6. indicaciones
Hipotensión debida a vasodilatación periférica y RVS baja
(shock séptico).
Tto temporal de la hipovolemia (hasta restaurar el volumen
sanguíneo).
Vasopresor de elección en arteriopatía coronaria o estenosis
aórtica sin ICC.
7. ventajas / desventajas
VENTAJAS:
Efecto agonista directo de corta duración.
Aumenta P de perfusión en cerebro, rinón y corazón en estados de RVS
baja.
Aumenta PPCoronaria sin aumentar contractilidad del miocardio (evitar
hipertensión para no aumentar consumo O2).
DESVENTAJAS:
Puede disminuir el volúmen sistólico por aumento de postcarga.
Bradicardia por estimulación vagal refleja (responde a atropina).
Monitorizar diuresis y perfusión en extremidades.
8. presentación - preparación - dosis
Ampolla 10mg (1ml)
Llevar a 20ml SF – 500 µg/ml
1 ml preparación (500 µg), llevar a 10 SF -- 50 µg/ml
Infusión (EV; preferible central): 0,5-10 µg/kg/min
Bolo EV: 1-10 µg/kg (aumentando según necesidades).
11. presentación - preparación - dosis
Ampolla 10mg (1ml)
Llevar a 10ml SF – 1 mg/ml
Dosis (Bolo EV): 1mg (titular según necesidad y respuesta).
12. EFEDRINA
Agonista mixto:
Agonista directo α, β1 y β2
Agonista indirecto por liberación de NA en brecha sináptica.
↑ INOTROPISMO y CRONOTROPISMO (β1).
VASOCONSTRICCIÓN (α1).
Duración 5-10 minutos (EV) / 1 hora (IM).
Eliminación RENAL (no MAO; no COMT)
Frecuencia Cardíaca ↑
Contractilidad ↑↑
Gasto cardíaco ↑↑
Presión arterial ↑↑
Resistencia vascular sistémica ↑
Precarga ↑↑
13. indicaciones
Hipotensión debida a RVS baja o GC bajo (especialmente con
↓FC y en bloqueos neuroaxiales).
Tto temporal de la hipovolemia (hasta restaurar el volumen
sanguíneo).
Depresión miocárdica transitoria (sobredosis de anestésico).
14. ventajas / desventajas
VENTAJAS:
Efecto presor e inotrópico leve (fácil administración y ajuste).
Poca tendencia a la taquicardizante.
No reduce flujo placentario (segura en embarazo).
Fármaco casi ideal para corregir simpatectomía post BNA.
DESVENTAJAS:
Poco eficaz en depleción de catecolaminas.
Taquifilaxia al repetir la administración.
15. presentación - preparación - dosis
Ampolla 50mg (1ml)
Llevar a 10ml SF – 5 mg/ml
Bolo EV: 5-10 mg (repetir o aumentar según necesidades).
IM: 25-50 mg
16. NORADRENALINA
Principal neurotransmisor simpático postganglionar; también se
libera en médula suprarrenal.
Agonista directo α1, α2 y β1.
Fin de acción por recaptación y metabolismo por COMT y MAO.
Frecuencia Cardíaca Según valor TA
Contractilidad ↑↑
Gasto cardíaco ↑ o ↓ (depende RVS)
Presión arterial ↑↑
Resistencia vascular sistémica ↑↑↑
Resistencia vascular pulmonar ↑↑
17. indicaciones
Colapso vascular periférico con necesidad de aumentar RVS
(shock séptico; vasoplejía).
Necesidad de aumento de RVS (fenilefrina ineficaz).
Cuando se desee un aumento en RVS junto a estimulación
cardíaca.
18. ventajas / desventajas
VENTAJAS:
Agonista adrenérgico directo. Potencia equivalente a adrenalina en
receptores β1.
Redistribución del flujo sanguíneo a cerebro y corazón por
vasoconstricción de los demas lechos vasculares.
Vasoconstricción intensa.
