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Signos Cardiovasculares
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Signos Cardiovasculares

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  • 1. SIGNOS CARDIOVASCULARES
  • 2.
    • EXPANSIÓN DE LA PARED ARTERIAL SINCRÓNICA
    • LATIDO CARDÍACO
    • VOLUMEN DE
    • EYECCIÓN
    • VENTRÍCULO IZQUIERDO
    • AORTA ASCENDENTE ONDA DE PRESIÓN ONDA DEL PULSO
    • TRANSMITE DISTALMENTE ARTERIAS PERIFÉRICAS
    TRANSMISIÓN DEL PULSO DE 3-5 M/S SANGRE DE 1 M/SEG PULSO ARTERIAL
  • 3. SITIOS DE EXPLORACIÓN CLÍNICA DEL PULSO Arteria temporal superficial Arteria carótida Arteria subclavia Arteria axilar Arteria braquial Arteria femoral Arteria poplítea Arteria tibial posterior Arteria pedia
  • 4. Localización
  • 5.  
  • 6. FORMA AMPLITUD FRECUENCIA RITMO
    • ascendente
    • descendente
    • Escotadura
    • pulso dicroto
    • Fiebre tifoidea
    • F. Descendente
    • Normal
    • aumentada
    • (pulso celller
    • insuficiencia aórtica)
    • disminuida
    • ( estenosis aórtica).
    CARACTERÍSTICAS regular Cada latido misma distancia respecto al anterior pequeñas variaciones respiración
  • 7. ALTERACIONES PULSOS ARTERIALES Forma Amplitud Frecuencia Ritmo Pulso Celler Pulso tardus Pulso bisferiens Pulso dicroto Pulso alternante Pulso bigeminado Pulso paradójico Pulso magnus Pulso parvus Pulso filiforme Bradicardia Taquicardia Arritmia
  • 8. ANOMALIAS DE FORMA PULSO
  • 9. ANOMALIAS DE FORMA PULSO
  • 10.
    • PULSO PARVUS:
    • poca amplitud
    • filiforme
    • Reducción del VS estrechez mitral
    • Estados de shock
    • Gran taquicardia
    • Lesiones miocárdicas graves
    • Resistencia periférica
    • muy aumentada HTA diastólica
    • causa local obstrucción de la luz arterial
    • ocasionada por algún obstáculo proximal.
  • 11.
    • PULSO MAGNUS:
    • VOLUMEN DE EXPULSIÓN CARDÍACO
    • RESISTENCIA VASCULAR PERIFÉRICA.
    • ONDA CONSERVA MORFOLOGÍA NORMAL
  • 12. REPRESENTACIÓN GRÁFICA DE LOS PULSOS
    • RESULTADO DEL EXAMEN
            • AMPLITUD
    • DIBUJO ESQUEMÁTICO FIGURA HUMANA
    • ESQUEMA LINEAL
    • VENTAJA COMPARAN INTENSIDAD DE LOS PULSOS
    • DISTINTOS SECTORES
    • DE UN LADO DEL CUERPO RESPECTO A SU HOMÓLOGO
    ++++ Se palpan muy aumentados +++ Se palpan aumentados ++ Se palpan normales + Se palpan disminuidos 0 No se palpan
  • 13. Representación gráfica de los pulsos - - + ++ ++ ++ ++ Izquierda ++ ++ ++ ++ ++ ++ ++ Derecha P.Pedio P.Tibial P. P.Poplíteo P.Femoral P.Radial P.Braquial P.Carotídeo
  • 14. AUSCULTACIÓN DE LOS PULSOS
    • SECUNDARIOS ESTENOSIS
    • BASE DEL CUELLO VÁLVULA AÓRTICA DEL CORAZÓN
    • ÁNGULO DE LA MANDÍBULA ESTENOSIS
    • OTROS SOPLOS ESTENOSIS
            • FLUJOS TURBULENTOS
  • 15. AUSCULTACION
  • 16.
    • PULSACIONES YUGULARES
    • Descienden (inspiración)
    • Aumentan (espiración).
    • Raramente palpables.
    • Aumentan ( acostado).
    • Pulso venoso tiene 3 ondas
    • positivas (a, c, v).
      • PULSACIONES CAROTÍDEAS
    • Respiración (no modifica).
    • Palpables.
