingestión espontánea de hipouricemia característica. Las pérdidas renales aumenta-agua, podría llegar a producir un verdadero balance negati- das de urea, así como el efecto dilucional, explican la hipo-vo de agua y, como consecuencia, una hipernatremia. uremia. La alta concentración de urea urinaria, tanto después de Las causas de dicho síndrome comprenden tres tipos fun-la desobstrucción en una insuficiencia renal obstructiva como damentales de procesos: neoplasias, enfermedades pulmo-durante el curso de una perfusión de manitol, podría condu- nares y alteraciones del SNC. En estos casos sería consecuen-cir igualmente, a través de una diuresis osmótica, a una situa- cia de una secreción ectópica de ADH por los tejidosción de hiponatremia. La bicarbonaturia que acompaña a la lesionados, y en otros se debería a una estimulación hipofisa-alcalosis metabólica o a la acidosis tubular renal proximal ria por parte de los procesos neurológicos o pulmonares.puede provocar asimismo pérdidas renales de agua y electró-litos, que conducen también a una hiponatremia. Semejante Hiponatremia con volumen extracelular aumentado (edemas)situación ocurriría en las cetonurias importantes (cetoacido- En estas situaciones hay un balance positivo simultáneo desis alcohólica o diabética). agua y de sodio, aunque proporcionalmente mayor de agua. Se desarrolla entonces una hiponatremia dilucional a pesarHiponatremia con volumen extracelular normal de que el capital sódico corporal en valores absolutos esté(o “mínimamente aumentado”) elevado. La detección de edemas sistémicos define esta si- tuación. Los pacientes con hiponatremia sin evidencia de hipovole-mia ni de edemas se incluyen en unas pocas y relativamente Cuadro clínico de la hiponatremia. La hiponatremia perraras situaciones, debidas a una retención primaria de agua se ocasiona una serie de manifestaciones clínicas, cuya in-y no de sodio. La inexistencia de signos de hipervolemia se tensidad depende tanto de la cifra de hiponatremia como dedebe a que el agua retenida en el espacio extracelular diluye la rapidez de su instauración. Por debajo de 120 mEq/L laseste compartimiento y pasa, por gradiente osmótico, en su manifestaciones ya son potentes y consisten sobre todomayor parte al espacio intracelular; sólo el 8% permanece en en manifestaciones neurológicas como expresión del edemael espacio extracelular. Realmente es raro que el simple cerebral (cefalea, letargia, convulsiones, coma). Las manifes-aporte de agua sea causante de hiponatremia si son norma- taciones gastrointestinales (anorexia, náuseas), aunque másles las funciones renal y cardíaca y la regulación suprarrenal. precoces, son menos orientadoras; en cambio, los calambresLas causas más frecuentes de hiponatremia con volumen ex- musculares son más específicos. Las hiponatremias crónicastracelular normal están en relación con una “secreción pri- suelen presentar síntomas menos intensos para una mismamaria e inadecuadamente alta de ADH”; estos niveles de cifra de natremia; ello se debería a una pérdida protectoraADH no son secundarios, por tanto, a estímulos fisiológicos de solutos osmóticos intracerebrales (idiosmoles), que redu-como la hipovolemia o la hiperosmolalidad. ciría el gradiente osmótico y, con ello, el edema cerebral.Hiponatremia con niveles de ADH “primariamente” Tratamiento de la hiponatremia. El paso fundamental pre-elevados. 1. Estrés emocional y dolor. Son estímulos, hasta vio al tratamiento de una hiponatremia es su diagnósticocierto punto fisiológicos para la secreción de ADH, que en etiológico adecuado. Su intensidad y la situación del volu-ciertas circunstancias, como en los postoperatorios, pueden men extracelular indicarán el primer abordaje terapéutico.inducir hiponatremia. Ante manifestaciones neurológicas graves por hiponatremias 2. Agentes farmacológicos. Hay numerosos fármacos que intensas (inferiores a 120 mEq/L), debe aumentarse con rapi-bien por estimulación de la secreción de ADH, bien por au- dez la osmolalidad plasmática con perfusiones salinas hiper-mentar la sensibilidad renal a la ADH, pueden inducir hipo- tónicas (al 20%) o con manitol. La posibilidad de inducir unnatremia (tabla 15.6). edema pulmonar hace que estas medidas se reserven única- 3. Síndrome de secreción inapropiada de ADH o síndrome mente para situaciones graves y se prefiera un abordaje etio-de Schwartz-Bartter. Existen niveles exageradamente altos de lógico del tratamiento.ADH en relación con la hiposmolalidad plasmática. Este