Actualización 2016 de síndrome coronario agudo realizada por Juan Guillermo Buitrago Md.

1. Síndrome coronario agudo
Juan G Buitrago

2. Acute coronary Syndrome:
• “ Any group of clinical symptoms compatible
with acute myocardial ischemia and includes
unstable angina (UA), non–ST-segment
elevation myocardial infarction (NSTEMI), and
ST-segment elevation myocardial infarction
(STEMI).”
Mayo Clin Proc. 2009;84(10):917-938

3. A Tale of Coronary Artery Disease and Myocardial Infarction. Nabel EG.
Braunwald E. N Engl J Med 2012;366:54-63.

4. Epidemiología
• La pandemia mas importante del s XXI
• 15% - 20% de todas las muertes EC
• 2020 25 millones de muertes al año aprox. 36%
• 1 muerte por minuto; 30% en 1as 24h
• 20% puede debutar con muerte súbita (IAM)
• Hasta el 30% presentaciones atípicas, pte espera 2h
• 1960 : 30%
• 2012 : 2 – 4%
McManus DD, Gore J, Yarzebski J, Spencer F, Lessard D, Goldberg RJ. Recent trends in the incidence,
treatment, and outcomes of patients with STEMI and NSTEMI. Am J Med 2011;124:40–47.

5. El 1er mundo y el 3er mundo
Los procedimientos de revascularización son 15 veces mas frecuentes en países de alto PIB
Revista Colombiana de Cardiología ,127 Vol. 17 Suplemento 3
ISSN 0120-5633

6. CLASIFICACIÓN

8. Roffi, M et al. (2015). 2015 ESC Guidelines for the management of acute coronary
syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation. European
heart journal, ehv320.

10. Definiciones
Según la tercera definición universal:Según la tercera definición universal:
• IAM : evidencia de necrosis miocárdica en unIAM : evidencia de necrosis miocárdica en un
contexto clínico consistente con isquemia miocárdicacontexto clínico consistente con isquemia miocárdica
• Aumento o caída de biomarcadores (cTn) con al
menos un valor por encima del percentil 99 y que
cumpla uno de los siguientes
Síntomas isquemia
Cambios de la T y el ST o nuevo BCRI
Ondas Q
Evidencia imagenológica de nueva perdida de miocardio viable
o nueva anormalidad de la movilidad de la pared regional
Identificacione de un trombo intracoronario por angiografia o
biopsia
European Heart Journal (2012) 33, 2551–2567

11. • Muerte cardiaca que ocurre antes de demostrar
elevación de biomarcadores en contexto de:
síntomas + cambios nuevos en EKG
• PCI: aumento de 5 veces el nivel normal de las
troponinas+ síntomas isquémicos o cambios ECG o
hallazgo angiográfico o imagenológico
Third universal definition of myocardial infarction. European Heart Journal (2012)
33, 2551–2567

12. • Trombosis del Stent con IAM detectado por
autopsia o angiografía asociado a síntomas o
elevación de biomarcadores.
• IAM relacionado a revascularización
quirúrgica (CABG): elevación de marcadores >
10 veces el nivel normal asociado
Third universal definition of myocardial infarction. European Heart Journal (2012)
33, 2551–2567

15. Thygesen K, Alpert JS, JaffeAS, et al: Third universal definition of myocardial infarction.
J Am Coll Cardiol 60:1581, 2012.)

16. SCASEST
• El dolor anginoso del SCASEST se puede
presentar como:
Prolongado – duración de 20 minutos en
reposo
De Novo – Angina clase II-III Canadian
Cardiovascular Society
De reciente desestabilización en angina
estable previa (angina en crescendo) Clase III
Angina Post Infarto
Roffi, M et al. (2015). 2015 ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes in
patients presenting without persistent ST-segment elevation. European heart journal, ehv320.

18. BIOMARCADORES

19. Biomarcadores
marcador Tiempo
inicial
elevación
pico retorno
mioglobina 1-4 horas 6-7 horas 24 horas
CK-MB 3-6 horas 18-24
horas
48-72
horas
Troponina I 3- 12 horas 24 horas 5-10 días

20. Curva enzimática

21. Roffi, M et al. (2015). 2015 ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes in
patients presenting without persistent ST-segment elevation. European heart journal, ehv320.

22. Roffi, M et al. (2015). 2015 ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes in
patients presenting without persistent ST-segment elevation. European heart journal, ehv320.

23. • ¿ Entonces en pacientes con menos de 3 horas
de dolor torácico típico y sin cambios en ECG
se debe esperar para hacer troponinas y/o
hacer curva enzimática?

24. Neumann, J. T et al. . (2016). Diagnosis of Myocardial Infarction Using a High-Sensitivity
Troponin I 1-Hour Algorithm. JAMA Cardiology.

25. • No toda elevación de troponinas es Infarto y
no todo Infarto secundario a enfermedad
aterosclerótica.

26. Causas de
Elevación de
troponinas

27. Mann, D. L., Zipes, D. P., Libby, P., & Bonow, R. O. (2014). Braunwald's heart disease: a textbook of
cardiovascular medicine. Elsevier Health Sciences.