    • No se alteran por la posición.
    • Pulso carotídeo solo una fase.
  • 17. Presión y Pulso Venoso Yugular
  • 18.
    • refleja dinámica del RV al corazón derecho
    • llenado discontinuo
    • función aspirante CD
    • pulsaciones
    • venas centrales
    • dos características únicas
    • crestas flujo y presión ondas retrógradas
    • dirección opuesta en oposición de fase
    • corriente sanguínea senos : flujo anterógrado
    • crestas : flujo retrógrado
    • aurícula derecha al llenado del VD (RV)
    • venas periféricas Hígado
    +
  • 19. VENA YUGULAR EXTERNA
  • 20.
    • ONDAS DEL PULSO VENOSO
    “ a ” “ c ” “ v ” Ondas negativas: “ x” “y” Ondas positivas:
  • 21. ONDA “ a” FLUJO RETRÓGRADO DE SANGRE VENA CAVA CONTRACCION AURICULAR POCO ANTES R1 = AUSCULTAR PUNTA DEL CORAZÓN
  • 22.
    • PATÓLOGICO:
    • HIPERTENSIÓN PULMONAR SEVERA.
    • ESTENOSIS PULMONAR SEVERA.
    • OBSTRUCCIÓN VALVULAR TRICUSPÍDEA:
      • ESTENOSIS TRICÚSPIDE.
      • MIXOMA AURICULAR DERECHO.
  • 23. CIERRE DE LA TRICÚSPIDE DURANTE SÍSTOLE VENTRICULAR MOMENTO DE APARICIÓN SE APROXIMA COMIENZO DE LA EXPULSIÓN SISTÓLICA VENTRICULAR ESTIMAR EL LAPSO DE CONDUCCIÓN AURICULOVENTRICULAR CON BASE EN EL INTERVALO A – C ONDA “ c” COMIENZA AL FINAL DE R1 Y ALCANZA SU PUNTO MÁXIMO DESPUES
  • 24. DEPRESIÓN “ x ” RELLENO AURICULAR PASIVO
  • 25.
    • PATOLÓGICO :
    • Pericarditis constrictiva (acentúa).
    • Regurgitación tricuspídea ( disminuye o invierte).
  • 26.
    • ONDA POSITIVA “v” ( sistólica, tardía)
  • 27.
    • ABERTURA DE V. TRICÚSPIDE
    • RÁPIDO RELLENO AURICULAR
    SENO “Y”( COLAPSO VENOSO DIASTÓLICO)
  • 28. PRESION VENOSA YUGULAR
  • 29. PRESION VENOSA YUGULAR
  • 30.
    • EL AUMENTO DE LA PRESIÓN VENOSA YUGULAR :
    • Patología tricúspide.
    • Hipertensión pulmonar.
    • Pericarditis constrictiva.
    • Obstrucción de la vena cava superior.
    • core pulmonale
    • estenosis pulmonar
  • 31. Ruidos Car díacos CICLO CARDÍACO
  • 32.
    • Phase 1 - Atrial Contraction
    • Phase 2 - Isovolumetric Contraction
    • Phase 3 - Rapid Ejection
    • Phase 4 – Reduced Ejection
    • Phase 5 - Isovolumetric Relaxation
    • Phase 6 - Rapid Filling
    • Phase 7 - Reduced Filling
    CICLO CARDICO
  • 33.
    • Evaluar:
        • Frecuencia
        • Ritmo
        • R 1
        • R 2
        • Desdoblamiento
        • R 3 y R 4
        • Ruidos extra
        • Soplos
    Ruidos Cardiacos
  • 34.
    • Varía de 60 a 90 revoluciones por minuto
    • Verificar la presencia de alteraciones como :
        • Taquicardia
        • Bradicardia
    • Importante comparar con frecuencia de pulsaciones arteriales
    Frecuencia
  • 35.
    • Ritmo normal: sinusal. Primer silencio más corto. Primer ruido de mayor duración y menor tono.
    • Ritmos anormales:
      • Extrasístoles
      • Arritmia completa
      • Ritmo de galope
    Ritmo
  • 36. Ruidos cardiacos
  • 37. R1
    • Sincrónico con el pulso carotídeo.
    • Se escucha después de la pausa larga.
    • Se percibe mejor en la región de la punta.
