15.Sepsis Dr. Serrano

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15.Sepsis Dr. Serrano

  1. 1. SEPSIS Docente: Dr. Edwin Serrano La Barrera TRUJILLO – PERÚ 2008
  2. 2. DEFINICIONES
  3. 3. Temperatura: > 38º C o < 36º C FC: > 90 latidos/min FR: > 20 respiraciones/min o PaCO2 < 32 mm Hg Recuento leucocitario: >12000 cel/mm3, < 4000 cel/mm3 o >10% de formas Inmaduras The American College of Chest Physicians y The Society of Critical Care Medicine Fenómeno microbiano caracterizado por una respuesta inflamatoria Respuesta inflamatoria sistémica caracterizada por presencia ≥ 2 de:
  4. 4. SRIS + INFECCION DOCUMENTADA O CONFIRMADA Criterios diagnósticos son semejantes a los del SIRS SEPSIS + HIPOPERFUSIÓN O HIPOTENSIÓN acidosis láctica(> 2 mmol/l), oliguria(< 0,5 ml/kg/h al menos durante 1h ó < 30ml/2h) o alteración del estado mental(escala de Glasgow 11) PAS < 90 mmHg, PAM < 60 o bien un descenso de> 40 mmHg de los valores basales
  5. 5. SHOCK SEPTICO SINDROME DE INSUFICIENCIA MULTIORGANICA SEPSIS SEVERA + PERSISTENCIA DE HIPERTENSION ARTERIAL ( NO RESPONDE A REANIMACION CON LIQUIDOS Y REQUIERE EL USO DE DROGAS VASOPRESORAS ) IMPOSIBILIDAD DE MANTENER LA HOMEOSTASIS SIN INTERVENCIÓN TERAPEUTICA
  6. 7. FISIOPATOLOGÍA
  7. 8. <ul><li>Características propias del agente invasor </li></ul><ul><li>Tamaño del inoculo bacteriano </li></ul><ul><li>Colecciones purulentas sin drenaje </li></ul><ul><li>Alteraciones estructurales de los vasos sanguíneos </li></ul><ul><li>Factores propios del paciente </li></ul>FACTORES QUE FAVORECEN LA APARICION DE SEPSIS
  8. 9. E T I O L O G Í A 1%-3% Parásitos 1%-3% 1%-2% 1% <ul><li>Hongos </li></ul><ul><li>Candida albicans </li></ul><ul><li>Otras candida spp. </li></ul><ul><li>Otras levaduras </li></ul>2%-4% Virus 25%-30% 9%-27% 8%-15% 2%-7% 6%-16% 2%-10% 3%-7% 3%-12% <ul><li>Bacterias gramnegativas </li></ul><ul><li>Escherichia coli </li></ul><ul><li>Pseudomonas aeruginosa </li></ul><ul><li>Klebsiella pneumoniae </li></ul><ul><li>Otros enterobacter spp. </li></ul><ul><li>Haemophilus influenzae </li></ul><ul><li>Anaerobios </li></ul><ul><li>Otros </li></ul>30%-50% 14%-24% 5%-11% 1%-3% 9%-12% 6%-11% 3%-13% 1%-2% 1%-5% <ul><li>Bacterias grampositivas </li></ul><ul><li>Staphylococcus aureus meticilin sensilbe </li></ul><ul><li>Staphylococcus aureus meticilin resistente </li></ul><ul><li>Otros Staphylococcus spp. </li></ul><ul><li>Streptococcus pneumoniae </li></ul><ul><li>Otros Streptococcus spp. </li></ul><ul><li>Enterococcus spp. </li></ul><ul><li>Anerobios </li></ul><ul><li>Otros </li></ul>
  9. 10. SEPSIS INFECCION RESPUESTA INFLAMATORIA SISTEMICA DESCONTROLADA INJURIA (MEDIADORES) CASCADA DE COAGULACION CASACADA DE INFLAMACION LESION ENDOTELIAL CID ALTERACION DE LA PEFUSION FALLA ORGANICA MUERTE
  10. 11. Estímulos celulares
  11. 12. MECANISMO HOSPEDADOR PARA CAPTAR LA PRESENCIA DE MICROORGANISMOS
  12. 13. Inflamación Descontrolada  SIRS Cesión Formación Continuada del Servicio de Cirugía General. CHGUV. Valencia, 2007.
