Definición universal de IAM publicada en ESC guidelines 2012.

1. Sebastián Betancur L
Residente Medicina de Urgencias

3. Definición de IAM
Evidencia de necrosis
miocárdica ante un paciente
con características clínicas
consistentes con isquemia
aguda.

4. Criterios
1. Aumento o caída de biomarcadores cardiacos
(troponina o CPK - Mb) > percentil 99 con uno de
los siguientes:
* Síntomas de isquemia
* Cambios en ST - T o bloqueo de rama izquierda
nuevo
* Aparición de Ondas Q
* Identificación de Trombo intracoronario
angiografía - autopsia
* Evidencia por imagen de perdida de miocardio
viable o anormalidad nueva en contractilidad

5. Criterios
2. Muerte cardiaca que ocurre antes de demostrar elevación de
biomarcadores en contexto de:
síntomas + cambios nuevos en EKG
3. IAM Asociada a PCI demostrada por aumento de troponinas 5
veces el nivel normal o > 20 veces el nivel basal del paciente o
descenso de estas (si elevación previa), asociado a:
* Síntomas de isquemia
* Cambios nuevos en EKG
* Cambios angiográficos consistentes con complicación del
procedimiento
* Imagen que demuestre perdida de miocardio viable o
hipocinesia

6. Criterios
4. Trombosis del Stent con IAM detectado por
autopsia o angiografía asociado a síntomas o
elevación de biomarcadores.
5. IAM relacionado a revascularización quirúrgica
(CABG): elevación de marcadores > 10 veces el nivel
normal asociado a:
* Q patológicas o Bloqueo de rama Izquierda nuevo
* Oclusión nueva documentada por coronariografía
* Imagen que demuestre perdida de miocardio
viable o hipocinesia

7. Antes: IAM = Clínica y/o EKG y/o Biomarcadores
Ahora:
- Nuevas tecnologías de imagen (mas sensibles)
- Nuevos biomarcadores
* Múltiples condiciones desencadenantes
“Pequeñas áreas de isquemia o necrosis puede ser
detectado por biomarcadores y/o imagen”

8. Patogenia
 Infarto: Muerte miocárdica por isquemia
 >20 minutos: Isquemia
 2 – 4 horas: Necrosis
* Circulación colateral
* Oclusión intermitente
* Sensibilidad del miocardio
 5-6 semanas: Cicatrización.

9. Biomarcadores
 Daño miocárdico se evidencia por elevación de
biomarcadores específicos
CPK – Mb Troponinas
 Pequeñas áreas de lesión miocárdica elevan Tn
Falla cardiaca Falla renal
DAÑO
TEP Arritmias MIOCARDICO
Procedimientos (PCI – CABG)

10. Troponina
• Elevación > percentil (ng/L o pg/mL)
• Medida al ingreso y a las 3-6 horas
• Elevación o patrón de descenso: diferencia
isquemia aguda Vs enfermedad estructural
• Persiste elevada por 2 semanas
CPK-Mb: Útil en ausencia de troponinas
• Elevación > percentil 99

12. Elevación de troponinas
1. Isquemia miocárdica primaria:
Ruptura de placa Formación de trombo
2. Isquemia miocárdica por alteración entrega/demanda :
Taqui / bradiarritmias Disección aortica o lesión valvular
Cardiomiopatía hipertrófica Choque
Falla respiratoria Anemia grave
Embolia o disfunción endotelial Espasmo coronario
3. Isquemia no relacionada a daño miocárdico:
Contusión miocárdica Desfibrilación / Marcapasos
Miocarditis Rabdomiolisis
Tóxicos
4. Lesión miocárdica multifactorial o indeterminada:
Falla cardiaca / Cardiomiopatía TEP / hipertensión pulmonar
Falla renal Paciente critico
Enfermedad neurológica Enfermedades infiltrativas
Ejercicio extremo

13. Síntomas
 Dolor torácico, Miembros superiores, mandíbula o epigástrico
 Dolor en reposo o con la actividad física
 Equivalente anginoso: Disnea o fatiga
 Dolor generalmente > 20 min
 Usualmente dolor difuso, no relacionado con la posición o movimientos
 Asociado a síntomas vagales (diaforesis, nauseas o síncope
 Los síntomas NO son específicos de Isquemia
 Usualmente atribuidos a otras causas
 Síntomas Atípicos: Mujeres, Adultos mayores, POP o Ptes críticos

14. Clasificacion del IAM
1. IAM Espontaneo
 Enfermedad coronaria de base
2. IAM secundario a imabalance de O2
 Sin Enf coronaria
3. Muerte cardiaca sin resultados de marcadores
 EKG + clínica
4a. IAM relacionado a PCI
 Tn > 5 veces valor normal
4b.IAM relacionada a trombosis de Stent
5. IAM relacionado a CABG
 Tn > 10 veces valor normal

15. Electrocardiograma
 Meta: primeros 10 minutos
 Cambios dinámicos >> múltiples EKGs (C/15-
30 min o monitoreo de 12 canales)
 Cambios en ST/T sugieren territorio vascular
 Idealmente comparar con EKG previos
 Solo el EKG es insuficiente
para Dx de IAM