sín- La hiponatremia con volumen extracelular disminuido se trata mediante la administración de soluciones salinas isotó- nicas (al 0,9%). La cantidad necesaria de miliequivalentes de TABLA 15.6. Fármacos antidiuréticos sodio se calcula de acuerdo con la siguiente fórmula: Aumentan la Aumentan la acción Na (mEq) = (140 - Na actual) × (0,6 × peso en kg) secreción de ADH renal de la ADH donde: Nicotina Tolbutamida 0,6 × peso en kg = 60% del peso = agua total corporal Clofibrato Paracetamol Vincristina Fenformina En la práctica suele administrarse la mitad de esta canti- Ciclofosfamida Indometacina dad en el transcurso de las primeras 12-24 h y luego se efec- Opiáceos Isoproterenol túan reevaluaciones correctoras. Recientemente se ha descri- Carbamazepina to una rara alteración neurológica consistente en una Clorpropamida mielinólisis pontina central relacionada con una corrección1836
  13. 13. ALTERACIONES DEL METABOLISMO HIDROSALINO Hipernatremia (> 145 mEq/L) Mecanismo Pérdidas mixtas Pérdidas de agua Exceso de sodio ↓ ↓ H2O + Na ↓ ↓ H2O ↑ ↑ Na ↓ VEC VEC normal ↑ VEC ↓ Na total Na total normal ↑ Na total (sin edemas) Causas Pérdidas renales Pérdidas extrarrenales Pérdidas renales Pérdidas extrarrenales Síndrome de Conn Síndrome de Cushing Diuresis osmótica Diarreas (niños) Diabetes insípida Cutáneas Yatrógeno Glucosa Sudación excesiva central nefrogénica Respiratorias Diálisis Úrea (insensibles) Tratamiento Solución Administración Diuréticos y agua salina hipotónica de aguaFig. 15.5. Diagnóstico de las hipernatremias. VEC: volumen extracelular.excesivamente rápida de hiponatremia graves: este cuadro fundamental. Este trastorno es menos frecuente que la hipo-se presenta con mayor frecuencia en pacientes alcohólicos y natremia; su incidencia es mayor en los niños y en pacientesdesnutridos y se manifiesta en forma de paraplejía o cuadri- de edad avanzada.plejía, cuadro seudobulbar e, incluso, puede evolucionar a Siguiendo un esquema didáctico semejante al de las hipo-un síndrome de locked in. Por este motivo se recomienda no natremias, las hipernatremias pueden abordarse de acuerdocorregir una hiponatremia importante a valores superiores a al balance relativo de agua y sodio (fig. 15.5).130 mEq/L en menos de 48 h. En situaciones más leves pue-de ser suficiente permitir la ingestión de sal y la supresión de Hipernatremia por pérdidas de agua superiores a las de sodiodiuréticos si eran éstos los causantes. En casos de hipocorti- Estos pacientes suelen presentar signos propios de hipovo-cismo se administrarán hormonas corticosuprarrenales. lemia, como hipotensión, taquicardia y sequedad de piel y La hiponatremia con volumen extracelular mínimamente mucosas. Este tipo de hipernatremia puede deberse a: a) pér-aumentado (sin edemas), SIADH, se trata sobre todo mediante didas hipotónicas extrarrenales a través de la piel duranteuna restricción de la ingestión acuosa para inducir un balance una sudación copiosa en ambiente húmedo y caliente o, connegativo de agua. Sin embargo, ante hiponatremias intensas mayor frecuencia, a través de pérdidas gastrointestinales, es-con manifestaciones neurológicas se administrará al mismo pecialmente en las diarreas infantiles; dado que los mecanis-tiempo suero salino hipertónico al 20% (10 mL = 34 mEq de mos renales de conservación de agua y sal se hallan intactos,Na) junto a pequeñas dosis de furosemida (p. ej., 20 mg/12 h). en estos casos la osmolalidad urinaria suele ser alta y la na- El tratamiento crónico de la SIADH incluye la posible utili- triuria baja, y b) pérdidas hipotónicas a través del riñón du-zación de fármacos como el litio o la demeclociclina, que in- rante la diuresis osmótica inducida por manitol, glucosa ohiben la acción de la ADH en el riñón. En los casos en que el urea; en estos casos, los agentes osmóticos urinarios “arras-exceso de ADH sea consecuencia de la administración de tran obligadamente” cantidades importantes de agua y son,fármacos, éstos se suprimirán. además, los responsables de la elevada densidad (no osmo- El tratamiento de la hiponatremia con volumen extracelu- lalidad) urinaria; la natriuria suele ser superior a 20 mEq/L.lar aumentado (edemas) se expone en el capítulo de Ede- Debe recordarse que tales agentes osmóticos provocan elmas. Fundamentalmente implica la restricción de líquidos y paso de agua del espacio intracelular al extracelular, lo quede sal, la administración de diuréticos y el tratamiento etioló- disminuye la hipernatremia.gico propio de cada caso. En la