29. FISIOPATOLOGÍA

30. FACTORES DE RIESGO

31. fisiopatología
• El SCA se precipita por una trombosis aguda
inducida por rotura o erosión de una placa
coronaria aterosclerótica, con o sin
vasoconstricción concomitante, lo que causa
una reducción brusca y crítica del flujo
sanguíneo
Rev Esp Cardiol. 2012;65(2):173.e1-e55

32. N Engl J Med 2013;
368:2004-2013 May 23,
2013

33. N Engl J Med 2013; 368:2004-2013 May 23, 2013

34. N Engl J Med 2013; 368:2004-2013 May 23, 2013

35. Fisiopatología
N Engl J Med 2005;352:1685-95.

37. lesión
endotelial
química
hemodinámica
oxidativa

38. N Engl J Med 2012;366:54-63.

40. Cascada isquémica

41. NecrosisNecrosis
Miocardiosano
Miocardio
Aturido
Miocardio
Hibernado
Defectos reversibles Defectos irreversiblesDefectos irreversibles

42. Mann, D. L., Zipes, D. P., Libby, P., & Bonow, R. O. (2014). Braunwald's heart
disease: a textbook of cardiovascular medicine. Elsevier Health Sciences.

43. Mann, D. L., Zipes, D. P., Libby, P., & Bonow, R. O. (2014). Braunwald's heart disease: a
textbook of cardiovascular medicine. Elsevier Health Sciences.

44. Diagnóstico inicial
• “El Tiempo es miocardio”
• Los FR son menos importantes que la clínica,
el ECG y los biomarcadores
10 mins
• 30 mins
• 90 mins

47. Dolor torácicoDolor torácico
Dolor típico y atípico,
Equivalentes anginosos
Edad y género
•Sensibilidad 67%
•7% reproducibles
palpación
•30% atípicos
5-10% serán IAMCEST
15-20% serán IAMSEST
10% Angina inestable
15% otras enfermedades CV
50% no CV.

51. ECG• 1er ECG en 1ros 10 mins
• Seriados c/15 a 30 mins si el 1º no es Dx
• ST elevado  90% trombo , 90% cTn +
• Monitoría continua
• V3R, V4R, V7, V8, V9

52. Mann, D. L., Zipes, D. P., Libby, P., & Bonow, R. O. (2014). Braunwald's heart
disease: a textbook of cardiovascular medicine. Elsevier Health Sciences.

53. Mann, D. L., Zipes, D. P., Libby, P., &
Bonow, R. O. (2014). Braunwald's heart
disease: a textbook of cardiovascular
medicine. Elsevier Health Sciences.

54. Smith, S. W., Dodd, K. W., Henry, T. D., Dvorak, D. M., & Pearce, L. A. (2012).
Diagnosis of ST-elevation myocardial infarction in the presence of left bundle branch
block with the ST-elevation to S-wave ratio in a modified Sgarbossa rule. Annals of
emergency medicine, 60(6), 766-776.

55. Smith, S. W., Dodd, K. W., Henry, T. D., Dvorak, D. M., & Pearce, L. A. (2012). Diagnosis of ST-
elevation myocardial infarction in the presence of left bundle branch block with the ST-elevation to
S-wave ratio in a modified Sgarbossa rule. Annals of emergency medicine, 60(6), 766-776.

56. Dx
Rx de tórax
Ecocardiograma
TSH
otros
Troponina I
Sens 97%
1ª neg, tomar c/8h
por 24h
>Pc99, elevación y
posterior descenso

57. Mann, D. L., Zipes, D. P., Libby, P., & Bonow, R. O. (2014). Braunwald's heart
disease: a textbook of cardiovascular medicine. Elsevier Health Sciences.

58. Scores
TIMI Risk Score Calculator
•Age ≥ 65 years? Yes (+1)
•≥ 3 Risk Factors for CAD? Yes (+1)
•Known CAD (stenosis ≥ 50%)? Yes (+1)
•ASA Use in Past 7d? Yes (+1)
•Severe angina (≥ 2 episodes w/in 24
hrs)? Yes (+1)
•ST changes ≥ 0.5mm? Yes (+1)
•+ Cardiac Marker? Yes (+1)

60. Roffi, M et al. (2015). 2015 ESC
Guidelines for the management of
acute coronary syndromes in
patients presenting without persistent
ST-segment elevation. European
heart journal, ehv320.

62. MANEJO INICIAL

63. O2 y SueroFisiológico
• La hipoxemia Sat O2 <90% aumenta la mortalidad a corto
plazo
• El oxigeno no debe ser usado de rutina en pacientes no
hipoxémicos, pues causa vasoconstricciòn y <GC
• En SCA existe evidencia del beneficio del Oxígeno C
• VMNI es evidencia IA en edema pulmonar cardiogénico
• CPAP es otra opción de primera línea en edema pulmonar
cardiogénico
• En SCA que lleva a shock cardiogénico, existe evidencia a favor
de IOT
• Líquidos no están totalmente restringidos, se pueden aplicar
infusiones bajas, para mantener la precarga y mejorar la
diuresis