    Tono : Bajo Timbre : Suave Duración : Larga
  • 38. AUMENTA EN INTENSIDAD
    • Taquicardia
    • Aumento de flujo AV (Anemia)
    • Bloqueo AV
    • Extrasístoles
    • Arritmia
    • Estenosis Mitral
  • 39. DISMINUYE EN INTENSIDAD
    • Insuficiencia mitral
    • Valva anterior de la mitral inmóvil (A pesar de predominar estenosis)
    • Endocarditis aguda (Por el edema)
    • Infarto
  • 40. R2
    • Se percibe mejor en focos de base
    • en jóvenes en el foco pulmonar
    • en adultos y ancianos en el aórtico
    Tono: Agudo Duración: Breve
  • 41. AUMENTA EN INTENSIDAD
    • En foco aórtico:
      • HTA
      • Obesidad
      • Embarazo
      • Aortitis ateromatosa
      • sifilítica.
    • En foco pulmonar:
      • Normal hasta los 24 años
      • Congestión pulmonar
      • Hipertensión pulmonar
  • 42. DISMINUYE EN INTENSIDAD
    • En foco aórtico:
        • Insuficiencia izquierda
        • Insuficiencia aórtica
        • Hipotensión arteria
    • En foco pulmonar:
        • Insuficiencia derecha
        • estenosis pulmonar
  • 43. R3
    • Se percibe mejor en decúbito lateral izquierdo en los IV – V IC en espiración forzada.
    • Se acrecenta con la posición de Azoulay.
    Tono: Bajo
  • 44. AUMENTA EN INTENSIDAD
    • En los casos en que aumenta patológicamente el GC:
      • como en el hipertiroidismo
      • Anemia
      • ductus arterioso persistente.
    • Se puede encontrar en menores de 30 años
  • 45. R4
    • Se percibe mejor en la base de la apéndice xifoides.
  • 46. AUMENTA EN INTENSIDAD
    • Si se trata de aurícula izquierda se escucha en el ápex en decúbito semilateral izquierdo:
      • Hipertensión arterial
      • Estenosis aórtica
      • Cardiopatía hipertensiva
      • Isquemica
    • Si se trata de la aurícula derecha se ausculta en el borde esternal izquierdo, aumenta con la inspiración:
      • Hipertensión pulmonar
      • estenosis de la válvula pulmonar.
  • 47. Soplos Cardíacos
  • 48. Soplos Son ruidos anormales producidos por vibraciones en el interior del corazón o paredes de las grandes arterias por lo general duran mas que los ruidos cardiacos
  • 49.
    • Los soplos pueden originarse por:
      • Aumento de la velocidad
      • Pasaje por válvulas estrechadas.
      • Pasaje por cavidades o vasos dilatados.
      • Derivación por conexiones anómalas.
      • Regurgitación.
      • Coincidencia de dos o más alteraciones
    Causas
  • 50. Análisis Tiempo del ciclo cardiaco en el que se produce. Relación con los ruidos cardíacos y sus intervalos. Áreas de máxima auscultación y propagación. Características acústicas: intensidad, tono y timbre. Comportamiento de los soplos en relación con cambios de posición y maniobras.
  • 51.
    • Sístole = Sistólico
    • Diástole = Diastólico
    • Sístole + Diástole = Sistodiastólico
    • Sístole + Diástole + Diástasis = Continuo
    S S D Tiempo del ciclo cardiaco en el que se produce
  • 52. Relación con los ruidos cardíacos y sus intervalos Proto Meso Tele Holo
  • 53.
    • Los soplos se auscultan en el área que expele la sangre así como en el área en la cual fluye la sangre.
    Áreas de máxima auscultación y propagación
  • 54.
    • Intensidad
    Características acústicas Sin necesidad de apoyar el estetoscopio sobre el tórax; frémito Grado VI Muy fuerte y con frémito Grado V Fuerte, con frémito Grado IV Moderado GradoIII Débil GradoII Difícil de auscultar Grado I
  • 55.
    • Tono
    • Timbre
    Alto Soplantes Medio Asperso Raspantes Bajo Musicales
  • 56. Comportamiento de los soplos en relación con cambios de posición y maniobras
    • Bipedestación : disminuye el volumen ventricular izquierdo y acentúa solo dos soplos el miocardiopatia hipertrofia y el de prolapso de la válvula mitral
    • De pie inclinado hacia delante con brazos elevados : Insuficiencia a órtica
    • DLD: Tricuspídeo.