  13. 14. Fisiopatología: Respuesta Inflamatoria
  14. 16. Respuesta Trombótica Sesión Formación Continuada del Servicio de Cirugía General. CHGUV . Valencia, 23 Mayo 2007
  15. 17. Respuesta Anti-Fibrinolítica Sesión Formación Continuada del Servicio de Cirugía General. CHGUV . Valencia, 23 Mayo 2007
  16. 18. ALTERACIONES VASCULARES PRODUCIDAS POR EL OXIDO NITRICO
  17. 20. Perdida de la Homeostasis Sesión Formación Continuada del Servicio de Cirugía General. CHGUV . Valencia, 23 Mayo 2007 El resultado final de todo este proceso sería: a) trombosis microvascular b) hipoperfusión e isquemia c) lesión tisular y fracaso del órgano afectado PAI-1= plasminogen activator inhibitor-1;TAFI a = thrombin activatable fibrinolysis inhibitor. Homeostasis Mediadores Daño endotelial Factores tisulares Trombina  Inflamación  Coagulación  Fibrinolisis Aumento PAl-1 Aumento TAFI a Menos Protein C (Activated Protein C inhibits PAI-1)
  18. 21. <ul><li>POLIMORFISMO GENÉTICO </li></ul><ul><li>(variación de la secuencia de ADN [1 % de la población] en intrones, exones y regiones promotoras) </li></ul><ul><ul><li>20 % de la población tiene un alelo del gen TNF alfa que contiene guanina en lugar de adenosina (posición –308). Probabilidad de muerte si shock séptico x 3,7 veces </li></ul></ul><ul><ul><li>Los pacientes con 2 copias del intron 2 del gen de la IL-1ra, tienen un riesgo relativo de 2,14 para desarrollar sepsis grave </li></ul></ul>
  19. 22. TNF alfa IL-1ra
  20. 23. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS <ul><li>D. Kasper, A. Fauci, D. Longo. “Harrison Principios de Medicina Interna”, 16 ed., Edit. Mc Graw-Hill Interamericana. España, 2006 </li></ul><ul><li>Farreras-Rozman, “Medicina Interna”, 15 ed. Edit Elsevier, España 2004. </li></ul><ul><li>Len Abad, “Sepsis y shock septico”, Medicina-Barcelona, 2006; 9(49);3211-3218. </li></ul><ul><li>Ortiz Leyva yGarnacho Montero “Conocimientos actuales en la fisiopatología de la sepsis”. España 20005; 29(3): 135-41 </li></ul><ul><li>I. Briceño “Sepsis: definición y aspectos fisiopatológicos”, Venezuela 2005; 2(8): 164-178. </li></ul>
  21. 24. SÍNDROME DE DISFUNCIÓN MULTIORGÁNICA
  22. 25. SÍNDROME DE DISFUNCIÓN MULTIORGÁNICA Disfunción de órganos Trastorno de la función de un determinado órgano ó sistema Disminución potencialmente reversible en la función de uno o más órganos, que son incapaces de mantener la homeostasis sin un sostén terapéutico. Continuo Dinámico - + FALLA
  23. 26. <ul><li>Conjunto de síntomas y signos de patrón diverso, que se relacionan en su patogenia, están presentes por lo menos durante 24 a 48 horas y son causados por disfunción orgánica, en grado variable, de dos o más sistemas fisiológicos, con alteración en la homeostasis del organismo, y cuya recuperación requiere múltiples medidas de soporte avanzado </li></ul>SÍNDROME DE DISFUNCIÓN MULTIORGÁNICA
  24. 27. Genesis Disfunción Orgánica Participación activa de la cascada inflamatoria Controlar la situación Daño capilar Aumento de la permeabilidad vascular Edema intersticial Alteraciones microcirculatorias
