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fuerte como para evitar el reflujo hacia el ventrículo derecho. Si es secundaria a la
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 Cateterismo cardiaco: hipertensión auricular derecha (hasta 20-25mmHg), con bajo
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Resumen de Valvulopatias.

  1. 1. Las valvulopatias son todas aquellas enfermedades que afectan a las válvulas cardiacas, puede ser una alteración congénita o adquirida. ESTENOSIS MITRAL. Ensanchamiento de la válvula mitral. FISIOPATOLOGIA: en condiciones normales la válvula mitral se cierra durante la sístole impidiendo el reflujo hacia la aurícula izquierda y se abre ampliamente durante la diástole permitiendo el paso de la sangre de la aurícula izquierda al ventrículo izquierdo. Cuando el área mitral disminuye se produce una resistencia al vaciamiento de la aurícula izquierda que se manifiesta como una diferencia de presión diastólica entre la aurícula izquierda y el ventrículo izquierdo, lo que produce aumento de la presión auricular. ETIOLOGIA:  Fiebre reumática  Endocarditis infecciosa.  Lupus eritematoso sistémico.  Artritis reumatoide.  Congénita (musculo papilar único)  CLINICA:  Disneas.  Arritmias supra ventriculares.  Hemoptisis.  Palpitaciones. EXAMEN FISICO:  Cuello: pulso normal, o disminuido en cuanto amplitud.  Fascie mitral: eritrocianosis malar.  En la auscultación: acentuación del primer ruido cardiaco, chasquido de apertura diastólico precoz, soplo pre sistólico.  En la palpación: frémito diastólico en la punta. INSUFICIENCIA MITRAL Es la incompetencia valvular que se produce como consecuencia de una alteración anatómica y/o funcional, sea aislada o combinada, de los elementos que constituyen el aparato valvular mitral y permite el reflujo de sangre desde el ventrículo hacia la aurícula izquierda durante la sístole ventricular.
  2. 2. ETIOLOGIA Las causas son múltiples y variadas, y pueden depender de alteraciones en la válvula, el aparato subvalvular o de la pared ventricular. Válvula: la válvula puede ser afectada en: 1. La fiebre reumática: a menudo se asocia con estenosis mitral. 2. El prolapso valvular: es la forma más frecuente. 3. La calcificación del anillo: se observa en individuos de edad media y avanzada. 4. La endocarditis infecciosa: puede causar una insuficiencia valvular de instalación aguda. 5. Enfermedades del tejido conectivo: síndrome de Marfan, enfermedad de Ehlers Danlos, seudoxantoma elástico, lupus. Aparato subvalvular: la ruptura de las cuerdas tendinosas y más raramente, de un musculo papilar (idiopática, por traumatismo de tórax, endocarditis, enfermedades del tejido conectivo, infarto de miocardio, prolapso valvular), se manifiestan como una insuficiencia mitral de instalación aguda. Pared ventricular: cuando falta un soporte adecuado para los músculos papilares o se distorsiona su funcionamiento (infarto de miocardio, miocardiopatía dilatada, miocardiopatía hipertrófica), puede producirse una insuficiencia mitral. FISIOPATOLOGIA La insuficiencia mitral puede ser aguda o crónica. En la forma crónica, los cambios se producen de manera lenta y progresiva. El ventrículo expulsa su contenido hacia un lecho de baja resistencia (el auricular), y hacia otro de alta resistencia (el sistémico), y por lo tanto, la poscarga disminuye. El incremento de volumen, a su vez, afecta y dilata ambas cavidades. La dilatación del ventrículo izquierdo aumenta su complacencia y la función ventricular permanece en sus valores normales durante periodos prolongados. El tamaño auricular y su complacencia también aumentan en respuesta a la regurgitación de volumen, y ello permite mantener la presión auricular dentro de valores normales. A medida que la afección progrese, el tejido fibroso invade al miocardio y va alterando su función, pero como la poscarga esta disminuida, la alteración pasa desapercibida. Al evolucionar el proceso, la poscarga aumenta y la fracción de eyección disminuye. Estos cambios incrementan la presión de fin de diástole y el aumento se transmite en sentido retrogrado al lecho pulmonar causando congestión, edema, aumento de las presiones y, eventualmente, falla de las cavidades derechas. En la forma aguda, se produce una brusca sobrecarga de volumen que afecta a cámaras que no están preparadas para recibir estos cambios, lo cual determina un súbito incremento de sus presiones. La precarga aumenta, la poscarga disminuye, y mientras el volumen eyectado al circuito sistémico decrece, el volumen que regurgita hacia la aurícula lo hace hacia una cámara no preparada y poco complaciente. En consecuencia,
