virologia

3. Las Infecciones Respiratorias Agudas (IRA) representan un
problema prioritario de salud pública a nivel mundial;
numerosos indicadores de mortalidad y morbilidad así lo
demuestran.
Las enfermedades infecciosas representan un tercio de las
causas de muerte en el mundo y las infecciones
respiratorias agudas ocupan el primer lugar dentro de ellas.
Diversas estimaciones regionales o globales posicionan a las
infecciones respiratorias agudas como causa prioritaria de
consultas ambulatorias y de hospitalizaciones.

4. Los virus que son la principal causa de infecciones
respiratorias agudas (IRA) incluyen los virus de
influenza, de parainfluenza, rinovirus, adenovirus,
virus sincitial respiratorio (VSR), metaneumovirus
humano (MNVh) y coronavirus respiratorios.
Recientemente, los bocavirus se han asociado con
enfermedad respiratoria aguda. Los reovirus tienen
importancia cuestionable, pero también se les
incluye.

5. El avance en diagnóstico viral ha confirmado la
participación de virus en patología pediátrica
respiratoria, con frecuencias que varían desde más del
50% si comprometen al tracto respiratorio inferior,
hasta el 90% si afectan al tracto respiratorio superior.
En adultos la situación de las infecciones respiratorias
altas es semejante, pero en las bajas se describen
predominantemente etiologías bacterianas. Sin
embargo, la aplicación de diagnóstico viral está
demostrando también una participación relevante de
los virus respiratorios en las infecciones respiratorias
bajas.

6. Se han incluido muchos virus en el grupo de "virus
respiratorios“ porque tienen como "órgano blanco" al
aparato respiratorio.
Sin embargo, otros virus, tales como sarampión, varicela,
enterovirus y hantavirus también pueden comprometerlo
en el curso de una infección sistémica, especialmente en
los individuos inmunocomprometidos (citomegalovirus,
herpesvirus, varicela zóster)

8. La forma de presentación clínica de las virosis
respiratorias varía desde casos asintomáticos hasta
infecciones fatales, con muchas situaciones intermedias.
Algunos virus producen predominantemente infecciones
del tracto respiratorio alto (rinovirus, coronavirus,
adenovirus), mientras que otros pueden comprometer
también el árbol respiratorio inferior, con severidad
variable (adenovirus, virus respiratorio sincicial,
metapneumovirus, virus influenza y parainfluenza).

10.  Las infecciones del tracto
respiratorio constituyen
más del 50% de las
infecciones agudas y 1/3
de las consultas
pediátricas.
 Existen más de 150 virus
con potencial patógeno.
 La afección va desde un
resfriado benigno hasta
neumonías mortales.

12. Orthomyxoviridae
(Virus de la Influenza)
Paramyxoviridae
(Virus Sincitial Respiratorio y
Parainfluenzales)
Picornaviridae
(Rinovirus)
Adenoviridae
(Adenovirus)
V.S.R.
Parainfluenza
Adenovirus

14. Familia: Ortomixoviridae
 Género Influenzavirus A
 Gripe aviar.
 Género Influenzavirus B
 Género Influenzavirus C
 Género Isavirus
 Género Thogotovirus

15. Familia: Ortomixoviridae
 Influenzavirus A: aves y humanos,
equinos, suinos, visón, focas, ballenas.
 Influenzavirus B: humanos solamente.
 Influenzavirus C: humanos y suinos
(rara enfermedad seria).
 Isavirus y Thogotovirus: transmitidos
por garrapatas. Ocasionan infección
humana ocasional.

16. Los virus influenza destacan dentro de la patología
infecciosa respiratoria por tres razones: porque
constituyen "el modelo“ de infección viral con
capacidad de variación y de evasión de la respuesta
inmune del hospedero, porque simbolizan un problema
epidemiológico, epidemia/pandemia/zoonosis, de gran
impacto en todo el mundo, que para su control y manejo
ha requerido la organización de la salud a nivel mundial
(OMS), y porque las medidas de control, que incluyen
vacunas y antivirales, representan un desafío para la
ciencia y la biotecnología.