19. ventajas / desventajas
DESVENTAJAS:
Disminución de perfusión de órganos (riesgo de isquemia renal, hepática,
intestinal y en piel y extremidades).
Isquemia miocárdica posible.
Vasoconstricción pulmonar.
Arritmias.
Gran riesgo de necrosis cutánea por extravasación.
20. presentación - preparación - dosis
Ampolla 4mg (4ml)
Preparar en volumen total de 400 ml SF – 10 µg/ml
Infusión (EV; central):
Dosis inicial habitual: 0,015 – 0,03 µg/kg/min
Intervalo habitual: 0,05 – 3 µg/kg/min
Vigilar estrictamente diuresis y EAB. Minimizar la duración de su uso.
22. INOTRÓPICOS
OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO DEL BAJO GASTO CARDÍACO: AUMENTAR
LA PERFUSIÓN DE ÓRGANOS Y LALIBERACIÓN DE O2 A LOS TEJIDOS.
Aumentar el GC aumentando el VS o la FC o ambos.
Maximizar el aporte de O2 al miocardio.
Proporcionar una TAM adecuada para la perfusión de otros órganos.
Minimizar el MVO2 al evitar la taquicardia y la dilatación del VI.
Tto concomitante de trastornos mtb, arritmias e isquemia cardíaca.
La posología se ajusta mediante el GC y la PA, junto con la evaluación de
la perfusión orgánica (valorar volúmen y concentración de la orina).
24. ADRENALINA
Catecolamina producida por la médula suprarrenal.
Agonista directo α1, α2, β1 y β2.
Fin de acción por recaptación y metabolismo por COMT y MAO.
RELACIÓN DOSIS RESPUESTA
↑ inotropismo y cronotropismo
0,01-0,03 µg/kg/min β RVS puede ↓
0,03-0,15 µg/kg/min βyα RVS sin cambios o ↑
>0,15 µg/kg/min αyβ RVS ↑↑
25. indicaciones
Paro cardíaco (FV-TV sin pulso; asistolia; actividad eléctrica
sin pulso).
Anafilaxia y rx alérgicas sistémicas.
Shock cardiogénico.
Broncoespasmo (Sc).
26. ventajas / desventajas
VENTAJAS:
Agonista adrenérgico directo (no depende de liberación de NA
endógena).
Inotrópico potente.
Broncodilatador y estabilizador de mastocitos.
27. ventajas / desventajas
DESVENTAJAS:
Disminución de perfusión de órganos (riesgo de isquemia renal, hepática,
intestinal y en piel y extremidades).
Isquemia miocárdica posible (inotropismo positivo + taquicardia, aumentan
el consumo de O2 miocárdico).
Vasoconstricción pulmonar (riesgo de HTP e insuficiencia VD).
Taquicardia y arritmias.
Gran riesgo de necrosis cutánea por extravasación.
28. presentación - preparación - dosis
Ampolla 1mg (1ml)
SHOCK o HipoTA:
Bolo (EV; central) 0,03 - 0,2 µg/kg
Infusión: 0,01 – 0,3 µg/kg/min
Paro cardíaco (protocolo ACLS):
Bolo (EV) 1mg (si continua en ritmo de paro, repetir dosis en un
intervalo no menor a 3-5 minutos).
Broncoespasmo/rx alérgica
SC 10 µg/kg (máx 400 µg)
Vigilar estrictamente diuresis y EAB. Minimizar la duración de su uso.
29. DOPAMINA
Catecolamina precursora de NA y A.
Agonista MIXTO:
Agonismo directo α1, β1 , β2 y AD1.
Agonismo indirecto por aumento de la liberación de NA.
Fin de acción por recaptación y metabolismo por COMT y MAO.
RELACIÓN DOSIS RESPUESTA
1-3 µg/kg/min AD1 ↑ FSR y mesentérico
β1 β2 ↑ FC, contractilidad y GC
3-10 µg/kg/min
↓RVS
α1 ↑RVS y RVP
>10 µg/kg/min
↓ FSR
↑ FC y arritmias
30. indicaciones
Hipotensión debida a bajo GC o RVS disminuida.
