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Hipertensión arterial
 

Hipertensión arterial

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    Hipertensión arterial Hipertensión arterial Presentation Transcript

    • Hospital de Cardiología UMAE 34 Monterrey, Nuevo León. Dr. Fernando D. Soto Pérez Residente de cardiología.
    •  La presión arterial sistólica igual o mayor de 140 mmHg y/o la presión arterial diastólica igual o mayor a 90 mmHg en personar que no tomen antihipertensivos. Clasificación de la presión arterial JNC 7 2003 Sistólica mmHg Diastólica mmHg Normal <120 Y <80 Pre-hipertensión 120-139 O 80-89 Hipertensión 140-159 O 90-99 Estadio 1 Hipertensión 160 o + O 100 o + Estadio 2
    • Otras definicionesClasificación Sistólica Diastólica Condiciones mmHg mmHgHipertensión sistólica 140 o + Y <90aislada.Hipertensión primaria 140 o + Y 90 o + Causa no identificableHipertensión secundaria 140 o + Y 90 o + Causa identificableHipertensión refractaria o 140 o + Y 90 o + 3 o + fármacos a dosisresistente. máxima por >1 mesCrisis HT Urgencia >120 Sin daño agudo a órgano blancoCrisis HT Emergencia > 140 > 90 Con daño agudo a órgano blanco.
    •  La hipertensión maligna es una emergencia hipertensiva asociada con edema de papila La hipertensión acelerada es una emergencia hipertensiva asociada con hemorragias y exudados retinianos. Hipertensión de bata blanca, cuando se detecta cifras altas en consultorio y normales ambulatorias. La hipertensión enmascarada cifras normales en el consultorio y altas ambulatorias ( alto riesgo )
    •  Afecta cerca de 2 mil millones de personas a nivel mundial. La prevalencia aumenta con la edad. Más de la mitad de la población mayor de 55 años tiene hipertensión, y en el grupo de edad 75 +, la prevalencia es del 70-80%. En general, los afroamericanos tienen una mayor prevalencia de hipertensión (41%) que los blancos (28%) o los mexicano-americanos (27%)
    •  De 1999-2004, de cada 100 individuos, sólo 72 eran conscientes del diagnóstico, sólo el 61 se trata y un escaso 37 tenían buen control TA <140/90 mm ​Hg
    •  En la hipertensión primaria que representa 90% de todos los casos. Muchos factores fisiopatológicos han sido implicados.1. Aumento de la actividad del sistema nervioso simpático.2. Sobreproducción de hormonas que retienen sodio y vasoconstrictores3. Alta ingesta de sodio4. Ingesta inadecuada de potasio y calcio.5. Aumento de la activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona.6. Deficiencias de vasodilatadores ( prostaglandinas y el óxido nítrico).7. Las anomalías congénitas de los vasos de resistencia.8. Diabetes mellitus. Resistencia a la insulina.9. Obesidad.10. Aumento de la actividad de los factores de crecimiento vascular.11. Alteración del transporte de iones celular.
    •  Genética.Debido a mutación genética, no es frecuente.No hay un solo gen, como causa de hipertensión arterial.Resultados mas prometedores, con los genes del SRAA.La mutación de al menos 15 genes, se han demostradocomo causa mendeliana de hipertensión. Son muy raros.
    •  El exceso de sodio y el déficit de potasio, son factores claves en la patogénesis de la hipertensión. Por cada 50 mmol/día de sodio, se incrementa hasta 5 mmHg la presión arterial. La consecuencia principal es el aumento del tono vascular, al disminuir al síntesis de oxido nítrico.
    • Mecanismos renales de retención de sodio y perdida de potasio en hipertensión primaria
    •  Aumento de la actividad simpática. Aumenta la frecuencia cardiaca, volumen sistólico, el gasto cardíaco, resistencia periférica, la secreción de norepinefrina y epinefrina por la médula suprarrenal y la secreción de renina por la activación de los receptores ß-adrenérgicos en el aparato yuxtaglomerular del riñón. También induce el remodelado vascular y la hipertrofia ventricular izquierda, por la acción de la noradrenalina en sus receptores, así como liberación de factores tróficos.
    •  Reactividad vascular: La regulación a la baja de los receptores noradrenérgicos en respuesta al aumento de norepinefrina no se produce en hipertensos. La exposición a estrés aumenta el tono simpático, y la vasoconstricción inducida por el estrés puede dar lugar a la hipertrofia vascular.
    •  Remodelamiento vascular. Hay 2 tipos: Eutrófico: disminución del diámetro del lumen, sin cambios en el espesor de la pared. Hipertrófico: con cambios en el espesor de la pared.
    •  Rigidez arterial. La PAS y PP (presión de pulsos) aumenta con la edad, por reducción de la elasticidad de arterias de gran tamaño debido a anomalías estructurales (colágeno y elastina) y disfunción endotelial. Esto explica la HT sistólica aislada. Además PP, esta relacionada con la PAS y esta ultima con enfermedad arterioesclerótica y eventos cardiovasculares. Los vasodilatadores disminuyen el tono arteriolar y algunos también disminuyen la rigidez arterial, por tanto la onda de pulso.