64. -RCT, prospectivo: 441 pacientes con IAMCEST
-Punto final primario: Tamaño del infarto Puntos secundarios: IAM recurrente, Arritmias
y tamaño de infarto a 6 meses evaluado por Cardio RMN . 218 pacientes recibieron O2
a 8 litros por min y 223 no recibieron oxígeno.
-Troponinas similares en ambos grupos, aumento significativo en el pico de CK en el
grupo de oxígeno, aumento de recurrencia Infarto (5.5%vs.0.9%, P=0.006) y aumento
de arritmias cardiacas (40.4% vs. 31.4%; P=0.05). Y amento del tamaño del infarto en
el grupo O2 (n=139; 20.3 grams vs. 13.1 grams; P=0.04).
Stub, D., Smith, K., Bernard, S., Nehme, Z., Stephenson, M., Bray, J. E., ... & Meredith, I. T. (2015). Air versus
oxygen in ST-segment elevation myocardial infarction. Circulation, CIRCULATIONAHA-114.

65. Vasodilatadores
 < precarga < poscarga > volumen/latido
 Beneficia paciente hipertenso y con sobrecarga hídrica B
y C
 Siempre PAS>110mmHg
 MonitoríaTA si PAS <90mmHg suspender
 Hipotensión aumenta mortalidad en IC aguda
 Nitroprusiato: disminuye tono venoso, <poscarga der e
izq dosis inicial 0,1 – 0,2 mcg/kg/min proteger de la luz,
precaución intoxicación tiocianato y cianuro
 ERC > % intox por cianuro (dolor abdominal y cambios
mentales) : adm tiosulfato de sodio 1ml por c/ amp NTP
 > mortalidad en IAM sin IC aguda
 Debería, si se requiere, ir acompañado de nitroglicerina
para evitar el fenómeno del «robo coronario»

66.  Nitroglicerina: activa GMP cíclico dosis 0,25 – 5
mcg/kg/min produce hipotensión cefalea y mareos
 tolerancia en el 20% luego de 24 a 48h
 Se inicia con NTP si estÁ hipertenso. Si tiene SCA con
NTG, sino responde a ninguno de los dos, neseritide.
También como coadyuvante

67.  Solo usarla cuando el umbral de dolor sea
inaceptable- 2 – 5 mg /iv.
 57,039 del CRUSADE se hizo un estudio NR
retrospectivo en SCASEST, y se encontró que
Tto con morfina tuvo mayor riesgo de muerte
(29.8 percent) (OR1.48, 95% CI 1.33-1.64)
 Puede interactuar P2Y12 Meine, T. J. et al & CRUSADE
Investigators. (2005). Association of
intravenous morphine use and outcomes
in acute coronary syndromes: results
from the CRUSADE Quality
Improvement Initiative. American heart
journal, 149(6), 1043-1049.

69. SCASEST
Muy alto riesgo
Alto riesgo
GRACE > 140
Riesgo
intermedio
GRACE 109-140
Bajo riesgo
1. DM
2. ERC TFG<60
3. FEVI < 40%
4. Agina Post IM
5. PCI-CABG
previo
6. Grace 109-140
1. Aumento o
Caida de
troponinas
2. Cambios
dinámicos
ECG
asintomáticos
3. Grace>140
1. Inestable
2. Dolor refractario
3. Complicaciones
mecánicas
4. Cambios
dinámicos con
EST intermitente
Roffi, M et al. (2015). 2015 ESC Guidelines for the management of acute coronary
syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation. European
heart journal, ehv320.

70. Antiisquémicos: BB, nitratos
Antiplaquetarios: AAS, clopidogrel,
ticagrelor, cangrelor, plasugrel, GP IIb/IIIa
Anticoagulantes: HNF, Enoxaparina,
fondaparinux
Roffi, M et al. (2015). 2015 ESC Guidelines for the management of acute coronary
syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation. European
heart journal, ehv320.

71.  Reducen el consumo miocárdico de oxígeno
al disminuir la frecuencia cardiaca, la presión
arterial y la contractilidad.
 Estudio CRUSADE , disminución mortalidad
34%
 Estudio COMMIT aumentó shock
cardiogénico disminuyó reinfarto y Arritmias
V.
Roffi, M et al. (2015). 2015 ESC Guidelines for the management of acute coronary
syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation. European
heart journal, ehv320.

72. From Chen ZM, Pan HC, Chen YP, et al: Early intravenous then oral metoprolol in 45,852 patients
with acute myocardial infarction: Randomised placebo-controlled trial. Lancet 366:1622,2005

73.  Producen reducción en la precarga
miocárdica y el volumen telediastólico delVI
y < consumo miocárdico de O2 y dilatación de
Art. Coronarias.
 Registro GRACE demostró que uso crónico,
puede cambiar de IAMCEST a IAMSEST.
 Mejor IV que oral.
Ambrosio G, Del Pinto M, Tritto I, Agnelli G, Bentivoglio M, Zuchi C, et al. Chronic
nitrate therapy is associated with different presentation and evolution of acute coronary
syndromes: insights from 52,693 patients in the Global Registry of Acute Coronary
Events. Eur Heart J. 2010;31:430-8.