Tto temporal de la hipovolemia (hasta restaurar el volumen
sanguíneo).
Insuficiencia renal.
31. ventajas / desventajas
VENTAJAS:
Aumento de perfusión renal y producción de orina (AD1).
Favorece flujo sanguíneo desde ME hacia riñón y lecho esplácnico.
Respuesta de TA fácil de ajustar debido a su acción inotrópica y
vasoconstrictora.
32. ventajas / desventajas
DESVENTAJAS:
Componente mixto significativo (menor rta en depleción de catecolaminas).
Taquicardia y arritmias sinusales, auriculares y ventriculares.
Efecto inotrópico máximo mejor q con adrenalina.
Necrosis cutánea por extravasación.
Dosis superiores a >10 µg/kg/min anulan los efectos vasodilatadores
renales; riesgo de necrosis renal, esplácnica y cutánea. Controlar diuresis.
Vasoconstricción pulmonar.
Aumento del consumo de O2 miocárdico; isquemia si no aumenta el flujo
coronario paralelamente.
33. presentación - preparación - dosis
Ampolla 200mg (5ml)
Preparar en volumen total de 200 ml SF – 1000 µg/ml
Dosis (EV; preferible central) 1-20 µg/kg/min
RELACIÓN DOSIS RESPUESTA
1-3 µg/kg/min AD1 ↑ FSR y mesentérico
β1 β2 ↑ FC, contractilidad y GC
3-10 µg/kg/min
↓RVS
α1 ↑RVS y RVP
>10 µg/kg/min
↓ FSR
↑ FC y arritmias
34. DOBUTAMINA
Agonista directo β1 ; efectos α1 y β2 escasos.
↑ INOTROPISMO y CRONOTROPISMO (β1).
VASODILATACIÓN (β2; parcialmente contrarrestado por α1).
Acciones α1 disminuyen en el tiempo (enantiómero + y su metabolito son antagonistas α1).
Fin de acción por redistribución; metabolismo por COMT.
Frecuencia Cardíaca ↑↑
Contractilidad ↑↑
Gasto cardíaco ↑↑
Presión arterial ↑/-
Resistencia vascular sistémica ↓↓
Resistencia vascular ↓↓
pulmonar
35. indicaciones
Estados de bajo GC (shock cardiogénico); especialmente si
existe aumento de RVS y/o RVP.
36. ventajas / desventajas
VENTAJAS:
Menos taquicardizante que dopamina (dosis bajas).
Aumenta el GC con incremento menor del consumo de O2 miocárdico en
comparación con dopamina (monofármacos).
La diminución de la poscarga (RVS y RVP) mejora la función sistólica en VI
y VD insuficientes.
Aumento del FSRenal (β2); no en la misma cuantía que dosis comparables
de dopamina.
37. ventajas / desventajas
DESVENTAJAS:
Taquicardia y Arritmias.
Hipotensión (si la ↓RVS no se contrarresta con ↑GC).
Robo coronario.
Vasodilatador no selectivo (ej puede desviar FSR o esplácnico a ME).
Taquifilaxia (infusión >72hs).
Agonista parcial (puede disminuir las acciones de agonistas completos
(A).
Si se administra a pacientes betabloqueados, la RVS puede aumentar.
40. indicaciones
Bradicardia que no responde a atropina (no marcapasos).
Estados de bajo GC; especialmente si se necesita mayor
inotropismo y la taquicardia no resulta perjudicial.
(pediátricos; corazón denervado).
HTP o Insuficiencia cardíaca derecha.
Bloqueo AV (tto temporal).
Asma (OBLIGACIÓN DE MONITOREO ECG Y TANI).
Sobredosis de betabloqueantes.
41. ventajas / desventajas
VENTAJAS:
Potente agonista directo beta.
Aumenta el GC por tres mecanismos:
▪ Aumento FC.
▪ Aumento de la contractilidad (aumenta VS).
▪ Reducción de la Postcarga (aumenta VS).
Broncodilatador.