  3. 3. la presión en el circuito pulmonar aumenta bruscamente y aparecen congestión y edema pulmonar en forma aguda. MANIFESTACIONES CLINICAS Insuficiencia mitral crónica: los pacientes permanecen asintomáticos durante muchos años, hasta que el ventrículo izquierdo claudica. La aparición de astenia, adinamia, fatiga y disnea progresiva señalan la reducción del gasto cardiaco anterógrado, que se produce como resultado del deterioro de la función ventricular. En ocasiones, el desarrollo de arritmias como la fibrilación auricular y la aparición de fenómenos embolicos sistémicos, complican la evolución. Insuficiencia mitral aguda: en esta predominan los síntomas de congestión y edema pulmonar de aparición súbita. EXAMEN FISICO Pulso arterial: es de ascenso y descenso rápido debido a la brevedad de la eyección ventricular. Inspección y palpación del tórax: el latido apexiano es intenso, amplio, se encuentra desplazado hacia afuera de la línea hemiclavicular y es de breve duración, debido al acortamiento de la sístole ventricular. La regurgitación de sangre hacia la aurícula izquierda puede desplazar al corazón hacia adelante y producir una pulsación del borde paraesternal izquierdo. En las formas graves puede percibirse un frémito sistólico a nivel del ápex. Auscultación cardiaca: la intensidad del primer ruido, puede ser normal en las formas leves y moderadas y esta disminuida en las formas graves. El segundo ruido presenta un desdoblamiento amplio, debido al adelantamiento del componente aórtico, que se produce como consecuencia del acortamiento de la sístole ventricular izquierda. En las formas moderadas y graves puede auscultarse un tercer ruido, por el llenado ventricular abrupto y su percepción no implica de por si deterioro de la función ventricular. El soplo es el elemento auscultatorio predominante; por lo común es holosistolico, de tono alto, de timbre soplante o en chorro de vapor y con menos frecuencia, es musical o piante. Se ausculta con mayor intensidad sobre el área mitral y suele propagarse hacia la axila. Comienza con el primer ruido y mantiene su intensidad durante la sístole, pudiendo ocultar el segundo ruido (en barra); cuando se afecta la valva menor, puede irradiarse hacia la base. En los pacientes con prolapso de la válvula mitral, se detectan uno o más clics en mesosistole o telesistole, seguidos por un soplo de insuficiencia mitral Insuficiencia mitral aguda: el cuadro es de instalación brusca. El pulso arterial es rápido y de escasa amplitud. La inspección y la palpación del tórax brindan pocos datos. El soplo sistólico comienza con el primer ruido, es decreciente o, más raramente
  4. 4. creciente-decreciente, y en general finaliza antes del segundo ruido. Es de timbre agudo, a veces musical e irradia hacia la axila, el mesocardio o el área aortica, de acuerdo con la valva comprometida. Es muy frecuente la auscultación de un cuarto ruido con ritmo de galope y estertores crepitantes en ambas bases pulmonares. EXAMENES COMPLEMENTARIOS Electrocardiograma: en la insuficiencia mitral crónica se registra un agrandamiento de la aurícula izquierda, hipertrofia ventricular izquierda con eje cardiaco normal o desviado a la izquierda y alteraciones del segmento ST-T por sobrecarga diastólica. Puede aparecer fibrilación auricular. En la insuficiencia mitral aguda, el electrocardiograma suele ser normal, excepto cuando es secundaria a un infarto del miocardio. Radiografía de tórax: en la crónica se observa cardiomegalia por agrandamiento de las cavidades izquierdas. La presencia de un doble arco en el borde esternal izquierdo, y con menos frecuencia de un cuarto arco en la proyección anteroposterior, indican agrandamiento auricular izquierdo. Cuando se desarrolla hipertensión pulmonar, pueden evidenciarse: redistribución del flujo, líneas B de Kerry y derrame