    • Valsalva
    • Ejercicio Físico: ↑ intensidad de soplos
  • 57. Categorías Orgánicos Funcionales Anorgánicos Intracardiacos Extracardiacos
  • 58. Reposo
  • 59. Sístole
  • 60. Sístole Insuficiencia Válvula AV Regurgitación Estenosis Sigmoideas Eyección
  • 61. Diástole
  • 62. Diástole Estenosis Válvulas AV Insuficiencia Sigmoideas Regurgitación Llenado
  • 63. Soplos Sistólicos
  • 64. Soplos Protosistólicos
    • Insuf. Mitral aguda grave x rotura de mus. Papilar
    • Rotura espontánea de c. tendinosas
    • Endocarditis infecciosa
    • Traumatismos
    Causas 1. Insuf. Mitral aguda grave Dx  Ecocardiografía
  • 65.
    • 2. Comunicaciones interventriculares
    • Pequeño
    • Grande
    3. Otros
    • Insuf. Tricuspídea (signo de Carvallo)
  • 66. Soplos Mesosistólicos
    • Estenosis semilunar
    2. Esclerosis de válvula aórtica 3. Engrosamiento esclerodegenerativo de val. aórtica
    • Estenosis de válvula aórtica
    • Estenosis de válvula pulmonar
  • 67. 2. Soplos inocentes (foco pulmonar) 3. Soplos de Sill (BEI y ápex)
    • 4. Miocardiopatía hipertrófica
    • Localización: BEI
    • Intensidad: II- III
    • Diferencia: Estenosis valvular aórtica-> No irradia cuello– Latido Bífido
    • Intensidad: A ( Valsava, Bipedestación y Nit amilo)
    • D: Cunclillas y elev. Piernas
    • A pre y postcarga  Cunclillas
  • 68. R1 R2 Características
      • Mesosistólico
      • Creciente - decreciente
      • Espacio silencioso entre soplo y diástole
  • 69. Soplos Telesistólicos
    • Inicio: después Eyección
    • Localización: ápex – BEI y ápex
    • Dx diferencial
    • Prolapso mitral
    • Maniobras: Bipedestación y Valsava
    • Cunclillas y Eleva piernas
    • 4. Ejercicios: retrasa y acentúa
  • 70. Soplos Holosistólicos
    • Inicio: S1  S2
    • Causas:
    • Insuficiencia Mitral : aleteo post y anterior
    • Insuficiencia mitral grave
    • Insuficiencia Tricuspídea
    • Comunicación Interventricular
  • 71.
      • Holosistólicos
      • Regurgitación mientras exista diferencia de presión intercavitaria
      • Intensidad sostenida
    R1 R2 Características
  • 72. Soplos Diastólicos
  • 73.
    • Causas:
    • Insuficiencia aórtica aguda (+ corto y grave)
    • Insuficiencia aórtica grave
    • - Soplo meso y telesistólicos- Tono bajo-> Soplo Austin Flint
    • Insuficiencia valvular pulmonar
    • - Soplo de Graham Steel
    • Estenosis mitral grave (decreciente)
    • Insuficiencia pulmonar valvular congénita
  • 74.
    • Px  fase rápida del llenado ventricular pasivo (mesodiastólico)
    • Px  fase de llenado ventricular activo (telediastólico)
    • Comunicación interauricular (izquierda -> derecha ; derecha ← izquierda)
    • ESTENOSIS MITRAL (2º enf. Reumática)
    Soplo Diastólico de Llenado
  • 75.