17. El término myxo proviene del griego myxa, que significa
mucus, y realza la afinidad de los virus por
mucopolisacáridos y glicoproteínas, en particular por
células que contienen ácido siálico en sus receptores. El
avance en el conocimiento de la estructura y replicación
viral permitió perfeccionar la histórica denominación de
myxovirus. Se definieron las familias Paramyxoviridae y
Orthomyxoviridae, basados en que estas últimas tienen un
genoma segmentado y que parte de su replicación se
realiza en el núcleo celular, fenómeno de excepción en los
virus ARN. En la primera familia se incluyeron los virus
parainfluenza, sarampión, parotiditis y virus respiratorio
sincicial, mientras que en la segunda los virus influenza.

18. Enfermedad respiratoria viral generalmente leve,
altamente contagiosa, se puede agravar en personas de
alto riesgo (niños, ancianos, padecimientos pulmonares
crónicos y mujeres embarazadas).
Influenza Humana

19. ESTRUCTURA
 Partícula esférica de
80-120 nm
 Genoma de ARN
monocatenario de 8
segmentos
 Nucleocápside de simetría
helicoidal formada por una
nucleoproteína (NP)

20. ESTRUCTURA
 Proteína de
Membrana/Matriz (M)
 Envoltura lipídica
(doble capa)
1. Hemaglutinina
(HA)
2. Neuraminidasa
(NA)

21. ESTRUCTURA

24. CLASIFICACIÓN

25. Etiología
Agente causal: Virus ARN de la familia Orthomyxovirus, hay
3 tipos básicos A,B,C, determinados por sus antígenos de
superficie hemoglutinina (H) y neuraminidasa (N).

26. CLASIFICACIÓN
Características
antigénicas de la
Nucleoproteína (NP) y de
la matriz de la envoltura
(M)
Características antigénicas
de las glicoproteínas de
superficie: Hemaglutinina
(HA) y Neuraminidasa (NA)
Tipo A
16
subtipos
de HA
9 subtipos
de NA
Tipo A
Tipo B
Tipo C

27. VIRUS INFLUENZA
Tipos de Influenza Hospedero
Tipo A Humanos,
aves, cerdosy caballos
Tipo B Sólo humanos
Tipo C Sólo humanos

28. Etiología
Tipo A: Causa enfermedad al hombre e infecta a
animales (aves, cerdos) afectando a todos los
grupos de edades. Causa epidemias.

29. VIRUS INFLUENZA A
• H5N9
• H5N3
• H1N1
• H5N2• H2N2
• H7N3 (Chile, 2002)• H3N2
• H5N1

31. Etiología
Tipo B: Afecta solo a humanos causando
enfermedad leve.
Tipo C: Rara vez se asocia
con humanos.

32. Etiología
El virus modifica sus
antígenos de superficie,
mutación conocida como
“flotación antagónica”
producen nuevos
subtítulos en 2 o 3 años y
pueden producir
epidemias o pandemias
cada 10 o 20 años.

33. El virus de tipo A se aisló en 1933 y el B en 1936
esto permitió el desarrollo de vacunas
inactivadas.

34. • 16 subtipos de HA y 9
subtipos de NA
• 135 combinaciones
posibles: 85 descritas.
• 3 circulan en humanos:
H1N1, H2N2 y H3N2

35. Subtipos HA y NA en virus Influenza ASubtipos HA y NA en virus Influenza A
H1
H2
H3
H4
H5
H6
H7
H8
H9
H10
H11
H12
H13
H14
H15, 16
N1
N2
N3
N4
N5
N6
N7
N8
N9
Subtipos : HXNX

36. El nombre de hemaglutinina deriva de su
capacidad de aglutinar glóbulos rojos de
diversas especies animales, fenómeno
que se utiliza para el diagnóstico y
clasificación de las cepas de influenza.

37. Hemaglutinina [H]
 Ayuda en la adherencia a los
receptores celulares del
huésped.
 Regula la fusión de la
membrana endosómica con
la membrana del virus.
 Cepas que infectan
humanos: H1, 2,3
 Aglutina GR

38. Hemaglutinina [HA]
 Forma de bastón, representa el 25% de las
proteínas totales del virion .
 Proyección de la membrana lipidica.
 Virion esférico posee 400 a 600 moléculas
HA.
 Distribución uniforme en el virion .
• Sintetizada por el seg 4 del RNA viral.

39. La neuraminidasa es una proteína
tetramérica en forma de callampa que
cumple la importante función de cortar la
unión del ácido siálico celular a la
hemaglutinina viral durante la salida del
virus de la célula infectada, permitiendo la
liberación de partículas virales al medio
extracelular y evitando la aglutinación de
los nuevos virus o su adsorción a las
células vecinas.