42. ventajas / desventajas
DESVENTAJAS:
No es un fármaco presor. La TA gralmente disminuye (aunque ↑el GC).
Riesgo de hipoperfusión de órganos / isquemia.
Taquicardia limita el tiempo de llenado diastólico.
Proarritmico.
Vasodilatador no selectivo (puede desviar FSR o esplácnico a ME).
Vasodilatación coronaria puede reducir el FS en el miocardio isquémico,
incrementando el flujo a áreas no isquémicas (robo coronario).
Puede desenmascarar preexitación en pacientes con WPW.
44. DIGOXINA
Glucósido; inhibe Na+/K+ ATPasa:
↑ Na+ intracelular y ↓ del K+ intracelular
Aumento de Ca2+ intracelular (intercambio regenerativo) ↑ INOTROPISMO
Liberación de Ca2+ desde el REL hacia el citoplasma.
Determinantes de MVO2 ICC ICC + Digitálicos
Mejora la contractilidad
INOTROPISMO ↓ ↑
en corazones
FRECUENCIA CARDÍACA ↑ ↓ insuficientes, generando
POSCARGA (RVS) ↑ ↓ una mejoría en el balance
PRECARGA ↑ ↓ energético.
TENSIÓN PARIETAL ↑ ↓
45. Efectos AUTONÓMICOS:
Sensibiliza NS y NAV a la Ach
▪ Disminuye el automatismo; efecto bradicardizante. ANTIARRITMICO
Efectos sobre CÉLULAS CARDÍACAS:
El ↑ de Na+ en el intracelular eleva el voltaje de reposo
(lo acerca al umbral):
▪ Aumenta la EXCITABILIDAD
▪ Deteriora la CONDUCCIÓN
La ↓ del K+ intracelular (facilitación del eflujo) aceleran la PR largo
QRS mellado
repolarización:
QT corto
▪ Acortan QT
47. ventajas / desventajas
VENTAJAS:
Acción antiarritmica supraventricular.
Frecuencia ventricular reducida en FA o AA.
Inotropismo positivo activo VO (útil tto crónico).
DESVENTAJAS:
Índice terapéutico muy bajo (toxicidad 20% de los pacientes).
Difícil ajuste de dosis; larga semivida. Gran variación interindividual.
En pacientes sin ICC, aumenta el consumo O2 miocárdico y la RVS
(precipita angor).
Proarritmico.
48. presentación - preparación - dosis
Ampolla 250mg (1ml)
Inicio de acción gradual; efecto máximo e/1-5hs de su
administración EV.
PRECAUCIÓN en uso simultáneo con betabloqueantes,
antagonistas cálcicos o calcio.
51. VASODILATADORES
INDICACIONES DE USO
HIPERTENSIÓN. Aumento RVS. Fcos arteriales o mixtos
Acción corta (NTPS, NTG, nicardipino,
HIPOTENSIÓN CONTROLADA
anestésicos volátiles inhalados)
Al reducir la RVS mejora la liberación de
INSUFICIENCIA VALVULAR
O2 a los tejidos.
La vasodilatación disminuye el MVO2 al
INSUFICIENCIA CARDÍACA CONGESTIVA reducir precarga y poscarga; mejora
eyección y distensibilidad.
Nitroglicerina
Nitroprusiato
52. NITROGLICERINA
Gliceriltrinitrato -- ÁCIDO NÍTRICO aumenta la producción de GMPc
VASODILATADOR (Venoso > Arterial)
↓ retorno venoso y precarga
↓ consumo O2 cardíaco y ↑ flujo sanguíneo coronario diastólico.
Arterias coronarias: Alivia el espasmo; aumenta el flujo de endocardio a
epicardio; aumenta el flujo a regiones isquémicas.
Miocardio:
Mejora función de bomba por reducción de isquemia.
Antiarritmico (eleva el umbral de FV).
Arteriolas (efectos a dosis altas > 10µg/kg/min):
↓ resistencia vascular sistémica (menor consumo 02 y mejora volumen sistólico).