  25. 28. Intensidad Respuesta Normal del huesped a la agresión La respuesta máxima ocurre 3 a 5 días después del estímulo inicial, disminuyendo progresivamente hasta desaparecer en los casos no complicados entre los 7 y 10 días. Evolucion Inicial caracterizada por hipoperfusión, disminución del metabolismo, del consumo de oxigeno, T y P A que dura varias horas y fase secundaria en el cual se incrementan los mediadores y proteínas; hay hipermetabolismo y catabolismo y un período de adaptación en el cual predomina el anabolismo, disminuyen los mediadores y el hipermetabolismo, hay restauración de las proteínas viscerales y cicatrización de las lesiones y dura varias semanas. Regulacion neuro-inmuno-endocrino y el sistema hepático-muscular, los cuales ejercen sus efectos por medio de hormonas y citoquinas Modificacion factores que incrementan la respuesta: catecolaminas, hormona tiroidea, dolor, inanición, metabolismo ineficiente. Y factores que disminuyen la respuesta: prostaglandinas, sedantes y analgésicos, relajantes
  26. 29. <ul><li>El SDOM inducido por la infección (sepsis severa), no es secundario a la acción directa de las bacterias, sino es debido a la acción de los mediadores de la inflamación producidos por el propio paciente </li></ul>SÍNDROME DE DISFUNCIÓN MULTIORGÁNICA <ul><li>Actualmente se acepta que la DOM de la sepsis severa es la manifestación de una lesión endotelial generalizada, que se observa en el contexto de una respuesta excesiva y descontrolada de los mediadores de la inflamación, los que normalmente son liberados frente a la agresión de microorganismos invasores </li></ul>
  27. 30. ESTIMULACIÓN: Macrofagos Linfocitos Producción y liberación excesiva de citoquinas IL-1, IL-2, IL-5 IL-6, IL-8 Acciones benéficas <ul><li>La cicatrización de las heridas </li></ul><ul><li>La inducción de la respuesta de la &quot;fase aguda&quot;, </li></ul><ul><li>La producción de fiebre </li></ul><ul><li>Otros procesos a nivel cardiovascular, respiratorio, renal y hepático </li></ul>Se convierten en substancias nocivas cuando se alteran los mecanismos de control que regulan la respuesta inflamatoria, con incremento de las substancias : Pro-inflamatorias Anti-inflamatorias FHT, IL-1, IL-2, IL-5, IL-8, FAP IL- IRA, IL- lo, RFNT, esteroides, catecoles
  28. 31. Alteraciones Microcirculatorias <ul><li>Isquemia </li></ul><ul><li>La hipoxia celular conlleva una sede de cambios dentro de las cuales están: </li></ul><ul><li>a. Edema celular: por disminución en la actividad de la sodio-potasio ATPasa, se presenta acúmulo de sodio y agua intracelular </li></ul><ul><li> b. Estimulación de los sistemas de segundo mensajero. Hay acúmulo de calcio intracelular e incremento en los niveles de AMP cíclico </li></ul><ul><li>c. Se lesiona el endotelio vascular por diferentes mecanismos (acidosis intracelular, acúmulo de calcio intracelular, pérdida de precursores del ATP y producción de radicales libres de oxígeno) </li></ul><ul><li>d. Disminución de los mecanismos antioxidantes </li></ul><ul><li>e. Se modifica la expresión genética de las proteínas de respuesta al estrés (proteínas heat shock, proteínas de respuesta oxidativa, proteínas de fase aguda) </li></ul>Disfunción Orgánica lesión microcirculatoria generalizada <ul><li>Inadecuada de oxígeno a nivel tisular </li></ul><ul><li>El fenómeno de &quot;reperfusión&quot; </li></ul><ul><li>Las interacciones entre el endotelio y los leucocitos ante la respuesta exagerada </li></ul>