cisural. En la insuficiencia mitral aguda predominan la congestión perihiliar y el edema intraalveolar. Ecocardiograma: permite detectar la alteración anatómica y el grado de dilatación de las cavidades izquierdas. El empleo del doppler permite cuantificar la insuficiencia valvular (fracción regurgitante, tamaño del orificio de regurgitación, patrón de flujo en las venas pulmonares) y la repercusión sobre las cavidades derechas. El ecocardiograma transesofagico resulta muy útil en los pacientes con mala ventana ultrasónica, o ante la sospecha de endocarditis infecciosa, con ecocardiograma transtorácico negativo. Radiocardiograma (estudios con radioisótopos): permite estimar la gravedad de la afección mediante la evaluación de los volúmenes de fin de diástole, sístole y la fracción regurgitante. ESTENOSIS AORTICA: Es la obstrucción de la eyección ventricular izquierda, se trata de la lesión valvular más frecuente. La obstrucción puede producirse a nivel valvular, subvalvular o supravalvular. Etiología: Valvular: es la forma más común (90%) y puede ser: - Congénita: por válvula bicúspide o monocuspide, en cuyo caso los síntomas se manifiestan durante la infancia, la adolescencia o la vida adulta, según el grado de alteración valvular. En ocasiones, puede asociarse con insuficiencia aortica. - Adquirida: secundaria a: Fiebre reumática: representa el 25% de los casos y suele asociarse a compromisos de la válvula mitral, los síntomas se presentan en la vida adulta.
  5. 5. Degenerativa: por calcificación valvular, representa el 50% de las estenosis aorticas en mayores de 70 años, y se asocia con insuficiencia aortica en un 25% de los casos. Las dislipidemias y la diabetes son factores de riesgo para su desarrollo. - Supravalvular: es poco frecuente (1%), se manifiesta durante la infancia y mas raramente durante la adolescencia. Algunos pacientes presentan en forma concomitante, estenosis de las ramas de la arteria pulmonar. - Subvalvular: representa el 9% de los casos, sea con obstrucción dinámica o con obstrucción fija. Aparece durante la infancia o la vida adulta, y puede asociarse con insuficiencia mitral y/o aortica. La endocarditis infecciosa puede complicar su evolución. Fisiopatología A medida que el orificio se reduce, se genera una sobrecarga progresiva, de presión que, por mecanismos no bien conocidos, causa una hipertrofia de la pared ventricular. Cuando esta hipertrofia es suficiente, el ventrículo izquierdo puede mantener la tensión parietal y el volumen minuto dentro de valores normales. Sin embargo, cuando la hipertrofia es insuficiente, cuando la contractilidad del ventrículo disminuye, o bien cuando ambos mecanismos se combinan, surge disfunción ventricular y aparecen mecanismos de insuficiencia cardiaca, la hipertrofia ventricular, por otra parte determina un incremento de la rigidez ventricular y, por consiguiente, un incremento de la presión de llenado, que es aún mayor cuando en la evolución se produce el agregado de tejido fibroso que altera mas la función diastólica, la hipertrofia del ventrículo, el incremento de su presión sistólica y diastólica, y la prolongación de la eyección, aumentan el consumo de oxigeno y dificultan su aporte al miocardio. Esto último conduce a una situación potencial de isquemia, que altera aun más la disfunción ventricular. Manifestaciones clínicas Es habitual que los pacientes permanezcan asintomáticos durante periodos prolongados. Los síntomas característicos son la angina de pecho, el sincope y la disnea de esfuerzo, y una vez que aparecen, la supervivencia del paciente se reduce si no se resuelve la obstrucción valvular. Asi el promedio de vida es de dos años cuando aparece la disnea, de tres cuando aparece el sincope, y de cinco años cuando se desarrolla la angina de pecho. Angina de pecho: en forma característica aparece con el esfuerzo, y cede con el reposo; se presenta hasta en un 66% de los pacientes con estenosis aortica grave, un 50% de los pacientes con angina tiene enfermedad coronaria significativa asociada. En el resto, el síntoma depende de un desequilibrio entre la demanda y el aporte de oxigeno, como consecuencia de la hipertrofia ventricular. Mucho más raramente, depende del desarrollo de embolias cálcicas.