40. Neuraminidasa [N]
 Facilita la liberación de las
partículas virales durante la
gemación.
 Evita la agregación de los vibriones
por eliminación de las conexiones
con el ácido siálico.
 Cepas que afectan humanos: N1 y
N2.

41. Neuraminidasa [N]
 Glicoproteína destructora de
receptores
 Proyección o espícula cabeza
cuadrangular y vastago ( región
hidrofóbica)
 Codificada por el segmento 6 del
RNA
 Estimula la produccion de Ac

42. En la naturaleza se han descrito muchas
hemaglutininas y neuraminidasas, pero en la
especie humana sólo se detectan tres
hemaglutininas (H1 , H2, H3) y dos
neuraminidasas (N1, N2), las que permiten
definir el "subtipo" del virus influenza.

43. NOMENCLATURA
Se realiza en base a:
1. Letra con el tipo de virus (A-B-C)
2. Huésped de origen
3. Sitio de origen
4. Área geográfica del 1er aislamiento
5. Año de aislamiento
6. Subtipo (antígenos de superficie)
Ej.:
A/Singapore/6/86/H1N1
A/cerdo/Iowa/15/30/H1N1

44. Nomenclatura de Influenza ANomenclatura de Influenza A

45. • A/Brisbane/59/2007 (H1N1)
• A/Brisbane/10/2007 (H3N2)
• B/Florida/42006
• Gripe aviar?????

46. EL VIRUS DE LA INFLUENZA HUMANA FUE DESCUBIERTO EN 1933 POR SMITH,
ANDREWS Y LADLAW, EN INGLATERRA

47. Virus A (H1N1) aislado por el CDC, EE.UU.(2009)

48. H
N

50. El virión de la influenza A contiene ocho segmentos de
RNA de cadena única con responsabilidades genéticas
definidas.
Estas funciones incluyen codificación de proteínas
específicas del virus.

51. Un aspecto único de los virus de influenza A es su
capacidad para desarrollar una amplia variedad de
subtipos a través de procesos de mutación e
“intercambio” de genes completos entre cepas, lo
cual se denomina reordenamiento. Según se cree,
la recombinación, que ocurre cuando se ensamblan
nuevos genes a partir de secciones de otros genes,
ocurre en raras ocasiones. Estos procesos dan por
resultado cambios antigénicos denominados
desviaciones y cambios,

52. Los 16 subtipos reconocidos de hemaglutinina (H)
y nueve subtipos conocidos de neuraminidasa (N)
que existen entre los virus de influenza A y que
circulan en aves y mamíferos representan un
reservorio de genes virales que pueden pasar por un
reordenamiento o “combinación” con cepas
humanas.
Aunque los 16 subtipos de hemaglutininas y nueve
de neuraminidasas se han identificado en aves
acuáticas, los cerdos están infectados con dos
hemaglutininas (H1 y H3) y neuraminidasas (N1 y
N2) importantes y los caballos con dos H (H3 y H7)
y dos N (N7 y N8).

53. Tres hemaglutininas (H1, H2 y H3) y dos neuraminidasas
(N1 y N2) parecen ser de mayor importancia en las
infecciones humanas. Estos subtipos están nombrados de
acuerdo con los antígenos H y N en su superficie (H1N1,
H3N2).
También puede haber diferencias (desviaciones)
antigénicas más sutiles, pero a veces más importantes,
dentro de cada subtipo. Estas diferencias se designan
según el principal virus representativo con el que se
relacionan de manera más estrecha en un sentido
antigénico, utilizando el lugar de su aislamiento inicial,
número de aislamiento y año de detección. Por ejemplo,
dos cepas H3N2 que difieren en antígenos sólo de manera
leve son A/Texas/1/77(H3N2) y A/Bangkok/1/79(H3N2).

54. El virus influenza tiene la capacidad de
modificarse variando sus proteínas de superficie
(H y N)
DRIFT CAMBIOS MENORES
SHIFT CAMBIOS MAYORES
CAMBIOS DEL VIRUS
INFLUENZA

55. Las desviaciones antigénicas dentro de los
principales subtipos pueden implicar antígenos H o
N, al igual que los genes que codifican otras
proteínas estructurales y no estructurales y pueden
provenir de diferencias tan pequeñas como una sola
mutación en el RNA viral. Estas mutaciones son
producto de la polimerasa del RNA viral debido a
que carece de capacidad de corrección de errores.