  29. 32. <ul><li>Reperfusión </li></ul><ul><li>El re-establecimiento del flujo sanguíneo luego de un período de isquemia &quot;fenómeno de reperfusión&quot; lesión tisular. </li></ul><ul><li>En este proceso juega un papel fundamental la producción excesiva de radicales libres a partir de los polimorfonucleares ,de la célula endotelial y los tejidos (xantinoxidasa, endoperóxido cíclicos, autooxidación de catecolaminas). Hay órganos particularmente sensibles como el tracto gastrointestinal, el hígado, el riñón y el pulmón. </li></ul>Interacciones célula endotelial-leucocitos. La reperfusión tisular estimula la inflamación por activación de polimorfonucleares y plaquetas, agrava la lesión endotelial y ocasiona un desequilibrio en la producción de las substancias vasoactivas (endotelinas, óxido nítrico), las sustancias procoagulantes (inhibidor del plasminógeno, factor V, factor de activación plaquetario, fibronectina), las anticoagulantes (prostaciclina, trombomodulina, proteínas C y S), los factores de adhesión intercelular (ICAM-1, ICAM-2, ELAM-1) y las citoquinas (IL-1,IL).
  30. 33. HIPOTESIS INTESTINAL <ul><li>La translocación bacteriana que constituye el paso de las bacterias (bacteriemia endógena) y sus productos, endotoxinas, (sepsis abacteriémica) a través de la mucosa gastrointestinal </li></ul>La no localización de un foco séptico y aparición del SDOM ayuda a explicar Isquemia de la mucosa Ruptura de la barrera Intestina Activación del sistema inmune inflamatorio local y de las células de Kupffer Producen mediadores Exacerban la respuesta inflamatoria sistémica y provocan una mayor permeabilidad intestinal Circulo Vicioso
  31. 34. Existen varios factores implicados <ul><li>Alteraciones de la flora bacteriana gastrointestinal </li></ul><ul><li>Aumento del pH gástrico (antiácidos, anti- H2) </li></ul><ul><ul><li>Parálisis intestinal (sedantes, relajantes musculares, decúbito prolongado) </li></ul></ul><ul><ul><li>Administración de antibióticos de amplio espectro. </li></ul></ul><ul><ul><li>Infusión de dietas enterales no estériles directamente en duodeno y yeyuno. </li></ul></ul><ul><li>2. Alteración de los mecanismos defensivos locales del huésped. </li></ul><ul><li>Factores mecánicos: mucus y empalizada epitelial. </li></ul><ul><li>Factores inmunológicos: disminución de la IgA </li></ul><ul><li>3. Lesión anatómica y funcional de la mucosa intestinal. </li></ul><ul><li>Hipoxia celular: disminución del aporte de O2, aumento de las necesidades titulares y descenso de la capacidad para la extracción de O2. </li></ul><ul><li>Mediadores citotóxicos: radicales libres de O2, factor de necrosis tumoral, factor activador plaquetario. </li></ul><ul><li>Factores nutricionales : Ausencia de estímulo intraluminal, deficiencia del aporte o utilización de glutamina, ácidos grasos de cadena cort </li></ul>