    • Variantes inocentes: S. venoso cervical y Soplo mamario
    • Soplo clásico: Persistencia del conducto arterioso
    • Cortocircuito imp, no corregido
    • Rotura congénita de aneurisma
    • - Mejor: BEI O D
    • - Frémito
    • - Comp D> S
    • Fístula A- V coronaria ( débil, Comp D>I– Ápex
    • Enf. Ateroesclerótica grave
    • Estenosis pulmonares periféricas
    • Coartación grave de aorta
    Soplos Continuos
  • 76. Desde el PMI HS Soplante de tono alto BIIE Sístole Insuficiencia Tricúspide Desde el PMI MD Retumbante de tono bajo BIIE Diástole Estenosis Desde el PMI MD o TD Retumbante de tono bajo Punta Diástole Estenosis Desde el PMI HS Soplante de tono alto Punta Sístole Insuficiencia Mitral Propagación Momento Preciso Tono y Calidad Punto de máxima intensidad Momento aproximado Lesión V álvula
  • 77. Desde el PMI PD Soplante de tono alto 3 EICI Diástole Insuficiencia Aórtica Hacia la punta, hacia el cuello MS Mediano o alto, de rudo a áspero 2 EICI Sístole Estenosis Propagación Momento Preciso Tono y Calidad Pto máxima intensidad Momento aprox. Lesión V álvula Desde el PMI MS y TS Mediano o alto de rudo a áspero 2-3 EICI Sístole Estenosis Desde el PMI PD Soplante de tono alto 2-3 EICI Diástole Insuficiencia Pulmona r
  • 78. Propagación Momento Preciso Tono y Calidad Punto de máxima intensidad Momento aproximado Lesión V álvula Muy poco PS y MS Rudo 2 EICI Sístole En muchos lugares PS y MS Rudo o vibrante Entre punta y esternón Sístole Ninguna Enfermedad Fisiológico Inocentes
  • 79.  
  • 80. Alteracio nes del rit mo
  • 81. Estimulación rítmica del corazón
  • 82.  
  • 83. 1-Onda P 2-Intervalo PR 3-Onda Q 4-Intervalo QR 5-Onda S 6-QRS 7-Intervalo QT 1: < 0.11 seg 2: 0.12 - 0.20 3: < 0.04 4: <0.03 5: < 0.04 6: 0.10 7: 0.35 -0.45
  • 84. 16 cuadritos FC: 1500 / Nº cuadritos
  • 85. Clasificación
    • Taquiarritmias
    • A. Supraventriculares
      • Taquicardia sinusal
      • Extrasistolia auricular
      • Taquicardia supraventricular.
      • Aleteo o Flutter auricular
      • Fibrilación auricular
    • B. Ventriculares
      • Extrasistolia ventricular
      • Ritmo idioventricular acelerado
      • Taquicardia ventricular monomorfica
      • Taquicardia ventricular polimorfica
      • Flutter ventricular
      • Fibrilacion ventricular
    • Bradicardias
    • A. Trastornos del automatismo sinusal
    • B. Trastornos de la conducción AV : Bloqueo AV.
    • C. Hipersensibilidad del seno carotideo
  • 86. Taquiarritmias
  • 87. Taquicardia sinusal
    • Frecuencia superior a 100 lpm
    • Se encuentra en casos de fiebre, ejercicio e hipertiroidismo.
    • Identificaciones de ondas P sinusales regulares y con una frecuencia superior a 100 latidos por minuto. Complejo QRS normales
  • 88. Fibrilación auricular
    • Descargas eléctricas débiles, rápidas y desordenadas en muchas regiones de las aurículas.
    • Arritmia arrítmica, pulso deficitario.
    • Fc 60 a 100 x’
    • QRS normal.
    • Ausencia de onda P
    • Pequeñas ondas irregulares (ondas f)
  • 89.
    • Causas Frecuentes
    • a) Cardíacas
    • Enfermedad coronaria
    • Hipertensión
    • Enfermedad reumática
    • Enfermedad del nódulo sinusal
    • Miocardiopatía dilatada
    Fibrilación auricular
    • b) No Cardíacas
    • Hipertiroidismo
    • Infecciones agudas (neumopatías)
    • Transgresión alcohólica
    • Post-operatorio de cirugía torácica
  • 90. Taquiarritmias ventriculares
  • 91. Estrasistolia ventricular
    • Proveniente de un foco ectópico en un ventrículo.
    • Complejos QRS aislados o repetidos que se presentan antes de tiempo, altos, anchos, y de forma extraña.
    • RR despues que sigue a la extrasistole resulta mas largo
  • 92. Taquicardia Ventricular
    • La taquicardia ventricular es iniciada por un marcapaso ventricular ectópico.
    • Complejos QRS anchos ( 0.11 o mas).
    • La frecuencia de las ondas P es mucho menor, de modo que pueden resultar ser antes o después de los complejos QRS o quedar ocultas por estos.