56. Es posible que el mutante predomine a causa de
presiones inmunológicas selectivas en la población
hospedadora. Tales desviaciones son comunes
entre los virus de influenza A y ocurren cuando
menos cada pocos años y, a veces, incluso
durante el curso de una sola epidemia. También
pueden ocurrir desviaciones en los virus de
influenza B, pero son considerablemente menos
frecuentes.

57. MODIFICACIONES ANTIGÉNICAS
Derivación antigénica (drift)
- Variaciones antigénicas puntuales .
- Son menores.
- Producen epidemias anuales.
- Variaciones dentro del subtipo
- Están localizadas geográficamente.
- No es necesario cambiar la
numeración de H y N.

58. DRIFT O CAMBIOS MENORES
Cambios mínimos en las proteínas de superficie ( N ) (H)
Ocurren frecuentemente, produciendo brotes y epidemias
estacionales
Las defensas persistentes de las personas protegen
parcialmente contra estos cambios por lo que es
necesario una vacuna anual.
Drift en el año 2003
De Influenza A (H3N2), cepa Panama a
Influenza A (H3N2), cepa Fujian

59. Derivación antigénica (drift)

60. En contraste con las mutacioneslas mutaciones de ocurrencia frecuente
que causan la desviación antigénica entre las cepas de
influenza A, los cambios importantes (más de 50%) en las
secuencias de nucleótidos de los genes H y N pueden
ocurrir de manera repentina e impredecible.
A éstos se les conoce como cambios antigénicos
Casi con toda seguridad son producto de reordenamiento
que puede reproducirse con facilidad en el laboratorio. Al
infectar en forma simultánea a una célula con dos
subtipos de influenza A, se obtiene una progenie que
contiene antígenos derivados de cualquiera de los virus
originales.

61. MODIFICACIONES ANTIGÉNICAS
Desplazamientos antigénicos (shift)
- Reordenamiento genético de los 8
segmentos de ARN viral por
coinfecciones de otros virus
- Son mayores.
- Pandemias mundiales cada 10-15
años.
- Cambios de un subtipo a otro
- Cambios en HA y NA.
Cepa
genéticamente
diferente

62. SHIFT O CAMBIOS MAYORES
• Se produce por combinación de virus de influenza
de diferentes especies ( aviares y humanos)
• Las defensas (anticuerpos) preexistentes no protegen •
Este es el mecanismo que genera pandemias
De Influenza A (H1N1)
a Influenza A (H2N2) ‘influenza asiática’

63. Por ejemplo, de una célula que se infecta al mismo tiempo
con influenza A (H3N2) e influenza A (H1N1) se puede
obtener una combinación de virus de influenza de los
subtipos H3N2, H1N1, H1N2 y H3N1.
Cuando surgen “nuevas” cepas epidémicas, lo más
probable es que hayan circulado en reservas animales o
aviarias, donde han atravesado por un reordenamiento
genético (y a veces también mutación), y que después se
hayan readaptado y contagiado a huéspedes humanos con
una proporción suficiente de la población que tiene poca o
ninguna inmunidad a los “nuevos” subtipos.

64. Un ejemplo reciente fue la aparición en Hong Kong en
1997 de casos humanos causados por una influenza
A aviaria (H5N1). La propagación global de influenza
aviaria (H5N1 y otras) continuó durante 1997 y años
siguientes, con aparición de un número cada vez
mayor de casos cada año. Los estudios indicaron que
todos los segmentos RNA se derivaron de un virus
aviario de influenza A, pero una sola secuencia de
inserción para varios aminoácidos adicionales en la
proteína hemaglutinina facilitó la fragmentación de
enzimas celulares humanas.

65. Además, ocurrió una sola sustitución de
aminoácido en la proteína PB2 polimerasa.
En conjunto, estas dos mutaciones hicieron que el
virus fuera más virulento en los humanos; por
fortuna, la transmisión entre personas era
deficiente.

66. Desplazamientos antigénicos (shift)

69. Existen barreras moleculares humanas que limitan la
transmisión entre personas del virus de influenza
aviaria (H5N1). Una de las barreras más importantes es
que los virus de influenza aviaria y humana se dirigen a
regiones diferentes de las vías respiratorias humanas.
Aunque el receptor de los virus de influenza es la
glucoproteína de ácido siálico (AS), existe una
importante diferencia en las posiciones de los azúcares
en el ácido siálico, con α 2,6 galactosa del AS para el
virus de influenza humana y α 2,3 galactosa del AS
para el virus de influenza aviaria (H5N1).