  32. 35. SNC : Encefalopatia Necrosis Cortical CORAZON : Taquicardia.Bradicardia taquicardia supraventricular Extrasistoles Isquemia Miocardica Depresión Miocárdica PULMON : Fallo respiratorio agudo SDRA RIÑON : Fallo pre-renal Necrosis tubular aguda INTESTINO : Ileo, Gastritis erosiva, Pancreatitis Colecistitis acalculosa Hemorragia colonica submucosa Translocación bacteriana DISFUNCIÓN SISTÉMICA DE ÓRGANOS
  33. 36. HIGADO: Hepatitis isquemica Shock hepatico Colestasis Intrahepatica HEMATOLOGICO: Coagulación Intravascular Diseminada Trombocitopenia dilucional METABOLICO: Hiperglucemia Gluconeogenosis Glucogenolisis Hipoglucemia. Estadio Terminal. HIPERTRIGLICERIDEMIA: INMUNE Alteración de la Función barrera. Alteración de la Inmunidad Celular Alteración Humoral Inmune DISFUNCIÓN SISTÉMICA DE ÓRGANOS
  34. 37. SÍNDROME DE DISTRÉS RESPIRATORIO AGUDO (SDRA)
  35. 38. SÍNDROME DE DISTRÉS RESPIRATORIO AGUDO (SDRA)  <ul><li>Representa la vía común final de lesión pulmonar difusa </li></ul><ul><li>Es la causa principal de Insuficiencia respiratoria hipoxémica en la UCI-P </li></ul><ul><li>Es secundaria a desórdenes clínicos que afectan el pulmón en forma directa e indirecta. </li></ul>
  36. 39. Concepto <ul><li>Manifestaciones clínicas debido a una severa injuria pulmonar precipitada por lesión pulmonar directa e indirecta caracterizada patológicamente por DAÑO ALVEOLAR DIFUSO y por el desarrollo de EDEMA PULMONAR NO CARDIOGÉNICO , debido al incremento de la permeabilidad microvascular </li></ul>
  37. 40. <ul><li>Etiología </li></ul><ul><li>Desórdenes clínicos asociados: SDRA  </li></ul><ul><li>Directa: </li></ul><ul><ul><li>Infecciones pulmonares: Neumonía </li></ul></ul><ul><ul><li>Aspiración contenido gástrico </li></ul></ul><ul><ul><li>Contusión pulmonar </li></ul></ul><ul><ul><li>Casi ahogamiento </li></ul></ul><ul><li>Indirecta: </li></ul><ul><ul><li>Sepsis </li></ul></ul><ul><ul><li>Trauma </li></ul></ul><ul><ul><li>Shock </li></ul></ul><ul><ul><li>Múltiples transfusiones </li></ul></ul><ul><ul><li>Quemaduras </li></ul></ul><ul><ul><li>Sobredosis drogas  </li></ul></ul>SÍNDROME DE DISTRÉS RESPIRATORIO AGUDO (SDRA)  
  38. 42. SDRA: PATOGÉNESIS Fase Aguda Fase Alveolitis Fibrosante Fase Resolución Exudativa Injuria de la membrana alveolo-capilar (endotelio-epitelio) Fluido rico en proteinas dentro del espacio alveolar a consecuencia del incremento de la permeabilidad alveolo-capilar.(Figura.1)  Fibroproliferativa Fibrosis
  39. 43. SDRA PATOGÉNESIS: Daño alveolar difuso Fase exudativa (1-7 dias) Fase proliferativa (7-21 dias) Fase fibrótica (> día 21dias) <ul><li>Edema intersticial e intra-alveolar </li></ul><ul><li>Hemorragia </li></ul><ul><li>Leucoaglutinaciones </li></ul><ul><li>Necrosis </li></ul><ul><li>Neumocitos tipo I </li></ul><ul><li>Células endoteliales </li></ul><ul><li>Membrana hialina </li></ul><ul><li>Trombos- fibrina-plaquetas </li></ul><ul><li>Reacción miofibroblástica intersticial </li></ul><ul><li>fibrosis luminal </li></ul><ul><li>Inflamación crónica </li></ul><ul><li>Necrosis parenquimal </li></ul><ul><li>Hiperplasia neumocito tipo II </li></ul><ul><li>Endoarteritis obliterativa </li></ul><ul><li>Macrotrombosis </li></ul><ul><li>Fibrosis colágena </li></ul><ul><li>Pequeños quistes </li></ul><ul><li>bronquiectasias </li></ul><ul><li>Tortuosidad arterial </li></ul><ul><li>Fibrosis mural </li></ul><ul><li>Hipertrofia </li></ul>