74.  La ivabradina inhibe puede utilizarse en
pacientes seleccionados con
contraindicaciones para bloqueadores beta.
 La ranolazina ejerce efectos antianginosos al
inhibir la corriente tardía de sodio. Reduce
tasa de izquemia recurrente ( Estudio
MERLIN)
Rev Esp Cardiol. 2012;65:173.e1-e55 - Vol. 65 Núm.02
DOI: 10.1016/j.recesp.2011.11.006

75. Rev Esp Cardiol.2012;65:173.e1-
e55 - Vol. 65 Núm.02 DOI:
10.1016/j.recesp.2011.11.006

76.  Reduce la incidencia de IAM recurrente o
muerte en pacientes con Angina inestable.
N Engl J Med 1988; 319:1105–11.
 dosis de carga masticable entre 150 y 300 mg,
dosis diaria de 100 mg.
Rev Esp Cardiol.2012;65:173.e1-e55 - Vol. 65 Núm.02
DOI:10.1016/j.recesp.2011.11.006

77. Roffi, M et al. (2015). 2015 ESC Guidelines for the management of acute coronary
syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation. European
heart journal, ehv320.

78.  El estudio CURE: ASA+ Clopidogrel redujo la
incidencia de muerte por causas
cardiovasculares e IAM no fatal o accidente
cerebrovascular, comparada con ácido
acetilsalicílico solo.
 Dosis altas = a dosis convencionales ( 300 mg de
carga y 75 mg diarios) Estudio CURRENT-OASIS.
 > tasas de sangrado con dosis más altas.
 No hay evidencia que demuestre que IBP+
Clopidogrel aumente episodios isquemia.
Rev Esp Cardiol. 2012;65:173.e1-e55 - Vol. 65 Núm.02
DOI: 10.1016/j.recesp.2011.11.006

79.  EstudioTRITON comparó plasugrel y
clopidogrel. Menor tasa de trombosis del
stent con plasugrel , > tasa de sangrado en
plasugrel. Mayor beneficio de plasugrel a
quienes van a ICP, en diabéticos jóvenes.
Roffi, M et al. (2015). 2015 ESC Guidelines for the management of acute coronary
syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation. European
heart journal, ehv320.

80. Wiviott, S. D., Braunwald, E., McCabe, C. H., Montalescot, G., Ruzyllo, W., Gottlieb,
S., ... & Riesmeyer, J. (2007). Prasugrel versus clopidogrel in patients with acute
coronary syndromes. New England Journal of Medicine,357(20), 2001-2015.

81.  redujo significativamente el punto final
primario con ticagrelor 10% versus 12.3% HR
0.83 p: 0.0013 con igual reducción de
mortalidad y todas las causas de mortalidad
 las tasas de sangrado fueron similares.
 Mayor disnea con ticagrelor
Roffi, M et al. (2015). 2015 ESC Guidelines for the management of acute coronary
syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation. European
heart journal, ehv320.

82. Wallentin, L., Becker, R. C., Budaj, A., Cannon, C. P., Emanuelsson, H., Held, C., ... &
Mahaffey, K. W. (2009). Ticagrelor versus clopidogrel in patients with acute coronary

83. Roffi, M et al. (2015). 2015
ESC Guidelines for the
management of acute
coronary syndromes in
patients presenting without
persistent ST-segment
elevation. European heart
journal, ehv320.

84. Roffi, M et al. (2015). 2015
ESC Guidelines for the
management of acute
coronary syndromes in
patients presenting without
persistent ST-segment
elevation. European heart
journal, ehv320.

85.  ¿3 a 6 meses ?
 ¿1 año ?
 ¿Más de un año?

86. Bonaca, M. P., Bhatt, D. L., Cohen, M., Steg, P. G., Storey, R. F., Jensen, E. C., ... &
Bengtsson, O. (2015). Long-term use of ticagrelor in patients with prior myocardial
infarction. New England Journal of Medicine, 372(19), 1791-1800.

87.  Fondaparinux: dosis de 2,5 mg/día según
estudios PENTUA, OASIS-5, OASIS-6.
 superioridad a enoxaparina respecto a
muerte,no inferioridad respecto a isquemia.
( OASIS-5 )- de primera línea
 HBPM: disminuyen mortalidad frente a placebo
 No diferencia entre HBPM y HNF en cuanto a
mortalidad. Objetivo combinado de muerte e
IAM a favor de enoxaparina.
Roffi, M et al. (2015). 2015 ESC Guidelines for the management of acute coronary
syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation. European
heart journal, ehv320.

88. Fifth Organization to Assess Strategies in Acute Ischemic Syndromes Investigators.
(2006). Comparison of fondaparinux and enoxaparin in acute coronary syndromes. N
engl j med, 2006(354), 1464-1476.