70. El receptor del virus de influenza humana, α 2,6
galactosa del AS, es dominante en las células
epiteliales de la mucosa nasal, senos paranasales,
tráquea y bronquios, en tanto que el receptor del H5N1,
α 2,3 galactosa del AS, se encuentra principalmente en
las células bronquiolares no ciliadas en la unión entre
bronquíolos respiratorios y alvéolos.
Es interesante que la cepa A/Hong Kong/213/03 (H5N1)
aislada de un paciente reconoce tanto los receptores de
α 2,6 galactosa como los α 2,3 galactosa y se enlaza de
manera extensa tanto con las células bronquiales como
con las alveolares.

71. Con frecuencia, los cambios antigénicos mayores, que ocurrieron
aproximadamente cada 8 a 10 años en el siglo XX, produjeron graves
epidemias o pandemias entre poblaciones con pocos o ningunos
anticuerpos preexistentes para los nuevos subtipos.

72. PATOGENIA
Mecanismo de Transmisión
Persona-persona:
Por vía aérea al ser
transportado por núcleos
goticulares (flügge) que
continen el virus,
producidos por los
humanos al hablar, toser
o estornudar.

73. MECANISMOS DE TRANSMISIÓN
De persona a persona por contacto directo a
través de secreciones respiratorias al toser,
estornudar o por utensilios recientemente
contaminados.

74. Periodo de Incubación:
Usualmente 2 días, puede variar de 1 a 5 días
Periodo de Transmisión:
24 a 48 hrs. antes de iniciar los síntomas, hasta 4
o 5 días declarada la enfermedad.
Influenza Humana

75. Usualmente 2 días, puede
variar de 1 a 5 días
Periodo de Transmisión:
24 a 48 hrs. antes de iniciar
los síntomas, hasta 4 o 5
días declarada la
PERIODO DE INCUBACIÓN:

76. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Fiebre de inicio súbito
cefalea
mialgias difusas malestar general
tos seca
escalofríos

77. SÍNTOMAS DIFERENCIALES.
Puede presentarse infección y dolor de
conjuntivas, dolor abdominal, nauseas y
vómito, incremento de la tos, cansancio
extremo, insuficiencia respiratoria.

78. Se reportan epidemias desde 1510
Influenza española A(H1N1)
21 millones de defunciones Adultos jóvenes.
Influenza de Hong Kong A(H3N2)
33,800 muertes Ancianos
y enfermos crónicos.
Influenza Asiática A(H2N2)
69,800 muertes (EUA) Ancianos y enfermos crónicos.
Influenza Australiana
A(H3N2)
20,000 muertes 114,000
hospitalizados 1-3 billones de
dólares en gastos médicos.
Influenza Humana

79. Pandemias de Influenza del siglo XX
A(H1N1) A(H2N2) A(H3N2)
1918: “Gripe Española” 1957: “Gripe Asiática” 1968: “Gripe de Hong
Kong”
20-40 millones de muertos 1-4 millones de
muertos
1-4 millones de muertos
Credit: US National Museum of Health and
Medicine

80. Periodo de transmisión
1 a 4 días
Incubación: Hasta 7 días, tos 2 sem después
Reservorio
No existe rango estricto de animalesDistribución mundial
Causa destrucción celular y
necrosis de la capa superficial
del epitelio sin daño en la
capa basal se limita a esta
zona
Rara vez ocurre viremia
La recuperación del tracto
respiratorio puede tardar
hasta un mes
Se baja la resistencia a
bacterias patógenas
Tipo de infección aguda
autolimitante.
Periodo de incubación breve
Síntomas locales definido

81. PATOGENIA
Después de la inhalación:
Neuraminidasa
disminuye la viscosidad
del moco
Virus es capaz de
adherirse a las células
epiteliales
En el interior de las
células se produce la
replicación (4-6 h)
Destrucción
celular
Infección
bacteriana
Daño a la capa
superficial
Capa basal
?
¿
Autolimitación

82. Ciclo de replicación
del Virus de
Influenza

83. 8 segmentos de ARN(-)

84. PATOGENIA
 Inflamación.
 Inmunidad celular específica
(linfocitos T citotóxicos)
 Inmunidad humoral
circulante y en mucosas
(IgA)
 SI no protege del todo una
reinfeccion