  6. 6. Sincope: por lo común, se presenta durante el esfuerzo, se debe a la reducción de flujo sanguíneo cerebral y su causa es, probablemente, multifactorial (respuesta vasodepresora, arritmias, hipertensión arterial), cuando aparece en reposo, podría estar relacionado con el surgimiento de arritmias (fibrilación auricular, taquicardia ventricular) o trastornos de la conducción (bloqueo auriculoventricular). Disnea: es un síntoma tardío, de evolución progresiva, que puede progresar de edema agudo de pulmón. Los pacientes pueden presentar además sangrado digestivo bajo por angiodisplasia intestinal, accidente cerebro-vascular por embolismo cálcico, endocarditis infecciosa y muerte súbita secundaria a arritmias. Examen físico Pulso arterial: es de ascenso lento y de amplitud disminuida, debido al obstáculo que la válvula estenotica impone a la eyección ventricular. A medida que la obstruccion valvular progresa la presión arterial y la presión del pulso se reducen. Se debe tener en cuenta que en los ancianos con arterias poco elásticas que tienen un pulso amplio, este puede percibirse como normal. Inspección y palpación del tórax: el choque de punta o apexiano es intenso y sostenido y, habitualmente, no se encuentra desplazado. La palpación simultanea de un latido apexiano intenso junto a un pulso carotideo de escasa amplitud y retardado, deben alertar sobre la probable existencia de esta valvulopatia. En ocasiones, se perciben dos latidos, uno de menor intensidad, telediastolico, que depende de una contracción auricular enérgica, seguido por el latido apexiano descrito. Con frecuencia se percibe un frémito sistólico a nivel del segundo y tercer espacio intercostal derecho, cuando la estenosis es valvular y tiene un gradiente significativo, o por encima en las formas supravalvulares, en las que el frémito puede irradiarse al cuello. Auscultación cardiaca: el soplo sistólico es el elemento característico y su presencia se debe hacer pensar en esta patología. Es eyectivo, de morfología romboidal, de timbre rudo, raspante, y su epicentro se localiza en el área aortica. Se propaga al cuello y en ocasiones, de acuerdo con su intensidad, a todo el precordio. En los ancianos y en los pacientes con enfisema puede auscultarse mejor con un timbre diferente en el área mitral, entonces se le percibe rudo en el área aortica y con timbre musical en el área mitral (disociación estectoacustica de Gallavardin). La intensidad del soplo depende de las condiciones de transmisibilidad del tórax y de la velocidad del flujo y, en consecuencia, de la función ventricular, y no necesariamente de la gravedad de la estenosis. Por el contrario, la duración del soplo y su acentuación más tardía se correlacionan mejor con la gravedad. El primer ruido no se modifica, aunque su intensidad puede disminuir cuando se compromete la función ventricular. El segundo ruido se desdobla en forma paradójica y la intensidad del componente aórtico disminuye a medida que aumenta la gravedad de la estenosis. Es frecuente la auscultación de un
  7. 7. cuarto ruido, como consecuencia de la disminución de la distensibilidad del ventrículo izquierdo. INSUFICIENCIA AORTICA. Definición. Es el reflujo de sangre de la aorta al ventrículo izquierdo a través de la válvula incompetente. Se debe a una alteración intrínseca del aparato valvular, ser secundaria a una enfermedad de raíz aortica que compromete el cierre de las sigmoideas aorticas, o a ambas causas. Puede ser aguda o crónica. Causas generales. Cualquier afección que impida que la válvula aórtica se cierre por completo puede causar este problema. Cuando la válvula no se cierra por completo, una pequeña cantidad de sangre se devuelve cada vez que el corazón palpita. Esto hace que el corazón tenga que trabajar más duro para forzar la salida de suficiente sangre. La cámara inferior izquierda del corazón se ensancha (se dilata) y el corazón late con mucha fuerza (pulso saltón). Con el tiempo, el corazón pierde la capacidad de irrigar suficiente sangre al cuerpo. En el pasado, la fiebre reumática era la principal causa de insuficiencia aórtica. El uso de antibióticos para tratar infecciones por estreptococos ha vuelto la fiebre reumática menos común. Por lo tanto, la insuficiencia aórtica con más frecuencia se debe a otras causas, como:  Espondilitis anquilosante  Disección aórtica  Problemas congénitos (presentes al nacer) de las válvulas, como la válvula bicúspide  Endocarditis  Hipertensión arterial  Síndrome de Marfan  Síndrome de Reiter (también conocido como artritis reactiva)  Sífilis  Lupus eritematoso sistémico La insuficiencia aórtica es más común en hombres entre las edades de 30 y 60 años. Etiología. Alteracion del aparato valvular. (puede ser crónica) Alteración progresiva de las valvas sigmoideas, o del anillo valvular. Causas.