Semivida 1-3 minutos. Mtb en músculo liso e hígado.
54. ventajas / desventajas
VENTAJAS:
Reducción selectiva de la precarga.
Sin toxicidad metabólica.
Eficaz en isquemia miocárdica (disminuye tamaño de infarto;
administración profiláctica eficaz; mantiene la autorregulación arteriolar).
Útil en insuficiencia cardíaca congestiva e hipertensión pulmonar aguda
(disminuye precarga y congestión pulmonar).
No se degrada fácilmente por la luz.
55. ventajas / desventajas
DESVENTAJAS:
Disminuye PA a medida q disminuye la precarga y la RVS (dosis altas); lo
que puede producir descenso de presión de perfusión coronaria.
Taquicardia refleja. (valorar el uso de betabloqueantes)
Inhibe la vasoconstricción pulmonar hipóxica.
Inconvenientes para su administración.
Tolerancia (tto > 24hs).
Dependencia.
Metahemoglobinemia (evitar dosis < 7-10 µg/kg/min).
56. presentación - preparación - dosis
Ampolla 25mg (5ml)
Llevar a 500 SF –50 µg/ml
Bolo (EV): 50-100 µg (isquemia aguda).
Infusión (EV) 0,1-7 µg/min.
Las necesidades de infusión pueden disminuir después de los primeros 30-60 minutos.
57. NITROPRUSIATO
Grupo NITRATO ; se convierte en ON en MLV (↑la
producción de GMPc).
VASODILATADOR (Venoso = Arterial).
Duración 1-2 min (PA retorna a nivel previo luego de 10’).
Frecuencia Cardíaca ↑↑ (reflejo)
Contractilidad ↑↑ (reflejo)
Gasto cardíaco Variable
Presión arterial ↓↓↓
Resistencia vascular sistémica ↓↓↓
Resistencia vascular pulmonar ↓↓
58. ventajas / desventajas
VENTAJAS:
Duración de acción muy corta (permite ajuste preciso de dosis).
Efecto vasodilatador pulmonar y sistémico.
Eficaz en todas las causas de hipertensión.
A dosis bajas disminuye la poscarga más que la precarga.
59. ventajas / desventajas
DESVENTAJAS:
Toxicidad por CIANURO y TIOCIANATO.
Inestable en presencia de luz.
La taquicardia y el aumento del inotropismo son efectos indeseables que
responden a betabloqueantes.
Inhibe la vasoconstricción pulmonar hipóxica.
Robo vascular.
En hipertensión crónica la autorregulación puede producirse a intervalos de TA
superiores; la reducción súbita puede producir isquemia renal, cerebral o
miocárdica.
Puede producir hipertensión de rebote en interrupción brusca.
60. presentación - preparación - dosis
Ampolla 50mg
Llevar a 250ml totales SF – 200 µg/ml
Infusión (EV) 0,1-2 µg/kg/min (ajustar dosis según PA y GC).
DOSIS MÁXIMA 10 µg/kg/min
ELEVADA POTENCIA (administrar sólo en vía central y con bomba de infusión).
Reducir la velocidad de infusión gradualmente. Monitoreo invasivo PA.
Suplementar con 02; monitorizar oxigenación.
Proteger solución con lámina metálica.
65. consideraciones especiales
Selectividad β1: mayor potencia de bloqueo en receptores intracardíacos.
Menor broncoespasmo y aumento de RVS (ausencia de bloqueo β2).
Con dosis elevadas pierden selectividad.
Evaluación del bloqueo: pacientes con bloqueo adecuado no deben elevar
FC durante el ejercicio.
Precaución al utilizar agonistas α (se espera mayor elevación de la PA debido
a falta de oposición β2, provocando efectos hemodinámicos indeseables:
aumento de poscarga con poco aumento del GC).
Sme de Retirada: la retirada brusca luego de un tratamiento crónico puede
producir taquicardia, hipertensión, isquemia, IAM. NUNCA INTERRUMPIR EN
EL PERIOPERATORIO
66. ventajas / desventajas
VENTAJAS:
Reduce consumo O2 miocárdico, FC y contractilidad.