  • 93. Fibrilación ventricular
    • Estímulos procedentes de muchos focos ectópicos en ventrículos, apareciendo contracciones caóticas de los ventrículos.
    • En EKG trazo irregulares con complejos QRS anchos.
  • 94. Bradiarritmias
  • 95. Bradicardias
    • Frecuencia inferior a 60 por minuto
    • Puede ser por ritmo sinusal lento, ritmo nodal, ritmo ventricular, bloqueo auriculoventricular
  • 96. Trastornos de la conducción AV : Bloqueo AV.
    • Se debe a obstrucción parcial o completa al paso de la despolarización por el nódulo AV.
    Bloqueo AV de 1º grado : Se alarga el intervalo PR (mas de 2 seg) pero todos los intervalos PR tienen la misma duracion, cada onda P va seguida de un complejo QRS y estos suelen ser normales.
  • 97. Bloqueo AV de 2º grado tipo wenckebach : Se alarga el intervalo PR hasta que (al cabo de 3 a 5 latidos) desaparece un QRS, o sea una onda P que no va seguida del complejo QRS  mas ondas P que QRS.
  • 98. Bloqueo AV constante de 2º grado : Desaparicion regular de alguno complejos QRS de modo que se observa un complejo QRS cada 2 a 4 ondas P; por consiguiente la relacion entre ondas P y complejo QRS es de 2:1 o de 4:1.
  • 99. Bloqueo AV de 3º grado : bloqueo completo con complejos QRS normales; ya no pasan los impulsos de las aurículas a los ventrículos. Frecuencia baja (30-40 lpm) Mas ondas P que complejos QRS No relación fija entre onda P y complejo QRS Ondas P antes, durante o después de complejo QRS
  • 100. Signos Cardiovasculares PRESIÓN ARTERIAL
  • 101. Signos Cardiovasculares Presión arterial Es la fuerza que ejerce la sangre contra la pared de una arteria mientras los ventrículos cardiacos se contraen y relajan
  • 102. SISTOLICO Fuerza que se ejerce contra la pared de la arteria cuando se contraen los ventrículos DIASTOLICO Fuerza que se ejerce contra la pared de la arteria cuando el corazón se encuentra en fase de rellenado o relajación. COMPONENTES
    • Depende:
    • G.C.
    • Volumen de sangre.
    • Distensibilidad del arbol arterial.
    • Depende:
    • Resistencia vascular periférica.
  • 103. Semiología de Presión Arterial MERCURIO ANEROIDE
  • 104. ADULTOS NIÑOS Anchura equivalente a la tercera parte o la mitad de la circunferencia de la extremidad . La longitud de la camara hinchable debe ser unas 2 veces el ancho (aprox.80% de la circunferencia de la extremidad ) El manguito debe cubrir a proximadamente las dos terceras partes del antebrazo o muslo .
  • 105. Semiología de Presión Arterial
  • 106. LA PRESION ARTERIAL Extremidades inferiores Manguito alrededor del 1/3 inferior del muslo Pieza torácica del estetoscopio sobre la arteria poplítea Presión sistólica es un poco mayor En M.I. que en M.S. Principalmente por las grandes masas musculares de los muslos Producen en la resistencia a la compresion de la arteria.
    • Este Metodo Siempre Debe Hacerse
    • Pulso humeral y popliteo debiles o ausentes
    • Niño o adulto joven con hipertension
    • Coartacion de la aorta
  • 107. POSICIÓN: al pasar el sujeto del decúbito dorsal a la posición erecta, p.a. sistólica no se modifica, o puede aumentar o disminuir algunos milímetros, en cambio la presión diastólica aumenta casi siempre.