  8. 8. La fiebre raumatica es la causa más frecuente, provocando invasión de tejido fibroso y retracción de las cúspides valvulares, causando estenosis e insuficiencia valvular. Una válvula bicúspide con una valva anterior grande , que prolapso durante la diástole hacia el ventrículo izquierdo. Formas congénitas. Defectos en el septum interventricular. Endocarditis infecciosa. Traumatismos cerrados de tórax. Producen insuficiencia aortica aguda por laceración de las estructuras valvulares. Enfermedad de la raíz aortica. (puede ser crónica).La dilatación de la raíz aortica involucra el anillo valvular e impide la coaptación adecuada de las sigmoideas. Causas. Dilatacion idiopática de la aorta ascendente. Debido a negrosismedioquistica aislada o asociada a el síndrome de Marfan, osteogenesis imperfecta, aorritissifilica o hipertensión arterial. Diseccion de la raíz aortica. Ocasiona dilatación aguda del anillo, o producirse luego de un traumatismo de tora. Fisiopatología. El ventrículo izquierdo recibe un volumen extra de sangre que fluje desde la aorta en la diástole y de ser eyectado en la próxima sístole. Tiene lugar una sobrecarga de tipo volumétrico que dilata e hipertrofia el ventrículo izquierdo. La aorta recibe un volumen mayor en la sístole y eso incrementa su presión sistólica, mientras que el retorno de parte del volumen eyectado hacia el ventrículo izquierdo destruye la presión diastólica. Manifestaciones clínicas. Insuficiencia aortica crónica. Asintomático. Aparecen síntomas en la cuarta o quinta década de la vida. Disnea de esfuerzo, paroxística nocturna, edema agudo de pulmón. Insuficiencia aortica aguda. Sintomatología súbita, con disnea, hipotensión arterial, edema agudo de pulmón y colapso circulatorio. Examen físico. Insuficiencia aórtica Crónica. Pulso arterial. Es amplio (magnus) y de aspecto rápido (celer), Salton, Claramente visible en los vasos del cuello. Puede observarse un movimiento oscilante de la cabeza, sincronico con el pulso, que se denomina signo de Musset.
