1. Nombres:
Olga Beatriz Nuñez Calles.
Juan José Rodríguez Liborio.
Vanessa Marisel Rodríguez Vega.

2.  Es una alteración paroxística de la función
neurológica, conductual, motora del sistema
nervioso. Todo esto como resultado de una
descarga eléctrica sincronizada excesiva es
decir una despolarización de las neuronas del
SNC.

3.  Manifestación más frecuente y característica de
transtornos del SNC en el neonato
 Pueden alterar otras funciones: respiración,
alimentación
 Por sí mismas pueden causar o aumentar daño
cerebral

4. 0.15 – 0.5 de todos los nacimientos
0.5% en recién nacidos de término (RNT)
1.6% en recién nacidos de pretérmino (RNPT) entre
31 y 33 semanas
22% en RNPT menores de 31 semanas.
Se asocia frecuentemente a una patología subyascente

5. Alteración de la síntesis energética
Desbalance entre neurotransmisores
Alteraciones de la membrana celular

6. Disminucion de la síntesis
de productos fosforilados
como el ATP alteran la
funcion de multiples
enzimas (bomba sodio-
potasio-ATPasa, encargada
del mantenimiento de la
homeostasis del potencial
de la membrana celular).

7. El exceso relativo de
neurotransmisores
excitatorios
(glutamato) por
excitación excesiva
producen
despolarización
sincronizada de gran
número de neuronas.

8. El calcio y el magnesio interactúan con la
membrana celular:
 la hipocalcemia e hipomagnesemia
desencadenan un incremento de la
entrada de sodio a la célula y por
consiguiente despolarización de la
misma.

9. Etiología de las Convulsiones Neonatales
Encefalopatía Hipoxico
Isquémica
Asfixia
Enfermedad Oclusiva Vascular
Infecciones del SNC Meningitis
Encefalitis
Absceso Cerebral
Malformaciones del SNC:
a) Migración Neuronal Esquisencefalia
Lisencefalia
Microgiria

10. b) Diferenciación y
desviación
Holoproscencefalia
Encefalodisplacia y Mielodisplacia
Hidranencefalia
Porencefalia
Desordenes Metabólicos
Hipoglicemia
Hipocalcemia
Hipomagnesemia
Hiponatremia
Errores Innatos del
Metabolismo
Aminoacidopatias
Fenilcetonuria
Enferm. De Orina de Jarabe de
Arce
Desordenes Peroxisomales
Neonatales
Adrenoleucodistrofias
Síndrome de Zellweger
Desordenes neurocutaneos
Neurofibromatosis
Esclerosis Tuberosa

11. Clasificación de Crisis Convulsivas Neonatales
CONVULSIONES CLINICAS
SUTILES
CLONICAS: FOCALES Y MULTIFOCALES
TONICAS: FOCALES Y GENERALIZADAS
MIOCLONICAS: FOCALES, MULTIFOCALES,
GENERALIZADAS

12.  Estás asociadas a otro tipo de
convulsiones.
 Son más frecuentes en prematuros
que en RN a término.
 Las manifestaciones son:
 Desviación tónica horizontal de los
ojos, con o sin nistagmo.
 Parpadeo o agitación de los
párpados.
 Movimiento de chupeteo.
 Movimientos masticatorios.
 Movimientos de pedaleo o
natación.
 Apneas (en neonatos de término)

13. 1. Clónicas focales:
• Son movimientos
clónicos bien localizados
que afectan cara,
extremidades, cuello y
tronco.
• Usualmente no hay
alteración del estado e
la conciencia.
• Denotan lesión
estructural del
hemisferio contralateral
a la actividad convulsiva.
2. Clónicas multifocales:
• Son movimientos
clónicos que migran de
una extremidad a otra o
van en secuencia.
• La migración sigue una
tendencia “No
Jacksoniana” por ej. Las
sacudidas del brazo
izquierdo pueden
asociarse a sacudidas de
las pierna derecha.

14.  Recuerdan las posturas de
descerebración y
decorticación.
 Más frecuentes en
prematuro.
 Se asocian a enfermedad
difusa del SNC.
Descerebración
Decorticación

15.  Pueden ser:
• consisten en cambios de
postura lentos y sostenidos de
una extremidad o del tronco.
• Se acompañan comúnmente de
apnea y cianosis moderada
1. Tónicas
focales
• Presentan espasmos tónicos
que se caracterizan por
movimiento abrupto de flexión
de las extremidades superiores
y extensión con abducción o
aducción de las inferiores.
2. Tónicas
generalizadas

16.  Se distinguen de las crisis clónicas por la rapidez de las
sacudidas y por su falta de ritmicidad.
 Espasmos sincronizados de los miembros superiores,
inferiores o ambos.
 Se asocian a patologías difusas del SNC.
 Pueden ser:
Focales
• Afectan de forma
característica los
músculos flexores
de las
extremidades
superiores.
Multifocales
• Consisten en
contracciones
asincrónicas de
varias partes del
cuerpo.
Generalizadas
• Consisten en
sacudidas
bilaterales
asociadas con la
flexión de las
extremidades
inferiores, y en
ocasiones, de las
superiores.