89.  El estudio SINERGY con 10.027 ptes se
comparó Enoxaparina y HNF en pacientes
que iban a ICP, sin diferencias en la
mortalidad. Dosis de 1 mg/kg.
 HNF: reduccion del riesgo del 33% en muerte
e IAM frente a placebo.
Rev Esp Cardiol. 2012;65:173.e1-e55 - Vol. 65 Núm.02
DOI: 10.1016/j.recesp.2011.11.006

90.  Bivalirudina: Estudio REPLACE-2
Bivalirudina + Inh Gp IIB/IIIA no es inferior a
HNF+ bivalirudina pero si < sangrado. E igual
en el estudio ACUITY. Bivalirudina como
monoterapia no inferior.
 Es no inferior a HNF o HBPM frente a tasa de
complicaciones isquémicas (7.8 versus 7.3
percent, relative risk 1.08, 95% CI 0.93-1.24),
Roffi, M et al. (2015). 2015 ESC Guidelines for the management of acute coronary
syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation. European
heart journal, ehv320.

91.  rivaroxabán 2,5 mg dos veces al día en
pacientes con IAMSEST con alto riesgo
isquémico y bajo riesgo de sangrado que
reciben Aspirina y clopidogrel
 No ancianos, bajo de peso y ACV.
Roffi, M et al. (2015). 2015 ESC Guidelines for the management of acute coronary
syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation. European
heart journal, ehv320.

92. Roffi, M et al. (2015). 2015 ESC
Guidelines for the management of
acute coronary syndromes in
patients presenting without persistent
ST-segment elevation. European
heart journal, ehv320.

93.  No reducción de muerte por IAM en
pacientes tratados con inh. GPIIb/IIIa frente a
placebo. El único beneficio significativo se
observó cuando el paciente iba para
angioplastia.
 EstudioTARGET : abciximab superior a
tirofibán en dosis estándar en reducción de
riesgo de muerte, IAM y revascularización
urgente a los 30 dias. Un metanálisis
demostró que eran =.
Roffi, M et al. (2015). 2015 ESC Guidelines for the management of acute coronary
syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation. European
heart journal, ehv320.

94. Topol EJ, Moliterno DJ, Herrmann HC, et al; the TARGET Investigators. Comparison of
two platelet glycoprotein IIb/IIIa inhibitors, tirofiban and abciximab, for the prevention of
ischemic events with percutaneous coronary revascularization. N Engl J Med.
2001;344:1888-94.

95.  No reducción de muertes o IAM en pacientes
tratados Md.Y con Inh. GPIIb/IIIa frente a
placebo. El único beneficio significativo de los
Inh. GPIIb/IIIa cuando se mantenían durante
la angioplastia.
 > riesgo de sangrado.
Roffi, M et al. (2015). 2015 ESC Guidelines for the management of acute coronary
syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation. European
heart journal, ehv320.

96. Rev Esp Cardiol.2012;65:173.e1-
e55 - Vol. 65 Núm.02 DOI:
10.1016/j.recesp.2011.11.006

97. Rev Esp Cardiol.2012;65:173.e1-
e55 - Vol. 65 Núm.02 DOI:
10.1016/j.recesp.2011.11.006

98.  Mayor riesgo de sangrado mayor a un año
con Doble antiagregación y ACO.
 No usar Plasugrel yTicagrelor
 Mantener INR entre 2-2,5 en documarínicos
 Doble antiagregación al menos un mes en
Stent convencional y 6 en liberador de Mdto.
Roffi, M et al. (2015). 2015 ESC Guidelines for the management of acute coronary
syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation. European
heart journal, ehv320.

99. Roffi, M et al. (2015). 2015 ESC Guidelines for the management of acute coronary
syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation. European
heart journal, ehv320.

101. Bavry AA,et al. Benefit of early invasive therapy in acute coronary syndromes: a meta-
analysis of contemporary randomized clinical trials. J Am Coll Cardiol 2006;48:1319–
1325.

102. Fox KA, et al. Long-term outcome of a routine versus selective invasive strategy in
patients with non-ST-segment elevation acute coronary syndrome a meta-analysis of
individual patient data. J Am Coll Cardiol 2010;55:2435–2445.

103.  La estrategia invasiva de rutina en SCASEST
Ha demostrado mejorar los desenlaces
clínicos y reducir SCA recurrentes,
rehospitalizaciones y revascularizaciones.
Roffi, M et al. (2015). 2015 ESC Guidelines for the management of acute coronary
syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation. European
heart journal, ehv320.

104. Roffi, M et al. (2015). 2015 ESC
Guidelines for the management of acute
coronary syndromes in patients
presenting without persistent ST-segment
elevation. European heart journal,
ehv320.

105. Roffi, M et al. (2015). 2015 ESC Guidelines for the management of acute coronary
syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation. European
heart journal, ehv320.

106. Roffi, M et al. (2015). 2015 ESC Guidelines for the management of acute coronary
syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation. European
heart journal, ehv320.

107. Roffi, M et al. (2015). 2015 ESC Guidelines for the management of acute coronary
syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation. European
heart journal, ehv320.

108. Roffi, M et al. (2015). 2015 ESC Guidelines for the management of acute coronary
syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation. European
heart journal, ehv320.

109. Roffi, M et al. (2015). 2015 ESC Guidelines for the management of acute coronary
syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation. European
heart journal, ehv320.

112. Roffi, M et al. (2015). 2015 ESC Guidelines for the management of acute coronary
syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation. European
heart journal, ehv320.