  9. 9. Presion arterial. Aumento a causa de la disminución de la presión diastólica. Puede originar estos signos: signo de Muller (pulsación de la uvula), signo de Quincke( pulso capilar subungueal). Inspección y palpación. Latido apexiano amplio, intenso y se encuentra deslazado hacia abajo y a la izquierda. Auscultación Cardiaca. Insuficiencia aortica crónica. Primer y segundo ruido disminuido, presencia de 3er ruido patológico, como expresión de disfunción ventricular izquierda. Soplo diastólico característico. La apreciación de un timbre musical se relaciona con perforación o prolapso valvular. En el foco área mitral puede percibirse un soplo presistolico o u esfuerzo presistolico del soplo diastólico que sugiere la existencia de una estonosis mitral. Se conoce como soplo de Austin Flint. Insuficiencia aortica aguda. Primer ruido ausente o disminuido, segundo ruido intnsificado. Muy frecuente un tercer y cuarto ruido. Presencia de soplo diastólico se caracteriza por ser breve y de bajo tono. Exámenes complementarios. La insuficiencia aórtica puede observarse en exámenes tales como:  Angiografía aórtica  Ecocardiografía (examen del corazón con ultrasonido)  Cateterismo izquierdo del corazón  Resonancia magnética del corazón  Ecocardiografía transesofágica (ETE) Una radiografía del tórax puede mostrar hinchazón de la cámara inferior izquierda del corazón. Los exámenes de laboratorio no pueden diagnosticar la insuficiencia aórtica, pero se pueden ayudar a descartar otras causas. Estenosis Pulmonar Es un impedimento de la eyección del ventrículo derecho, motivado por una reducción del orificio a nivel valvular, supravalvular o subvalvular. Etiología Puede ser:
  10. 10.  Congénita: es la forma más habitual; los síntomas comienzan en la adolescencia o en la vida adulta temprana. La falla ventricular derecha y el desarrollo de endocarditis infecciones son las formas más frecuentes.  Reumática: Es muy poco común.  Síndrome carcinoide: Su frecuencia es muy escasa; suele afectar el tracto de salida del ventrículo derecho, coexistiendo con insuficiencia pulmonar y compromiso valvular tricuspideo.  Tumores cardiacos: Pueden producir estenosis por compresión mecánica extrínseca del aparato valvular. Manifestaciones clínicas Los pacientes por lo general se encuentran asintomáticos. En ocasiones aparecen síntomas como palpitaciones, disnea y eventualmente dolor precordial. Examen físico  Pulso venoso presenta onda “a” aumentada, como expresión del hipertrofia del ventrículo derecho.  Inspección y palpación del tórax: Es posible percibir el latido del ventrículo derecho hipertrofiado, sobre el borde paraesternal izquierdo (signo de Dressler) y la pulsación de la arteria pulmonar dilatada en su porción posestenotica, acompañada en ocasiones de frémito.  Auscultación cardiaca: El elemento auscultatorio característico es el soplo sistólico, de tipo eyectivo (comienza luego del primer ruido y termina antes del segundo ruido pulmonar), de forma romboidal (creciente, decreciente), y cuanto más tardío es su acmé, mayor resulta la gravedad de la estenosis, el epicentro es el área pulmonar y de allí puede irradiarse hacia la fosa supra clavicular y el hombro izquierdo. Por lo general su intensidad aumenta con las maniobras que incrementa el retorno venoso. El componente pulmonar del segundo ruido, esta disminuido en intensidad y se retrasa, produciendo su desdoblamiento. Puede auscultarse un cuarto ruido derecho. Exámenes complementarios De acuerdo a la gravedad de la estenosis, puede observarse hipertrofia del ventrículo derecho en el electrocardiograma y en la radiografía de tórax, con dilatación de la arteria pulmonar posestenotica, con esa última. Mediante ecocardiografia y Doppler, es posible determinar la gravedad de la estenosis y la eventual coexistencia de lesiones asociadas. El estudio hemodinamico se encuentra indicado, cuando es necesario efectuar una intervención sobre la válvula (habitualmente, una valvuloplastia). INSUFICIENCIA PULMONAR La insuficiencia de la válvula pulmonar o incompetencia o regurgitación es una valvulopatía caracterizada porque la válvula pulmonar no es lo suficientemente