16. Elevación del ST Infradesnivel del ST
 Elevación del punto J  Descenso ≥ 0.05 mV
≥ 0.1 mV (1mm) (0.5 mm)
 Inversión de la T
 En V2 y V3 ≥ 0.2 mV
(2mm) en ≥ 40 años y ≥ 0.1 mV (1mm)
≥ 2.5 mm en < 40 años  En 2 derivadas
 Elevación ≥ 0.15 mV contiguas con R
(1.5mm)
prominente o R/S >1
IAM Previo
• Cualquier QS o Q ≥ 0.02 sec en V2-V3
• Q ≥ 0.03 sec y ≥0.1 mV o QS en I, II, aVL,
aVF o V4-V6
• R ≥ 0.04 sec en V1-V2 y R/S ≥ 1 con T
concordantemente positiva sin trastorno de
conducción

17. Imágenes en IAM

18. Ecocardiografía
Evalúa Estructura y función
 Grosor del miocardio
 Engrosamiento y motilidad
Doppler optimiza la
evaluacion
 Cuantifica función global y
regional

19. Imagen por Radionucleosido
SPECT:
 Evaluación directa la viabilidad miocárdica
 No detecta pequeñas áreas de IM
 Evalúa anormalidades de perfusión
 Imagen regulada por EKG
 Evalúa motilidad
 Engrosamiento
 Función global

20. Resonancia Magnética
 Evalúa funciona miocárdica
 Espectro similar a Ecocardiograma
 Detecta IM subendocárdico
 Permite evaluar perfusión
y Fibrosis
 Contrastada
 Detecta patologías que
simulan IAM (miocarditis)

21. Tomografía
 Detecta infarto en fase inicial
 Estudio de otras causas de dolor torácico
 TEP
 Disección aortica
 Permite valorar
perfusión

22. Imagen en el evento Agudo
 Anormalidades de contractilidad o perdida de miocardio viable .
 Biomarcadores no medibles: Perdida de contractilidad en ausencia de
causas no isquémicas es Dx de IM
 Imagen de función y viabilidad normal: Alto valor predictivo negativo
 Si Marcadores Negativos se descarta IAM y no se requieren imágenes.
 Ecocardiografía evalúa causas no isquémicas del dolor
Peri – miocarditis Enf valvular
Cardiomiopatía TEP
Disección aortica Detecta complicaciones del IAM
 Radionucleosido Evalúa miocardio salvable y permite valorar miocardio
salvado

23. IAM asociado a PCI (Tipo 4)
 Lesión miocárdica es secundaria a múltiples eventos
Disección coronaria embolización distal
Oclusión de coronaria / rama lateral
 Lesión miocárdica relacionada : Elevación de biomarcadores
 Medición antes del procedimiento a las 3 a 6 horas y a las 12 horas.
Si Tn Negativa pre PCI
 Elevación > 5 veces el valor normal (en 48H) asociado a:
Isquemia > 20 minutos Cambios en ST o nuevas Q
Evidencia por imagen Evidencia angiografía

24. Si Tn elevada o en descenso
 Aumento > 20% el valora basal:
Reinfarto
IAM por trombosis de Stent (4b)
 Temprano: Menor de 30 días
 Tardío: 31 días - 1 año
 Muy Tardío: > 1 año

25. IAM asociado a CABG (Tipo5)
 Trauma miocárdico:
Sutura y manipulación Disección coronaria
Pobre protección Eventos de reperfusión
Radicales libres Falla en reperfusión
Elevación de marcadores
 Elevación > 10 veces el valor normal (48 horas) mas:
Ondas Q o Bloqueo de rama izquierda nuevo
Evidencia por coronariografía
Evidencia por imagen

26. IAM en procedimiento no
cardiaco
 No clínica de IAM
 > mortalidad a 30 días
 45% de ptes en POP no cardiaco elevan
troponina
 22% elevación de Tn en rango de necrosis
 Alto riesgo: Monitoreo con Tn pre y POP
(72H)
 relación 50/50 de eventos tipo 1 y tipo 2

27. IAM en UCI
 Elevación de Tn es frecuente
 Peor pronostico independiente de su enfermedad de base
 Puede ser tipo 1 o 2
IAM recurrente
 IAM en los siguientes 28 días post incidente (primer IAM)
Reinfarto
 IAM que ocurre en los primeros 28 días post Infarto incidente o
recurrente
 Recurre elevación del ST >0.1 mV o cambios nuevos en contexto de
síntomas isquémicos
 Depresión del ST y bloqueo de rama Izquierda solos no son Dx.
 Medición de Tn ante la sospecha y a las 3-6 horas:
 > 20% en la secunda muestra o cualquier elevación si la primera es negativa

28. Lesión Vs Infarto en Falla
cardiaca
 en ICC se puede elevar troponina en ausencia de IAM
 en ICC aguda se debe descartar IAM, pero Tn sola no hace el Dx
 Múltiples causas elevan la Tn en la falla cardiaca
 Tn en ICC es predictor de mortalidad
 Pensar en IAM si eleva la troponina en contexto de ICC aguda con
Cambios nuevos en EKG Perdida de miocardio
 Coronariografía Si normal: IAM tipo 2 o causa no cardiaca
 Si se desconoce anatomía coronaria:
estudio de perfusión miocárdica Coronariografía RNM