    • Aorta normal (joven) Aorta rígida (viejo)Presión Ao mmHg Sistólica Diastólica Vel. Ondapulso (m/s)Onda refleja Diástole temprana Sístole tardíaForma de la onda de pulso.
    •  Sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) El receptor clave para la angiotensina II, en el AT1. activando varias vías de transducción. La activación del AT2 se opone a los efectos del AT1.
    •  Sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA)
    • Receptores de Angiotensina II tipo 1 (AT1) y 2 (AT2) generalmente tienen efectos opuestos
    •  La estimulación de productos de especias reactivas del oxigeno, es un mecanismo adicional, por el cual la angiotensina II, aumenta el riesgo cardiovascular. Asociado a NAD(P)H, oxidasa.
    •  Aldosterona: efectos en la reabsorción de Na y agua en el riñón son bien conocidos, pero muchos de sus efectos deletéreos en el sistema CV están mediadas por la activación de los receptores de mineralocorticoides sobre las células epiteliales del cerebro, el corazón y vasos sanguíneos. Todos requieren sal para su expresión.
    •  Endotelinas. Se sintetizan en varios tejidos, con potentes actividades biológicas. (ET1, 2, 3) Se une a los receptores de endotelina (ETA y ETB). ETA en musculo liso median vasoconstricción. ETB en endotelio, vasodilatación. La ET1 es mayor en la enfermedad ateroesclerótica. El desarrollo de los antagonista de los receptores ET, se ha limitado principalmente por hepatotoxicidad.
    •  La disfunción endotelial, considerada causa y consecuencia de la hipertensión arterial. Principalmente relacionada con el oxido nítrico.
    •  Corazón. Etiología diversa y compleja. Inicialmente disminución de la distensibilidad del VI. Dilatación de la Aurícula izquierda, > FA Hipertrofia ventricular izquierda. Aumento de la demanda de oxigeno y altera la reserva coronaria, haciendo mas susceptible a isquemia miocárdica, infarto e insuficiencia cardiaca.
    •  Cerebro. Las complicaciones de la hipertensión arterial en el sistema nervioso central, con el accidente cerebrovascular, la encefalopatía hipertensiva y la demencia. En tratamiento de la hipertensión en ACV agudo es controvertido. Las guías actuales recomiendan evitar los antihipertensivos hasta PAS >220 o PAD >120.
    •  Riñón. La enfermedad renal crónica (ERC) se define como una lesión crónica del riñón, confirmado por biopsia renal o una tasa de filtración glomerular (TFG) <60 ml/min/1.73 m2 por más de 3 meses. Los componentes clave de la hipertensión , en la ERC son 1) elevada actividad nerviosa simpática, 2) activación del RAAS, y 3) la excreción de sodio.
    •  Cuando la presión arterial es ≥ 140/90 mm, en al menos dos lecturas, obtenidas por lo menos con 1-2 semanas de diferencia. La maniobra de Osler puede ser utilizada para identificar la pseudohipertensión. Clasificación de la presión arterial JNC 7 2003 Sistólica mmHg Diastólica mmHg Normal <120 Y <80 Pre-hipertensión 120-139 O 80-89 Hipertensión 140-159 O 90-99 Estadio 1 Hipertensión 160 o + O 100 o + Estadio 2
    •  El propósito de la historia clínica y la exploración física es: 1) determinar y guiar la evaluación de las causas secundarias de hipertensión, 2) la presencia y severidad del daño a órgano blanco, y 3) evaluar el riesgo cardiovascular global e identificar todos los factores modificables de riesgo CV .
    •  La evaluación de los estudios de laboratorios, es para documentar el daño a órgano blanco. Estudios de laboratorio Creatinina, BUN, Na, K Glucosa en ayuno, Hemoglobina glucosilada Biometría hemática. Uroánalisis con examen microscópico Albumina Perfil de lípidos. Electrocardiograma de 12 derivaciones
    • Hipertensión secundariaDesorden CaracterísticaGeneral Hipertensión severa o resistente a tratamiento Elevación aguada en la presión sobre un valor previamente estable. Inicio antes de la pubertad. Edad menor de 30 años, sin AHF de hipertensión.Enfermedad Elevación aguda de creatinina de al menos 30%renovascular después de la ministración de IECA o ARA II Hipertensión moderada a severa en pacientes con aterosclerosis difusa, 1 riñón pequeño, o
    • Desorden CaracterísticaEnfermedad Elevación de la concentración sérica derenal creatinina.primaria Uroanalisis anormal.Contraceptivo Elevación de la presión arterials orales relacionada a su uso.Feocromocito Elevación paroxística de la presiónma arterial. Triada de cefalea, palpitaciones y sudoración.Aldosteronis Hipokalemia inexplicable, con perdidamo primario urinaria de potasio.Sx de Cushing Facies cushingoide, obesidad central, debilidad muscular proximal y equimosis.