  11. 11. fuerte como para evitar el reflujo hacia el ventrículo derecho. Si es secundaria a la hipertensión pulmonar, se conoce como murmullo de "Graham Steell". En esta insuficiencia existe un flujo anormal de sangre desde la arteria pulmonar al ventrículo derecho en diástole por fallo de la válvula pulmonar. Fisiopatologia Los tres mecanismos primarios patológicos que causan insuficiencia de la válvula pulmonar son la dilatación del anillo de la válvula pulmonar, alteración adquirida de la morfología de las valvas de la válvula pulmonar, o la ausencia congénita o malformación de la válvula. La insuficiencia pulmonar origina un reflujo sanguíneo desde el tronco pulmonar hacia el ventrículo derecho, debido a una anomalía de la válvula pulmonar (una de las cuatro válvulas del corazón) este fallo conduce a más trabajo para el músculo del corazón. Etiologia La causa más frecuente de esta insuficiencia es la anomalía congénita, a veces, otra causa es la endocarditis infecciosa, que puede afectar a cualquiera de las válvulas cardiacas. Cuadro Clinico Los síntomas y signos son difíciles de detectar; con la auscultación se pueden oír soplos cardíacos. Debido a que la insuficiencia de la válvula pulmonar origina reflujo de la sangre, aumenta la carga de trabajo del ventrículo derecho. Por tanto, el (ventrículo derecho) y, a veces la (aurícula derecha), se pueden dilatar; así como originar un ritmo cardíaco anormal (arritmia). Los pacientes con arritmia deben someterse a un (electrocardiograma) para determinar su tipo y gravedad. Otros síntomas que aparecen son: fatiga respiratoria, dificultad para respirar y respiración pesada o rápida, especialmente durante el ejercicio físico. Diagnostico Diversas exploraciones complementarias se realizan para estudiar esta valvulopatía:  Radiografía de tórax, donde hay un engrosamiento del ventrículo derecho y la arteria pulmonar;  Angiografía coronaria  ECG, que indica un aumento de trabajo del ventrículo derecho.  Ecocardiografía, que muestra un ventrículo derecho agrandado  Resonancia magnética nuclear, evalúa la gravedad de la dilatación del ventrículo derecho
  12. 12. INSUFICIENCIA TRICUSPIDE La insuficiencia tricuspídea (IT) es una enfermedad valvular cardíaca. Se refiere a la incapacidad de la válvula tricúspide del corazón de cerrarse correctamente durante la sístole ventricular. Como consecuencia, con cada latido un poco de sangre pasa del ventrículo derecho a la aurícula derecha, lo opuesto a la dirección normal. Esta regurgitación tricuspídea se produce en aproximadamente menos del 1% de las personas y suele ser asintomática. Etiologia Aunque existen causas congénitas de insuficiencia tricúspide, la mayoría de los casos se deben a la dilatación del ventrículo derecho. Esta dilatación provoca alteración en la anatomía y la mecánica normal de la válvula tricúspide y los músculos que rigen su funcionamiento adecuado. El resultado es la incompetencia de la válvula tricúspide. La insuficiencia ventricular izquierda es, a su vez, la causa más común de la dilatación del ventrículo derecho. Otras causas comunes de la dilatación del ventrículo derecho incluyen el infarto del ventrículo derecho, infarto de miocardio inferior y el cor pulmonale. Otras enfermedades pueden afectar directamente a la válvula tricúspide. La más común de ellas es la fiebre reumática, la cual es una complicación del tratamiento de las infecciones de garganta por estreptococos. Otra condición que daña directamente la válvula tricúspide es la endocarditis. Otras causas poco frecuentes de insuficiencia tricúspide son:  La anomalía de Ebstein  Los tumores carcinoides, los cuales liberan una hormona que daña la válvula  Enfermedades del tejido conectivo como el síndrome de Marfan  El lupus eritematoso sistémico  La degeneración mixomatosa  Traumatismos físicos  Artritis reumatoide  Radioterapia  Radiodifusión Patologia Independientemente de su etiología, cuando existe insuficiencia tricuspídea la sístole ventricular derecha envía parte de su volumen en forma de reflujo hacia la aurícula derecha, la cual se dilata secundariamente y produce un estasis de sangre en los vasos que llegan a ella: venas cava superior y cava inferior. Esta dilatación de la aurícula derecha puede conducir a una fibrilación auricular. Durante la diástole, el