85. “Enfermedad respiratoria aguda causada
por los virus de la gripe (influenza) que
afecta la porción superior, inferior, o ambas,
del tracto respiratorio, y que con frecuencia
se acompaña de síntomas generales como
fiebre, cefalea, mialgias y debilidad.”
Harrison. Principios de Medicina Interna. Cap 180;1127-1132 (2009)

86.  Comienzo brusco de síntomas
generales.
 Cefaleas, fiebre, escalofríos, mialgias,
malestar general.
 Respiratorias: tos seca, estornudos,
goteo nasal y dolor faríngeo.
 Período crítico: 24-48h
 Resolución: 3-7 días.
 Síntomas residuales: 2-4 semanas

87. NEUMONIAS:
a) Neumonía de la gripe Primaria
b) Neumonía Bacteriana Secundaria
c) Neumonía Viral y Bacteriana (mixta)
Empeoramiento de
enfermedades de Base:
- EPOC
- ASMA
- SINUSITIS
- OTITIS MEDIA

88. 1. Síndrome de Reyé
2. Miocarditis/Pericarditis
3. Encefalitis
4. Síndrome de Guillain-Barré
5. Otras

89. DIAGNÓSTICO
 Se realiza fundamentalmente por las manifestaciones
clínicas.
 Hisopado de secreciones nasales.
 Técnicas de inmunofluorescencia.
 ELISA.
 Inhibición de la hemaglutinación con antisueros
específicos del subtipo.
 Virus aislado en cultivos de tejidos o embriones.

90. Hisopado Nasal
Diagnóstico molecular
(presencia Ac. Nucleico Viral)Detección de
Antígenos
Virales
Aislamiento viral
Cepa deCepa de
VRS:VRS:
MonMon/3/88/3/88
CélulasCélulas HepHep--22
Cepa deCepa de
VRS:VRS:
MonMon/3/88/3/88
CélulasCélulas HepHep--22
Procesamiento de la muestra clínicaProcesamiento de la muestra clínica

93. HEMOADSORCIÓN HEMOAGLUTINACIÓN

94. INHIBICIÓN DE LAINHIBICIÓN DE LA
HEMOAGLUTINACIÓNHEMOAGLUTINACIÓN
Ag + GR Ag +Ac. Esp........+ GR

95. EPIDEMIOLOGÍA
Año Subtipo Amplitud del Brote
1889-1990 H2N8 Pandemia Intensa
1900-1903 H3N8 ¿?
1918-1919 H1N1 Pandemia Muy Intensa
1933-1935 H1N1 Epidemia Ligera
1946-1947 H1N1 Epidemia Ligera
1957-1958 H2N2 Pandemia Intensa
1968-1969 H3N2 Pandemia Moderada
1977-1978 H1N1 Pandemia Intensa

96. 1997- ¿?
H5N1
H9N2
H7N7
Hong Kong
Países
Bajos

97. 2009- ¿?
H1N1 México

98. Génesis de la Gripe
Porcina

99. Muertes Casos confirmados
140
países
afectados

100. PREVENCIÓN
- Evitar el contacto directo con las personas enfermas.
- Lavarse las manos de manera frecuente.
- Tratar de no tocarse la boca, nariz y/u ojos.
- Taparse la boca y la nariz al estornudar o toser con un
pañuelo desechable (o en el ángulo del codo).
- Usar mascarillas, recordando que tienen un determinado
tiempo de uso.
- Vacunación en personas de alto riesgo.

101. 1. Grupos de alto riesgo:
a) Adultos y niños con procesos crónicos
cardiovasculares o respiratorios
b) Enfermos de cualquier edad con procesos
crónicos y/o residentes en instituciones cerradas.
2. Grupos de riesgo moderado:
a) Individuos sanos >65 años
b) Niños y adolescentes (de 6 meses a 18 años) que
reciben tratamiento con ácido acetilsalicílico
c) Personal sanitario y familiares en contacto con
pacientes de riesgo.
Grupos de Riesgo

102. TRATAMIENTO
 Sintomático
 Reposo en cama, líquidos abundantes.
 Antivíricos en personas de alto riesgo
con control médico estricto:
1. Zanamivir
2. Oseltamivir
3. Amantadina
4. Rimantadina
Inhibidores de la
Neuraminidasa (A-B)
Resistencia
(2006-
2007)