  40. 45. El Alveolo Normal (lado izquierdo) y el Alveolo Dañado durante la Fase Aguda de Lesión Pulmonar Aguda y SDRA. (lado derecho) FIGURA 1.El Alveolo Normal (lado izquierdo) y el Alveolo Dañado durante la Fase Aguda de Lesión Pulmonar Aguda y SDRA. (lado derecho).  FIGURA 2 Los Mecanismos importantes en la Resolución del Lesión Pulmonar Agua y el SDRA SDRA: FASES CLÍNICAS  4 FASES -         Injuria Aguda
  41. 46. Los Mecanismos importantes en la Resolución del Lesión Pulmonar Agua y el SRDA
  42. 47. FASES CLÍNICAS: 4 FASES <ul><li>Injuria Aguda </li></ul><ul><li>  </li></ul><ul><li>Período de latencia: Hiperventilación, alcalosis respiratoria, PO 2 normal, Rx de toráx positivo. </li></ul><ul><li>Período de insuficiencia respiratoria: Polipnea, hipoxemia refractaria. Rx Tórax: Infiltrado difuso bilateral </li></ul><ul><li>Período de anormalidades fisiológicas graves: Fibrosis pulmonar, limitaciones funcionales transitorias </li></ul>
  43. 48. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS <ul><li>Insuficiencia respiratoria hipoxémica: Resistente al uso de concentraciones altas de oxígeno </li></ul><ul><li>Rx Tórax: Infiltrados difusos bilaterales </li></ul><ul><li>Presión capilar pulmonar < 18 mmHg   </li></ul>PRONÓSTICO <ul><li>Mortalidad en niños: 28al 90%. </li></ul><ul><li>Sobreviven: </li></ul><ul><ul><li>Anomalías residuales: Disnea de esfuerzo </li></ul></ul><ul><ul><li>Función pulmonar alterada </li></ul></ul>
  44. 49. INDICES DE GRAVEDAD DE SEPSIS
  45. 50. APACHE <ul><li>Fue descrito por Knaus et al en 1981 [como un sistema capaz de clasificar a los pacientes ingresados en las unidades de cuidados intensivos mediante la utilización de escalas fisiológicas que se correlacionan con la gravedad de la enfermedad actual y la evaluación del estado de salud previa del paciente. APACHE permite mediante cálculos matemáticos establecer una probabilidad de muerte de los pacientes durante su estancia en UCI y la mortalidad hospitalaria. </li></ul><ul><li>La afectación fisiológica (APS: Acute Physiology Score) es valorada a través de ocho aparatos o sistemas: el estado cardiovascular, la función respiratoria, la función renal, el aparato gastrointestinal, el estado hematológico del paciente, la respuesta séptica, el estado metabólico y la situación neurológica. </li></ul><ul><li>Cardiovascular : 7 variables (frecuencia cardiaca, presión arterial media, presión venosa central, evidencia de infarto agudo de miocardio, presencia de arritmias, lactato sérico y pH sanguíneo) </li></ul><ul><li>Respiratorio: 3 variables (frecuencia respiratoria espontánea, P(A-a)O2 con FiO2 1 y paCO2). </li></ul><ul><li>Renal: 3 variables (diuresis diaria, BUN sérico y creatinina sérica) </li></ul><ul><li>Gastrointestinal: 6 variables (bilirrubina, amilasa, albúmina, fosfatasas alcalinas, GOT y anergia a pruebas de estimulación cutánea) </li></ul>