17. A. Historia clínica:
1. Antecedentes
prenatales:
•Diabetes gestacional.
•Hiperparatiroidismo.
•Retardo del crecimiento
intrauterino.
•Hipertensión inducida por
el embarazo.
•Convulsiones familiares
(convulsiones neonatales
autosómicas dominantes)
•Suplementación materna
con piridoxina.
•Abusos de substancias
(heroína, cocaína,
alcohol)
•Prescripción de
substancias (barbitúricos,
isoniazida, propoxifeno)
2. Antecedentes natales:
•Ruptura prematura de
membranas.
•Distocias.
•Monitorización sugestiva
de sufrimiento fetal
agudo.
•Abruptio placentae.
•Compresión del cordón.
•Empleo de bloqueos
pudendos para
episiotomía
(sobredosificación
anestésicos locales)
3. Antecedentes
postnatales:
•Sufrimiento fetal agudo.
•Puntaje de APGAR bajo
los 5 minutos.
•Presencia de meconio.
•Trauma obstétrico:
hematoma subdural o
epidural.
•Prematurez: trastornos
metabólicos, hemorragia
intraventricular.
•Hípoglicemia.
•Errores innatos del
metabolismo (enf. De
orina de jarabe de Arce,
déficit de acetil-coenzima
A.
•Empleo de soluciones
parenterales con alto
contenido de sodio:
hipernatremia.

18. Debe ser minucioso incluyendo
signos vitales para establecer:
 Estado hemodinámico del
paciente.
 Temperatura: infección.
 Peso y longitud: relación
peso/edad gestacional, retardo
del crecimiento intrauterino.
 PC: microcefalia en TORCHS.
 Tono muscular.
 Reflejos osteotendinosos.
 Reflejos primitivos: moro,
succión, búsqueda, prensión.

19.  Hemograma completo.
 Recuento de plaquetas.
 Proteína C reactiva.
 Eritrosedimentación.
 Glicemia.
 Electrolitos séricos.
 Gases arteriales (según disponibilidad).
 Hemocultivo.
 Punción lumbar.
 Estudio de TORCHS (de acuerdo a
sospecha diagnóstica).
 Si se sospecha de antecedentes de
drogadicción: tamizaje de toxinas en
sangre y orina.

20.  Ultrasonografia
transfontanelar, de mayor
utilidad en prematuros.
 Electroencefalograma.
 Rx de cráneo.
 Tomografía.
 Resonancia magnética.

21.  A) medidas generales
 B) medidas especificas
 C) uso de anticonvulsivantes

22.  Suspender la vía
oral y colocar
sonda oro gástrica
hasta estabilizar.
 Indicar respaldo a
30°c y mantener la
cabeza en la línea
media.
 Monitoreo de
signos vitales
continuos.

23.  Mantener un ambiente térmico neutro
 Soporte de oxigeno, de acuerdo a estado
clínico del px, mantener una oximetría de
pulso mayor de 90% durante la crisis.

24.  Balance hídrico y diuresis
horaria:1ml/kg/hora
 Individualizar la terapia con electrolitos, en
base al curso clínico de la enfermedad.
 Mantener glicemia:75-100mg/dl
 Mantener niveles de calcio en rangos
normales.

25.  Dextrosa, si hay sospecha de hipoglicemia.
 Gluconato de calcio al 10%, cuando hay hipo
calcemia.
 Magnesio :cuando se documente
hipomagnasemia concomitante y administrar
Sulfato de Magnesio al 50%, a dosis de
0.2ml/kg/dosis IV lento, monitorizando la
frecuencia cardiaca.

26.  Fenobarbital : dosis de carga 20mg/kg IV pasar en
10-15 minutos. Dosis de mantenimiento: 3-
5mg/kg/día en una sola dosis diaria IV o IM.
Mantener concentración sérica entre 15-30mcg/ml.
 Fenitoína : carga de 15-20mg/kg IV pasar en 30
minutos. Dosis de mantenimiento 4-8mg/kg/día IV.

27.  Midazolam, 0.05-0.2mg/kg en px con status
convulsivo. En neonatos no usar Midazolam
que contenga alcohol benzílico, debido a
efectos que provoca a nivel cerebral.
 Diazepam: únicamente para cesar de
inmediato convulsiones. Dosis de 0.1-
0.3mg/kg/dosis IV lento.

28.  Clonazepam: 0.1mg/kg/día dividido en 2 a 3 dosis(
máximo 1mg/dosis).
 Lidocaína: solo en convulsiones de dificil manejo.
Infusión de 4 a 6 mg/kg/hora.
 Piridoxina: solo en convulsiones refractarias, usar
100mg IV con monitorización electroencefalografía
simultanea.

29.  Depende de:
 evaluación neurológica y
electroencefalografía.
 Anticonvulsivantes causan daño potencial
sobre el cerebro en desarrollo.

30.  Todo RN con convulsiones de causa no
determinada y con convulsiones de difícil
manejo se debe enviar a un hospital de
tercer nivel.