  13. 13. ventrículo derecho recibirá mayor volumen de sangre procedente de la aurícula y este hecho lo llevará primero a la dilatación y después a la hipertrofia, mientras que el ventrículo izquierdo será más pequeño por recibir menor volumen de retorno. Por otra parte, la hipertensión en la vena cava superior se traducirá en una gran ingurgitación de la vena yugular interna y de la externa, con su característico pulso venoso sistólico en el cuello, capaz de elevar al músculo esternocleidomastoideo; la hipertensión venosa en el territorio de la vena cava inferior originará una hepatomegalia congestiva y dolorosa, caracterizada por un pulso hepático sistólico palpable y expansivo. Finalmente, se acompañará de ascitis y de edemas en los miembros inferiores. Como vemos, este cuadro del corazón derecho no es exclusivo de la insuficiencia tricuspídea orgánica, sino común a cualquier causa que origine una insuficiencia del corazón derecho (estenosis pulmonar y estenosis mitral, hipertensión pulmonar aguda o crónica, compresión por tumores del mediastino y pericarditis con derrame o con taponamiento cardiaco). Cuadro Clinico Entre los síntomas se distinguen:  Disnea siempre moderada y sin crisis nocturnas de disnea paroxística ni edema agudo del pulmón.  Ingurgitación venosa del cuello, con pulso venoso sistólico y evidente reflujo hepatoyugular de Rondot; esto se refleja en una presión venosa central muy elevada.  Soplo sistólico en foco tricuspídeo, que aparece en región xifoidea, de carácter rudo y tono elevado sobre el borde izquierdo del esternón que se propaga hacia la punta y la axila derecha. A veces se acompaña de estremecimiento (thrill).  Hepatomegalia congestiva dolorosa, que puede acompañarse de ascitis, edemas en los miembros inferiores y reflujo hepatoyugular. Diagnostico  Radiología: gran dilatación del contorno derecho correspondiente a una aurícula muy visible en posición oblicua anterior derecha (OAD). Vena cava superior dilatada y fácilmente visible en posición postero anterior, ascendente y paralela a la columna vertebral. Claridad normal de los campos pulmonares.
  14. 14.  Cateterismo cardiaco: hipertensión auricular derecha (hasta 20-25mmHg), con bajo rendimiento cardiaco. Este hecho motiva una presión venosa central elevada.  Electrocardiograma: desviación axial derecha y bloqueo incompleto de rama derecha. Puede haber signos de hipertrofia ventricular derecha. Estenosis Tricuspidea. Es la dificultad para el paso de sangre de la aurícula derecha al ventrículo derecho, causada por la reducción del orificio de la válvulatricúspide. Etiología La causa más frecuente es la fiebre reumática y por lo general está asociada a una válvulopatia mitral y/o aortica. Con menos frecuencia, se observa en el síndrome carcinoide, en el síndrome por anticuerpos anti fosfolípidos, en la endocarditis, en el mixoma auricular, o es congénita. Fisiopatología Como consecuencia de la obstrucción parcial al flujo, aumenta la presión en la aurícula derecha. Este incremento se trasmite en sentido retrogrado al lecho venoso sistémico, produciendo congestión venosa y edemas. Manifestaciones clínicas El volumen mínimo tiende a caer, y ello ocasiona fatigabilidad. La elevación de la presión venosa causa hepatomegalia dolorosa, distensión abdominal por ascitis y edemas. A medida que la afección progresa, aparecen anorexia y adelgazamiento, que puede llevar a la caquexia en estadios avanzados. Examen físico • Pulso Venoso: las venas yugulares están ingurgitadas y se observa una “a” gigante, con expresión de una contracción auricular vigorosa contra una válvulaestenotica. La velocidad de descenso del colapso “y” disminuye, debido al enlentecimiento de la fase de llenado rápido producida por la estenosis. • Inspección y palpación de tórax: latido hepático pre sistólico, expresa al igual que la onda “a” del pulso venoso, la transmisión en sentido retrogrado de la presión generada por la contracción auricular. • Auscultación cardiaca: las características auscultatorias de las estenosis tricuspidea quedan, por lo general, enmascaradas por las manifestaciones auscultatorias de las valvulopatias que suelen acompañarla, y en especial por las de estenosis mitral
  15. 15. que, frecuentemente coexiste. A veces es posible diferenciarlas. En caso de la estenosis tricuspidea, el chasquido de apertura se ausculta sobre el área homónima y puede acercarse al segundo ruido en la inspiración: luego se ausculta un rolido mesodiastólico que también se intensifica con la inspiración, y en presencia del ritmo sinusal se percibe un refuerzo presistólico. Exámenes Complementarios: Electrocardiograma. Radiografía de tórax.Ecocardiograma. Estudio hemodinámico.

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