  46. 51. <ul><li>Hematológico: 4 variables (hematocrito, plaquetas, leucocitos y tiempo de protrombina). </li></ul><ul><li>Séptico: 4 variables (temperatura rectal, hemocultivos positivos, cultivos positivos para hongos y cultivos positivos de LCR). </li></ul><ul><li>Metabólico: 6 variables (glucosa, calcio, sodio, potasio, bicarbonato y osmolaridad plasmática) </li></ul><ul><li>Neurológico: 1 variable (Glasgow Coma Score) </li></ul><ul><li>Estas 34 variables son evaluadas durante las primeras 32 horas tras el ingreso en UCI y puntuadas de 0 a 4 en función de la desviación de los valores normales. </li></ul><ul><li>Además de las variables fisiológicas descritas previamente, APACHE valora el estado de salud del paciente en los 3-6 meses previos al ingreso, estratificándolo en cuatro grupos: </li></ul><ul><ul><li>A: Buena salud previa sin limitación funcional </li></ul></ul><ul><ul><li>B: Leve a moderada limitación de la actividad, debida a problemas de salud crónicos </li></ul></ul><ul><ul><li>C: Restricción seria pero no incapacitante de la actividad, producida por problemas crónicos de salud </li></ul></ul><ul><ul><li>D: Restricción grave de la actividad por la enfermedad, incluyendo a los pacientes encamados o ingresados en instituciones sanitarias </li></ul></ul>
  47. 52. APACHE II ( Acute Physiology And Chronic Health Evaluation)
  48. 53. APACHE II y mortalidad hospitalaria (%) Puntos 0-4 5-9 10-14 15-19 20-24 25-29 30-34 > 35 P. méd. 4 7 14 24 40 52 72 82 P. quir. 2 4 7 12 30 36 72 88
  49. 54. SAPS <ul><li>Es una versión simplificada del apartado de afectación fisiológica aguda de APACHE, desarrollado en 8 UCIs polivalentes de Francia, que permite mediante la valoración de datos clínicos sencillos y habituales en la clínica rutinaria de la UCI establecer un índice de gravedad y una estimación pronóstica. </li></ul><ul><li>Al igual que APACHE II, SAPS requiere datos de las primeras 24 horas de estancia en UCI, siendo estas variables las siguientes </li></ul>
  50. 55. SISTEMA DE VALORACION DE GRAVEDAD SAPS II ( Simplified Acute Physiology Score)
  51. 57. SOFA <ul><li>El Grupo de Trabajo de problemas relacionados con la sepsis de la Sociedad Europea de Cuidados Intensivos, desarrolló una escala específicamente diseñada para la valoración de la afectación multisistémica derivada de la agresión infecciosa, el sistema SOFA (Sepsis-related Organ Failure Assessment). </li></ul><ul><li>Este es un sistema sencillo, que utiliza parámetros asequibles en la práctica clínica diaria para identificar la disfunción o fracaso de los órganos fundamentales como consecuencia de la sepsis. Fue desarrollado en una reunión de expertos y la valoración de las alteraciones fisiológicas como respuesta a la agresión séptica fue puntuada por consenso entre ellos. A pesar de esta subjetividad inicial, la calibración de SOFA es correcta y se ajusta adecuadamente a la evolución posterior del paciente como se demostró posteriormente en un estudio internacional, multicéntrico, con 1.449 pacientes. </li></ul>
  52. 58. <ul><li>Los órganos o sistemas valorados por SOFA son 6: aparato respiratorio, hemostasia, función hepática, sistema cardiovascular, sistema nervioso central y función renal. Todos los órganos son puntuados entre 0 y 4 en función de la variación respecto a la normalidad, considerándose disfunción cuando los valores obtenidos difieren escasamente de la normalidad (puntos 1-2), mientras que se considera fracaso orgánico (puntos 3-4) cuando la variación de la normalidad