113. Ohman, E. M. (2016). Chronic Stable
Angina. N Engl J Med, 2016(374), 1167-
1176.

114. Ohman, E. M. (2016). Chronic Stable Angina. N Engl J Med, 2016(374), 1167-1176.

115.  IECA en FEvi < 40 despues de estabilizar para
reducir mortalidad ( IA )
 BB en FEVi <40% despues de estabilizar para
reducir mortalidad y recurrencia de isquemia
(IA )
 ARA ( espironolactona - eplerenona ) en
NYHA II-IV FEVI < 35% a pesar de
tratamiento con IECA ARA II y BB. ( IA )
Roffi, M et al. (2015). 2015 ESC Guidelines for the management of acute coronary
syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation. European
heart journal, ehv320.

116.  eplerenone se recomienda en reducir riesgo
de hospitalizacion y mortalidad en FEVI
<40% ( IB)
Roffi, M et al. (2015). 2015 ESC Guidelines for the management of acute coronary
syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation. European
heart journal, ehv320.

117.  Iniciado en las primeras 24-96 horas, en SCASEST,
reduce la incidencia de eventos isquémicos en las
primeras 16 semanas, independientemente de los
niveles de colesterol.
 El inicio precoz se asocia además a mayor
adherencia al tratamiento a largo plazo.
 Atorvastatina 40 mg/día
 Simvastatina 20-40 mg/día
 Pravastatina 20-40 mg/día
Roffi, M et al. (2015). 2015 ESC Guidelines for the management of acute coronary
syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation. European
heart journal, ehv320.

118.  ( CRT o DAI) paciente sintomático con
disfunción delVI FEVI < 35% a pesar de
terapia óptima por mas de 40 días después
del evento agudo sin opciones de RVM en
pacientes con expectativa de vida mayor a un
año.
Roffi, M et al. (2015). 2015 ESC Guidelines for the management of acute coronary
syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation. European
heart journal, ehv320.

119.  Fevi menor de 35% hacer test de isquemia
residual y revascularización subsecuente en
quienes se las va a hacerTRC o DAI, después
de la RVM evaluar el remodelado del VI a los
6 meses pata el implante de dispositivo
profiláctico.
Roffi, M et al. (2015). 2015 ESC Guidelines for the management of acute coronary
syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation. European
heart journal, ehv320.

123. Mann, D. L., Zipes, D. P., Libby, P., & Bonow, R. O. (2014). Braunwald's heart disease: a
textbook of cardiovascular medicine. Elsevier Health Sciences.

124. Mann, D. L., Zipes, D. P., Libby, P., & Bonow, R. O. (2014). Braunwald's heart disease: a
textbook of cardiovascular medicine. Elsevier Health Sciences.

125. Mann, D. L., Zipes, D. P., Libby, P., & Bonow, R. O. (2014). Braunwald's
heart disease: a textbook of cardiovascular medicine. Elsevier Health
Sciences.

127.  O2
 Nt
 Morfina
 Bb
 IECA
 AAS (162-325 mg)
 Clopidogrel (300-600mg)

128. Se evitan 18
muertes por
cada 1000
pacientes
sometidos a
fibrinolíticos
Mann, D. L., Zipes, D. P., Libby, P., & Bonow, R. O. (2014). Braunwald's heart
disease: a textbook of cardiovascular medicine. Elsevier Health Sciences.

130. (Modificado de Boersma E, Mercado N, Poldermans, etal: Acute myocardial infarction.
Lancet361:851, 2003.)

131.  Tiempo= ICP mejor en pacientes con más de
12 h
 Mayor riesgo de muerte= ICP mejor en pte
con alto riesgo de muerte.
 Shock Cardiogénico= Se benficia > de ICP.
 > riesgo de Sangrado I.C. = se beneficia >ICP.
 Si no se dispone de ICP= trombolisis.
Mann, D. L., Zipes, D. P., Libby, P., & Bonow, R. O. (2014). Braunwald's heart
disease: a textbook of cardiovascular medicine. Elsevier Health Sciences. Pag 1107

132. Mann, D. L., Zipes, D. P., Libby, P., & Bonow, R. O. (2014). Braunwald's heart
disease: a textbook of cardiovascular medicine. Elsevier Health Sciences.

134.  Angioplastia debe hacerse los primeros 120
minutos. Ha demostrado ser superior a
fibrinólisis.
 Paciente que se someta a Fibrinólisis debe ser
seguido por angiografía de rutina.
Rev Esp Cardiol. 2012;65:173.e1-e55 - Vol. 65 Núm.02
DOI: 10.1016/j.recesp.2011.11.006

135.  Solo tratar el vaso obstruido relacionado con
el infarto, no hay evidencia que apoyeTto de
otras lesiones.
 Angioplastia múltiple en shock cardiogénico,
isquemia persistente, o trombos.
 Mejores desenlaces abordaje radial que
femoral.