Aumenta la duración de la diástole (mayor aporte O2 al miocardio).
Sinergismo con NTG para tto de isquemia miocárdica (bloquea
taquicardia refleja e inotropismo inducidos por NTG y otros
vasodilatadores).
Antiarritmico (arritmias auriculares y ventriculares por catecolaminas).
Acción antihipertensiva.
↓ velocidad de eyección del VI.
DISMINUYE MORTALIDAD POST IAM, EN ICC, HTA CRÓNICA Y CX
67. ventajas / desventajas
DESVENTAJAS:
Riesgo de bradiarritmias – Bloqueo AV.
Broncoespasmo (ptes con VA reactiva).
Aparición de ICC en ptes con Fey disminuida.
Enmascara Sg y Smas de hipoglucemia (dbt); excepto sudoración.
RVS aumentada (precaución en pacientes con vasculopatía periférica).
68. PROPANOLOL
Hepática Renal
Bloqueo β PROPANOLOL NADOLOL
Cardioselectivos METOPROLOL ATENOLOL
Liposoluble, eliminación hepática.
V1/2: 3-6hs
DOSIS:
VO 10-20mg x 2-4 tomas diarias (dosis máxima 80mg x 4 tomas diarias)
EV 0.5 – 1mg (titulando cada 2-5 minutos; máximo 4-8mg)
Comenzar con dosis bajas y ajustar lentamente hasta alcanzar el efecto deseado.
Monitorizar ECG, PA y ruidos pulmonares.
69. LABETALOL
Bloqueo β1, β2 y bloqueo α.
VASODILATACIÓN SIN TAQUICARDIA REFLEJA.
Eliminación hepática.
V1/2: 3-8hs
DOSIS:
EV CARGA 20 mg (titulando 40-80mg cada 10 minutos; máximo 300mg)
Comenzar con dosis bajas y ajustar lentamente hasta alcanzar el efecto deseado.
70. III: AMIODARONA
Múltiples mecanismos de acción:
Bloquea canales de K+ (prolonga potencial de acción)
Bloquea canales de Ca2+
β bloqueo
Molécula contiene IODO.
Metabolismo hepático; elevada liposolubilidad.
71. ventajas / desventajas
VENTAJAS:
No deteriora la función contráctil del ventrículo.
Antiarritmico versátil; sirve tanto para arritmias auriculares como
ventriculares.
72. ventajas / desventajas
DESVENTAJAS:
Antagonista no competitivo α y β: efectos vasodilatadores e inotrópicos negativos.
Puede provocar bradicardia sinusal o bloqueo AV.
Prolonga QT (no requiere interrupción de tratamiento).
Efectos secundarios del tratamiento a largo plazo:
▪ Fibrosis pulmonar subaguda.
▪ Hepatitis / Cirrosis.
▪ Fotosensibilidad.
▪ Microdepósitos corneales.
▪ Hipo/Hipertiroidismo.
Puede aumentar el efecto de ACO, fenitoína, digoxina, diltiazem.
73. presentación - preparación - dosis
Ampolla 150mg (3ml)
Bolo - Carga(EV):
Pacientes con ritmo que perfunde adecuadamente: 150mg en 10´.
FV-TV sin pulso: 300mg (bolo rápido).
Mantenimiento: 1g/día (1mg/min primeras 6hs; luego 0,5 mg/min).
74. IV: BLOQUEANTES CÁLCICOS
Inhiben los canales de Ca2+ voltaje-dependiente.
Selectividad de los Bloqueantes Cálcicos:
MÚSCULO LISO VASCULAR (DHP)
▪ AMLODIPINA
▪ NIFEDIPINA
SISTEMA DE CONDUCCIÓN (No-DHP)
▪ VERAPAMILO
▪ DILTIAZEM
75. efectos clínicos comunes
VASODILATACIÓN PERIFÉRICA
Arterial: reduce poscarga
Vasodilatación coronaria
DEPRESIÓN DE LA CONTRACTILIDAD MIOCÁRDICA
Dosis vasodilatadoras de las dihidropiridinas tienen efectos miocárdicos mínimos.