es significativa o se requieren medidas de soporte artificial mecánico o farmacológico para su control. </li></ul><ul><li>A pesar de que SOFA fue diseñado como un “descriptor” de la afectación evolutiva de la sepsis en el organismo, actualmente es aplicado frecuentemente como “predictor” evolutivo y de mortalidad. Así, la mortalidad observada es directamente proporcional a la puntuación obtenida, desde un 8% con 2-3 puntos SOFA hasta prácticamente el 100% si se superan los 12 puntos. </li></ul>
  53. 59. Sistema de valoración de la disfunción orgánica SOFA (Sepsis-related Organ Faliure Assessment)
  54. 60. MODS <ul><li>Es otra escala de valoración de la gravedad de los pacientes críticos basada en la afectación orgánica derivada de la agresión. </li></ul><ul><li>Esta escala, que al igual que SOFA puede ser realizada de forma progresiva durante la estancia del paciente en UCI, permite una visión evolutiva de la enfermedad y su repercusión sobre la fisiología en función de la respuesta al tratamiento y la capacidad de recuperación funcional del paciente. </li></ul><ul><li>Los órganos y sistemas valorados por MODS son la función respiratoria, función renal, función hepática, sistema cardiovascular, hemostasia y estado neurológico, a los que se les asigna una puntuación entre 0 y 4 en función de la desviación respecto a la normalidad. </li></ul>
  55. 61. Sistema de valoración de la disfunción orgánica MODS (Multiple Organ Dysfunction Score)
  56. 62. MODS: Disfunción orgánica múltiple y mortalidad Puntuación Mortalidad (%) 0 0 1-4 1 5-8 3 9-12 25 13-16 50 17-20 75 >20 100
  57. 63. BIBLIOGRAFIA <ul><li>Revista Electrónica de Medicina Intensiva Artículo nº C32 Vol 5 nº 3, marzo 2005. Autor: Roberto Reig Valero </li></ul><ul><li>CARRILLO, Raúl; CARBAJAL, Roberto Sepsis. Un reto para el internista Med Int Mex 2005; 21:206-22 </li></ul><ul><li>RODRIGUEZ BATISTA, René, CASTANER MORENO, Juan y GONZALEZ MUNOZ, Berta. Correlación entre evaluación por el sistema APACHE-II, evolución de función renal y sobrevida en pacientes críticos. Rev Cub Med Mil , dic. 2001, vol.30 supl.5, p.34-40. ISSN 0138-6557. </li></ul><ul><li>PADRON SANCHEZ, Armando, AYALA PEREZ, Jorge Luis, PUGA TORRES, Mario Santiago et al . Validación del sistema predictivo Apache II en un grupo de pacientes ingresados en la Unidad de Cuidados Intensivos. Rev Cub Med Mil , abr.-jun. 2003, vol.32, no.2, p.0-0. ISSN 0138-6557 </li></ul>
  58. 64. Manejo de sepsis Drogas vasoactivas
  59. 65. TRATAMIENTO DE LA SEPSIS Terapia antimicrobiana Soporte vital intenso Soporte hemodinámico Soporte Ventilatorio Tto Antibiótico empírico Tto Antibiótico específico Cultivo <ul><li>Bactericidas </li></ul><ul><li>EV </li></ul><ul><li>Amplio </li></ul><ul><li>espectro </li></ul><ul><li>Restaurar volumen circulante: fluidoterapia </li></ul><ul><li>PAM > 65mmHg </li></ul><ul><li>12mmHg < PCP < 18 mmHg </li></ul><ul><li>(Si > 20mmHg: Edema pulmonar) </li></ul><ul><li>8mmHg < PVC < 12 mmHg </li></ul><ul><li>Diuresis > 0.5 ml/kg/h </li></ul><ul><li>SatO2 venosa central > 70% </li></ul><ul><li>Si PAM < 60mmHg  Aminas Vasoactivas </li></ul>
  60. 66. Aminas vasoactivas

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