    • Desorden CaracterísticaCoartación Hipertensión en los brazos con disminuciónaortica por debajo del pulso femoral, y presión baja o indetectable en las piernas. El pulsos braquial izquierdo esta disminuido e igual al del pulso femoral, si el origen de la subclavia izquierda, es distal a la coartación.Hipotiroidismo Síntomas de hipotiroidismo y elevación de la TSHHiperparatiroi Elevación del calcio sérico.dismoprimario
    • Hipertensión secundaria.
    •  El tratamiento reduce la morbilidad y la mortalidad CV. Retarda la progresión a hipertensión grave, el desarrollo de hipertrofia ventricular izquierda, de la enfermedad renal y la insuficiencia cardíaca, y reduce la mortalidad por cualquier causa.
    • Clasificación de la presión arterial JNC 7 2003 Fármaco inicial Sistólica Diastólica Cambios Sin Con mmHg mmHg estilo de indicación indicación vida. especifica especificaNormal <120 Y <80 fomentar No están •ERCPre-hipertensión 120-139 O 80-89 Si indicados •Diabetes • •<130/80Hipertensión 140-159 O 90-99 Si Tiazidas AdemásEstadio 1 IECA, BRA, otras BB, BCC o drogas son combinar necesariasHipertensión 160 o + O 100 o + Si 2 drogasEstadio 2 (tiazida + IECA o BRA, BB o
    •  La AHA recomienda, Tx en pacientes con enfermedad arterial coronaria, equivalentes o alto riesgo de enfermedad coronaria. objetivo <130/80 Equivalentes: incluyen enfermedad carotidea, aneurisma aórtico y enfermedad arterial periférica. Alto riesgo= Puntuación de Framingham de 10% o mas.
    •  Las modificaciones del estilo de vida, como complemento para todos los que reciben fármacos y como tratamiento primario de los prehipertensos
    •  Nótese que casi todos los hombres mayores, son de altos riesgo para enfermedad arterial coronaria y deben ser tratados si su PA es >130/80
    •  Hay evidencia que la dieta total es mas importante que los micronutrientes individuales, como el sodio, en la determinación de la PA, demostrando que la dieta DASH, reduce la PA en normo e hipertensos a pesar de que la ingesta de NA y el peso se mantengan constantes. Fue particularmente eficaz en la raza negra.
    •  El tabaquismo es un fuerte factor de riesgo de ACV. Aumenta el riesgo cardiovascular más que la hipertensión leve. Se aumenta la PA de forma aguda con cada cigarrillo. El riesgo cardiovascular se reduce al año de suspender el tabaquismo y se iguala al de los no fumadores al termino de 2 años. Las estrategias para dejar de fumar incluyen consejería, parches de nicotina y terapia farmacológica ( bupropión).
    •  Es controvertido si la reducción del riesgo cardiovascular, esta función de la disminución de la PA, o si alguna clase de fármaco tiene propiedades que los hace mas apropiado que otros. Algunos afirman que el descenso de la PA, se relaciona de forma lineal con la disminución del riesgo, y por lo tanto la reducción de la PA es todo. Por otro lado ensayos clínicos han demostrados ventajas de un tratamiento sobre otro.
    •  Los especialistas debemos ser mas selectivos en la elección de los fármacos antihipertensivos para tomar ventajas de sus propiedades vasoprotectoras y solo hipotensoras.
    •  Las recomendaciones actuales, mencionan a los diuréticos tiazidicos como la primera línea en los pacientes sin indicaciones especificas. A pesar de esto los diuréticos están infrautilizados. La desventaja es que disminuye la sensibilidad a la insulina y aumenta la incidencia de diabetes. Los ensayos clínicos ah demostrado que en la mayoría de los paciente un solo fármaco no es suficiente para lograr la meta. En el estudio ALLHAT solo un 30% lograron las metas con monoterapia.
    •  Iniciar el tratamiento con mas de un fármaco, ofrece las ventajas de lograr el control con mayor rapidez, con dosis menores y disminuye los efectos adversos de los fármacos relacionados con la dosis. Además las combinaciones fijas, pueden ser mas convenientes, mas fácil de tomar y menos costosa.
    • Evaluación diagnostica de emergencias hipertensivas especificas
    • Tratamiento recomendado para emergencias hipertensivas
    • Tratamiento recomendado para emergencias hipertensivas
    • Fármacos parenterales para emergencias hipertensivas
    • Fármacos parenterales para emergencias hipertensivas
    • Hiperaldosteronimso primario
    •  Estenosis de la arteria renal (EAR). Resultar en Hipertensión o nefropatía isquémica y lleva a enfermedad renal crónica. Ateroesclerosis 90%, involucra ostium o tercio proximal de la arteria renal principal y la aorta perirrenal. 10 % displasia fibromuscular, una vasculitis que afecta 1 o mas capas de la arteria renal, usualmente la media. Mas frecuente en jóvenes, mujeres e involucra 2/3 distales de la arteria renal. Displasia fribromuscular Después de angioplastia Ateroesclerosis Después de ACTP STENT
    • Tratamiento de la hipertensión renovascular.