práctica, para que se desarrollen verdaderas hiperna- tremias por pérdidas hipotónicas de líquidos, suele ser nece- sario que coincida, además, una ingestión o aporte insufi-Hipernatremia o síndromes hiperosmolales cientes de agua o un trastorno de la sed. Se considera hipernatremia una concentración plasmáticade sodio superior a 148 mEq/L. Tres situaciones fundamenta- Hipertonicidad secundaria a hiperglucemia. La hiperto-les pueden llevar a la hipernatremia: a) insuficiente acción nicidad secundaria a hiperglucemia es una situación relativa-de la ADH, tanto por déficit de producción central como por mente común que requiere una cuidadosa evaluación. Elfalta de respuesta renal; b) pérdidas excesivas de agua en re- síndrome de coma no cetósico hiperglucémico hiperosmolarlación con el sodio, bien a través del riñón, bien a través de se estudia en otro apartado. La glucosa es un soluto que in-pérdidas extrarrenales, y c) balances positivos de sal excesi- duce una efectiva osmolalidad plasmática y, a la vez, a altasvos (yatrogenia, hiperaldosteronismo primario). En cualquie- concentraciones, es un potente diurético osmótico. En con-ra de los casos, una alteración de la sed puede ser un factor secuencia, una hiperglucemia puede producir hipertonici- 1837
  14. 14. METABOLISMO Y NUTRICIÓNdad plasmática por dos mecanismos, uno por su propia pre- Hipernatremia por balance positivo de sodiosencia en el medio extracelular y otro por las pérdidas de ori- El desarrollo de hipernatremia con un sodio corporal totalna hipotónica por su efecto de diurético osmótico. La pérdi- alto es una situación mucho menos frecuente que las reseña-da de agua y sodio conduce a una reducción del volumen das anteriormente. Con la excepción de una hipernatremiaextracelular que, en parte, puede ser mitigado por el paso de moderada en los síndromes de exceso de mineralcorticoi-agua del espacio intracelular al extracelular; es por ello que des, la mayoría de los casos son yatrógenos. En este últimolas hiperglucemias mantenidas no siempre se manifiestan grupo se halla la administración de excesivas cantidades decon signos de disminución de volumen extracelular, a pesar bicarbonato sódico durante las maniobras de reanimación,de existir déficit importante de líquidos. el tratamiento de una acidosis láctica o como resultado de la Una hiperglucemia puede acompañarse de hipernatre- preparación inadecuada de la solución de diálisis durante elmia, de hiponatremia o de natremia normal. La natremia de- tratamiento dialítico en pacientes con insuficiencia renal. Lapende de la magnitud de la diuresis osmótica asociada (que ingesta de agua de mar puede inducir hipernatremias graves.tiende a la hipernatremia) y de la cantidad de agua ingerida(la cual, a su vez, tiende a la hiponatremia). Si predomina la Cuadro clínico de la hipernatremia. La mayoría de losdiuresis osmótica, se llegará a una situación de hipernatre- síntomas de la hipernatremia se refieren al SNC; habitual-mia e hipertonicidad; si, por el contrario, la ingesta de agua mente se relacionan tanto con la magnitud de la hipernatre-predomina sobre la diuresis osmótica, la natremia será nor- mia como con la rapidez de su instauración, siendo todo ellomal o baja. A la hiponatremia contribuirá el desplazamiento expresión del grado de deshidratación celular. En cualquierde agua al espacio extracelular inducido por la propia hiper- caso, la sed es una manifestación constante. Los síntomasglucemia (descenso de 1,6 mEq/L de Na por cada 100 mg/dL neurológicos plasmáticos son especialmente manifiestos ade glucosa por encima de la normalidad). partir de osmolalidades de 350 mosm/kg o de natremias superiores a 160 mEq/L. Mientras en su inicio puede manifes-Hipernatremia por pérdida “exclusiva” de agua tarse sólo por irritabilidad e hipertonicidad muscular, poste- La pérdida de agua sin sal raras veces conduce a situacio- riormente aparecen alteraciones del sensorio con convulsio-nes de hipovolemia clínica; esta circunstancia se debe a que nes, coma y muerte. La deshidratación de las célulassólo un tercio del déficit total de agua repercute directamen- cerebrales, y con ella la reducción o encogimiento del vo-te en el espacio extracelular; los dos tercios restantes provie- lumen encefálico, pueden ocasionar microtraumatismosnen del espacio intracelular. La hipernatremia progresiva in- vasculares que justificarían el líquido xantocrómico o franca-ducida por las pérdidas “exclusivas” de agua crea un mente hemorrágico que a veces