136.  3507 patients were randomly assigned to
radial access and 3514 to femoral access.
 lower rate of local vascular complications
inthe radial approach
olly SS, Yusuf S, Cairns , et al. Radial vs. femoral access for coronary angiography and
intervention in patients with acute coronary syndromes (RIVAL):

143. Mann, D. L., Zipes, D. P., Libby, P., & Bonow, R. O. (2014). Braunwald's heart disease:
a textbook of cardiovascular medicine. Elsevier Health Sciences. Pag 1152

147. Mann, D. L., Zipes, D. P., Libby, P., & Bonow, R. O. (2014). Braunwald's heart disease: a textbook of
cardiovascular medicine. Elsevier Health Sciences.

151. Cooper, H. A., & Panza, J. A. (2013). Cardiogenic Shock. Cardiology
clinics,31(4), 567-580.

152. Cooper, H. A., & Panza, J. A. (2013). Cardiogenic Shock. Cardiology
clinics,31(4), 567-580.

155. Thiele, H., Zeymer, U., Neumann, F. J, et al. (2012). Intraaortic balloon support for
myocardial infarction with cardiogenic shock. New England Journal of Medicine, 367(14),
1287-1296.

156.  randomized controlled trials versus IABP are
required to prove a clinical benefit in the
setting of CS.
 The pVADs provided superior hemodynamic
support when compared with IABP. However,
30-day survival was similar in the pVAD and
IABP groups (55% vs 57%, relative risk 1.06,
95% confidence interval 0.68–1.66, P 5 .8).
Cooper, H. A., & Panza, J. A. (2013). Cardiogenic Shock. Cardiology
clinics,31(4), 567-580.

162. Complicaciones
del IAM
Mecánicas
eléctricas
pericárdicas
Mann, D. L., Zipes, D. P., Libby, P., & Bonow, R. O. (2014). Braunwald's heart disease:
a textbook of cardiovascular medicine. Elsevier Health Sciences. Pag 1127
trombóticas

163.  2% de los IAM – 10% de las muertes súbitas
por IAM – característica de IAMCEST
 Desde el primer día del IAM hasta 3 semanas
post IAM- es característica los primeros 4-5
días.
 Síncope – AESP –Taponamiento
Mann, D. L., Zipes, D. P., Libby, P., & Bonow, R. O. (2014). Braunwald's heart disease:
a textbook of cardiovascular medicine. Elsevier Health Sciences. Pag 1127

164.  > en mujeres ancianas- 7 veces más enVI que
VD ( Zona de la ADA )
 EC crónica con Colaterales protege
 Ruptura subaguda – 25% casos con paso
sangre pericardio ECOTTderrame
Pericárdico con fibrina, trombos densos
Simula reinfarto, eleva ST - tto = QX.
Mann, D. L., Zipes, D. P., Libby, P., & Bonow, R. O. (2014). Braunwald's heart disease:
a textbook of cardiovascular medicine. Elsevier Health Sciences. Pag 1127

165. Mann, D. L., Zipes, D. P., Libby, P., &
Bonow, R. O. (2014). Braunwald's heart
disease: a textbook of cardiovascular
medicine. Elsevier Health Sciences. Pag
1129

166.  Si es septo anterior = IAM anterior
 Si es septo-posterior= IAM inferior – Mal
pronóstico.
 Mujeres ancianas sin colaterales y ERC
 Poco probable en DM, Isquemia crónica 
por preacondicionamiento
Mann, D. L., Zipes, D. P., Libby, P., & Bonow, R. O. (2014). Braunwald's heart
disease: a textbook of cardiovascular medicine. Elsevier Health Sciences. Pag
1127

167.  Deterioro Brusco- edema pulmonar – Shock
cardiogénico + soplo pansistólico con frémito
paraesternal
 Dx ECOTT en CAT: Salto oximétrico del
VD
 Qx. Tto med: Nitroprusiato - < postcarga-
BCPA
Mann, D. L., Zipes, D. P., Libby, P., & Bonow, R. O. (2014). Braunwald's heart
disease: a textbook of cardiovascular medicine. Elsevier Health Sciences. Pag
1127

168. Mann, D. L., Zipes, D. P., Libby, P., & Bonow, R. O. (2014). Braunwald's heart disease:
a textbook of cardiovascular medicine. Elsevier Health Sciences. Pag 1129

169.  En la primera semana post IAM por isquemia
de músculo papilar
 Se asocia a IAM inferior ( por ruptura de
músculo papilar inferior) ya que el anterior
tiene doble irrigación – ADA-CX
 Falla cardiaca aguda+ edema pulmonar –
soplo sistólico que puede atenuarse por = de
presiones.Tto < postcarga NTG grave QX
Mann, D. L., Zipes, D. P., Libby, P., & Bonow, R. O. (2014). Braunwald's heart disease:
a textbook of cardiovascular medicine. Elsevier Health Sciences. Pag 1129

170. Mann, D. L., Zipes, D. P., Libby, P., & Bonow, R. O. (2014). Braunwald's heart disease:
a textbook of cardiovascular medicine. Elsevier Health Sciences. Pag 1129

171. Mann, D. L., Zipes, D. P., Libby, P.,
& Bonow, R. O. (2014). Braunwald's
heart disease: a textbook of
cardiovascular medicine. Elsevier
Health Sciences. Pag 1129