MEJORÍA EN LA ISQUEMIA MIOCÁRDICA
Aumenta el aporte O2 (vasodilatación coronaria, ↓FC y ↓ tensión pared)
Disminuye el consumo (↓ inotropismo, ↓FC y ↓ poscarga)
DEPRESIÓN ELECTROFISIOLÓGICA
Impide la entrada de Ca2+ en NS y AV (menor automatismo)
76. Dihidropiridínicos
Amlodipina
Selectividad por MLV: fármaco VASODILATADOR.
No posee efecto inotrópico negativo.
Uso HTA-Angor
Dosis VO 5-10mg/día
77. Dihidropiridínicos
Nifedipina
Selectividad por MLV: fármaco VASODILATADOR.
No posee efecto inotrópico negativo.
Carece toxicidad sobre el sistema de conducción.
Sensible a la luz (no existe para administración EV).
Uso HTA-Angor
Dosis VO 10-40mg 3 veces/día Frecuencia Cardíaca ↑↑ (refleja)
Contractilidad ↑↑ (refleja)
Presión Arterial ↓↓
Precarga -
RVS ↓↓↓
Conducción AV ↑↑ (refleja)
78. No - Dihidropiridínicos
Diltiazem
Vasodilatador coronario selectivo.
Disminuye conducción NS y AV.
No posee efecto inotrópico negativo.
Uso HTA - Angor - TSV (AA-FA) - Taquicardia Sinusal
Dosis:
CARGA EV 20mg durante 2’ (repetir 25mg a los 15’ si FC>110x’)
MANTENIMIENTO 5-15mg/h Frecuencia Cardíaca ↓
Contractilidad Sin cambios
Gasto cardíaco ↓↓
Precarga -
RVS ↓↓
Conducción AV Enlentecida
79. No - Dihidropiridínicos
Verapamilo
Posee efecto inotrópico negativo (especialmente durante carga EV)
Disminuye conducción NS y AV (potencia relativa alta para prolongar la
refractariedad AV comparada con su efecto vasodilatador).
Uso HTA - Angor - TSV (AA-FA) - Taquicardia Sinusal
Dosis:
CARGA EV 5-15mg (valorar incrementos 1-2mg; cada 30 minutos)
MANTENIMIENTO 5-15mg/h
80. ATROPINA
Alcaloide natural Atropa Belladona
Antagonista muscarínico; competitivo (se une al receptor con
mayor afinidad que la acetilcolina).
Escasa afinidad por receptores nicotínicos (dosis terapéuticas).
Actividad Intrínseca nula.
PARASIMPATICOLÍTICO
Inicio de acción 40’’ – 2’.
Duración de acción 30’ - 60’
Metabolismo por hidrólisis enzimática (ácido trópico y tropina)
81. indicaciones
Bradicardia Sinusal.
Bloqueo AV 2do o 3er grado de causa vagal.
Premedicación anestésica (dismunuir secreciones de mucosa
gástrica, bucal y respiratoria).
Previo a reversión BNMND (bloqueo muscarínico).
82. efectos adversos / contraindicaciones
Efectos adversos:
Sequedad de piel y mucosas
Íleo
Retención aguda de orina
Midriasis y visión borrosa
Taquicardia
Exitación con alucinaciones.
84. ADENOSINA
Purina endógena que estimula la salida de K+,
HIPERPOLARIZANDO al NS y AV:
Pierde el ritmo sinusal (marcapaso).
Breve período de ASISTOLIA
Enlentece la conducción AV.
Interrumpe vías de reentrada en NS y AV.
Inicio de acción <20’’.
Efecto máximo 20’’-30’’.
Duración de acción 3’’ – 7’’.
87. presentación - preparación - dosis
Ampolla 6mg (2ml)
Bolo (EV): dosis crecientes
6mg
12mg
12mg
Debe administrarse en BOLO; seguido de un flush de 20ml de SF.