se produce en las situacio-gradiente osmótico que induce el paso de agua desde el es- nes agudas. El desarrollo crónico de una hipernatremia dapacio intracelular al extracelular; la hipovolemia queda con tiempo a que las células cerebrales puedan generar los deno-ello relativamente minimizada. Esta situación puede presen- minados idiosmoles, como la taurina, que con el correspon-tarse en dos circunstancias fundamentales: a) pérdidas extra- diente aumento de la osmolalidad intracelular impediríanrenales de agua a través de la piel y la respiración, especial- una excesiva deshidratación intracelular; en este sentido de-mente durante los estados hipercatabólicos y febriles en los bería tenerse precaución en la corrección excesivamenteque coincidan unos aportes acuosos insuficientes (la osmo- rápida de las hipernatremias crónicas, dado que se podríalalidad urinaria será elevada y la natriuria variable y de inducir un edema cerebral si todavía permaneciesen activosacuerdo con la ingesta de sal), y b) pérdidas renales de agua; los idiosmoles intracelulares.esta última situación incluye dos variantes: Diabetes insípida central (niveles de ADH circulantes ba- Tratamiento de las hipernatremias. El tratamiento de lajos). Se produce por un defecto total o parcial en la síntesis hipernatremia va dirigido tanto a la restauración de la osmo-y/o secreción de ADH hipofisaria. Este defecto de instaura- lalidad plasmática, para evitar las manifestaciones neurológi-ción brusca determina una incapacidad para concentrar cas, como al control de la causa desencadenante y a la nor-adecuadamente la orina y cursa con poliuria (2,5-8 L/día) y malización del volumen extracelular.un elevado aclaramiento de agua libre; la osmolalidad urina- En la hipernatremia con hipovolemia se administrarán ini-ria es baja y suele oscilar entre 50 y 200 mosm/L. Si el meca- cialmente soluciones salinas isotónicas hasta que los signosnismo de la sed y el acceso al agua se mantienen intactos, la de hipovolemia se hayan controlado; se seguirá luego conhipernatremia suele ser poco importante. Aproximadamente una perfusión hipotónica (solución salina al 0,45% o glucosa-en el 50% de los pacientes portadores de diabetes insípida da al 5%) hasta corregir la hipernatremia.central no se detecta una enfermedad subyacente causal y En la hipernatremia sin hipovolemia, el tratamiento seconstituyen las denominadas formas idiopáticas. Otro grupo efectuará mediante la sustitución exclusiva de agua: esta res-de causas está constituido por traumatismos cerebrales, hi- titución, según los casos, puede efectuarse por vía oral o pa-pofisectomías y neoplasias, tanto primitivas como metastási- renteral (glucosa al 5%). El volumen de agua preciso para di-cas. Otras etiologías son las encefalitis, la sarcoidosis, el gra- luir la hipernatremia, considerando que el 60% del pesonuloma eosinófilo y la tuberculosis. corporal es agua y que el sodio corporal total es el adecua- Diabetes insípida nefrogénica. Existen numerosas situaciones do, en un paciente de 75 kg con una natremia de 154 mEq/Lclínicas que impiden una respuesta renal adecuada de ADH; se calcula mediante la siguiente fórmula:con todo, las formas adquiridas de diabetes insípida nefrogéni-ca predominan sobre las congénitas (véase Tubulopatías). Hipernatremia actual × agua total actual = Existen diversas pruebas para diferenciar los dos tipos de = Natremia total × agua total corregidadiabetes insípida tanto en sus formas completas como in- es decircompletas, que permiten a su vez el diagnóstico diferencialcon otros síndromes poliúricos, en especial la polidipsia pri- 154 mEq/L × 45 La = 140 mEq/L × Xmaria o potomanía. La prueba más utilizada es la de la “des- X = (154/140) × 45 = 49,5 Lbhidratación”, con la correspondiente determinación secuen- donde: a 60% peso corporal (= 0,6 × 75 kg)cial de la osmolalidad urinaria, que en condiciones b 49,5 L = agua total corporal precisa para “diluir”normales debería aumentar progresivamente. Una limitación la natremia hasta 140 mEq/Lde la capacidad de concentración urinaria tras la deshidrata-ción permite, con algunas excepciones, sentar el diagnóstico luego: el volumen real de agua a “añadir” en forma de gluco-de diabetes insípida. Ésta se filiará como central o como ne- sado al 5% sería:frogénica según que este defecto se corrija o no con la admi- 49,5 L - 45 L = 4,5 Lnistración exógena de ADH. Es aconsejable no disminuir la osmolalidad plasmática1838
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