172.  AneurismaVI : en zona cicatricial con
discinesia – ocurre en 15 % de los pacientes
 Aparece porque Presión IV hace expansión de
tejido necrótico
 IAM apical 80% casos
 EAC con colaterales protege.
 Doble impulso apical a la palpación – EST
persistente Dx ECO-tt
Mann, D. L., Zipes, D. P., Libby, P., & Bonow, R. O. (2014). Braunwald's heart disease:
a textbook of cardiovascular medicine. Elsevier Health Sciences. Pag 1129

173.  No predispone a Ruptura- no síntomas
fomenta aparición de trombo-embolias y
arritmias > mortalidad
 Tto QX en arritmia o ICC refractaria.
Mann, D. L., Zipes, D. P., Libby, P., & Bonow, R. O. (2014). Braunwald's heart disease:
a textbook of cardiovascular medicine. Elsevier Health Sciences. Pag 1129

174.  Ruptura de la pared delVI contenida por un
trombo que se organiza .Tto QUirúrgico
Mann, D. L., Zipes, D. P., Libby, P., & Bonow, R. O. (2014). Braunwald's heart disease:
a textbook of cardiovascular medicine. Elsevier Health Sciences. Pag 1129

175. Mann, D. L., Zipes, D. P., Libby, P., & Bonow, R. O. (2014). Braunwald's heart
disease: a textbook of cardiovascular medicine. Elsevier Health Sciences. Pag
1128

176. Mann, D. L., Zipes, D. P., Libby, P., & Bonow, R. O. (2014). Braunwald's heart
disease: a textbook of cardiovascular medicine. Elsevier Health Sciences. Pag
1128

180.  Arritmias ventriculares: mecanismos de
arritmias en fase aguda ( primarias) es diferente
a C. isquémica crónica ( reentrada en cicatriz )
 FV 20% de los pacientes con IAM ( 48h) causa
más frecuente de muerte en IAM extenso-
reperfusión ineficaz
 Torsade pointesmultifactorial: hipoxemia
hipokalemia hipomagnesemia tto acortar Qt
Mann, D. L., Zipes, D. P., Libby, P., & Bonow, R. O. (2014). Braunwald's heart
disease: a textbook of cardiovascular medicine. Elsevier Health Sciences. Pag
1128

181.  TV  monomorfa sostenida: es infrecuente
en la fase aguda de un IAM – precisa
desarrollo de sustrato anatómico 3% casos.
 ExtrasístolesVentricularesTVMNS no
requiereTto en especial  BB previene
aparición
 RIVA en IAM anterior e inferior depués de
reperfusión.
Mann, D. L., Zipes, D. P., Libby, P., & Bonow, R. O. (2014). Braunwald's heart
disease: a textbook of cardiovascular medicine. Elsevier Health Sciences. Pag
1128

182.  Taquicardia sinusal: en IAM anterior extenso
con difunción sistólica
 Bradicardia sinusal: fase aguda de un IAM
inferior por hipertonía vagal 35% de los
casos. Atropina 0,3 mg cada 30 min
 Fibrilación auricular: 10-20% de los pacientes
con IAM extenso con disfunción deVI- > en
Ancianos tto con BB. No dar digoxina.
Mann, D. L., Zipes, D. P., Libby, P., & Bonow, R. O. (2014). Braunwald's heart
disease: a textbook of cardiovascular medicine. Elsevier Health Sciences. Pag
1128

183. suprahisiano infrahisianO
Bloqueo AV post IAM
Mobitz I – Qrs Estrecho
IAM inferior
Ritmo 40-60
Responde a atropina- Mejor
pronóstico
Mobitz II – QRs ancho
IAM anterior
Ritmo <40
No Responde a atropina
Peor pronóstico

184.  Bloqueos de Rama: 20 % desarrolla bloqueo
de rama transitoria, persiste 5%. El BRIHH
nuevo se asocia a infartos extensos con gran
disfunción sistólica y mal pronóstico.
 BRDHH --> puede producir BAV se asocia a
infarto anteroseptal aumento de riesgo de
mortalidad
 bloqueo bifascicular --> alto riesgo de BAV
completo y fallo de bomba
Mann, D. L., Zipes, D. P., Libby, P., & Bonow, R. O. (2014). Braunwald's heart disease: a textbook
of cardiovascular medicine. Elsevier Health Sciences. Pag 1128

185. Mann, D. L., Zipes, D. P., Libby, P., & Bonow, R. O. (2014). Braunwald's heart disease:
a textbook of cardiovascular medicine. Elsevier Health Sciences. Pag 1128

186.  síndrome de Dressler : 1-8 semanas post IAM
 3-4% de los IM
 malestar general - fiebre - leucocitosis - dolor
torácico Puntada aumento deVSG -derrame
pericárdico. Pericarditis fibrinosa.
 Tto 650 mg de AAS. cada 4 horas. No dar
corticoides ni AINES alteran la cicatrización
del infarto. inducen rotura ventricular y
aumentan RVcoronaria
Mann, D. L., Zipes, D. P., Libby, P., & Bonow, R. O. (2014). Braunwald's heart disease:
a textbook of cardiovascular medicine. Elsevier Health Sciences. Pag 1128