  • 108. El sistema renal y de los liquidos corporales de regulacion de la P.A. Contiene demasiado liquido extracelular, el vol.sanguineo y la P.A. se elevan La presion ascendente tiene, a su vez un efecto directo por El que hace que los Excreten el exceso de liq.extracelular , haciendo retornar la P.A. a la normalidad
  • 109. Aumento de volumen del liquido extracelular Incrementa el retorno venoso sanguineo al Aumento del volumen sanguineo Aumenta la presion media de llenado circulatorio Que su vez Eleva la presion arterial Autorregulacion Gasto cardiaco Resistencia Periférica total Mecanismo general por el cual el aumento del volumen extracelular eleva la presion arterial
  • 110. Disminucion de la P.A. Angiotensina I Renina Sustrato de renina ( proteina plasmatica) inactivada retencion renal de sal y agua angitensinasa vasoconstriccion ECA pulmon aumento de la P.A. Angiotensina II SISTEMA RENINA – ANGIOTENSINA
  • 111. La elevacion de la presion arterial vuelven señales de retroaccion de nuevo a la circulacion Distiende los barroreceptores Y les hace Transmitir señales al interior del SNC Para reducir la presion arterial a su valor normal A traves del SNA Localizado en las paredes de varias de las arterias sistemicas SISTEMA DE CONTROL BARORRECEPTOR ARTERIAL desde donde
  • 112. Hiperten sión Arter ial
  • 113.
    • “ Enfermedad” crónica más frecuente en el mundo, que muchas veces no produce síntomas hasta fases avanzadas de se su evolución &quot;el asesino silencioso&quot;.
    • La HTA representa uno de los factores de riesgo mas importantes para la arteriopatia coronaria, ACV, insuficiencia renal.
    PA = GASTO CARDIACO X RESISTENCIA PERFFERICA
  • 114. Tipos de Hipertensión HTA Primaria o Esencial (90%) * Cuando un paciente padece HTA sin una causa evidente * Debe a diferentes causas HTA Secundaria (10%) * Cuando un paciente padece HTA con un defecto específico de un órgano o de un gen que es causante de la HTA * Causas renales, endocrinas, neurológicas, stress, fármacos.
  • 115. Exceso Ingesta de Na Alteración Genética Alteración Genética Stress Obesidad Disfunción Endotelial Hiper insulinemia Volumen líquido Alt. Memb. Celular Exceso R-A Actividad Simpática Disminuye Filtración Constricción Arterial Aumento Contractilidad Hipertrofia Vascular Constricción Venosa Aumento Precarga Aumento Gasto Cardiaco Aumento RVP Retención Na HTA
  • 116. Clasificación de la PA en adultos (séptimo reporte )     > ó = 100 > ó = 160 Hipertensión estadio 2 90 - 99 140 - 159 Hipertensión estadio 1 80 - 89 120 - 139 Pre - hipertensión <80 <120 Normotensión Presión arterial diastólica (mmHg) Presión arterial sistólica (mmHg)  
  • 117. Diagnóstico
    • Tres determinaciones separadas, como mínimo , por 1 semana
    PAD ≥ 90 mmHg PAS ≥ 140 mmHg EXCEPCIÓN: PAS > 210 mmHg y/o PAD > 120 mmHg
  • 118. Manifestaciones Clínicas
    • Enfermedad silente Hallazgo casual.
    • Los síntomas pueden deberse a:
      • Propia elevación de la P.A.
      • Vasculopatias hipertensivas
      • Síntomas y signos propios de etiología de HTA.
  • 119.
    • Cefalea occipital, matutina.
    • Nauseas
    • Mareos
    • Trastornos de la visión
    • Disnea
    Los síntomas más comunes son:
  • 120.
      • Epistaxis, acúfenos, palpitaciones, fatiga muscular.
      • Debilidad o pérdida de conciencia por isquemia cerebral transitoria.
      • Nicturia.
      • Ortopnea, ICC.
      • Angina de pecho
      • EVC por hemorragia subaracnoidea o intracerebral.
    Otras manifestaciones
  • 121.
      • Creatinina
      • Glucemia
      • Colesterol (LDL, HDL), triglicéridos
      • Potasio Sérico
      • Urea y Creatinina
      • Proteinuria
      • ECG y/o ecocardiografía
      • Exploración del fondo de ojo
    Estudios básicos
  • 122. Hipertensión crónica (fibrosis de íntima) Fondo de Ojo RETINOPATÍA HIPERTENSIVA
  • 123. Consideraciones Especiales ENFERMEDAD ISQUÉMICA CARDIACA INSUFICIENCIA CARDIACA
  • 124. ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA
  • 125. ENFERMEDAD CEREBRO VASCULAR
  • 126. Evaluación del Paciente
    • OBJETIVOS
    • Constatar el estilo de vida
    • Identificar FRCV
    • Para revelar causas identificables de elevación de PA.
    • Aclarar presencia o ausencia de daño en órganos diana y ECV.
  • 127.
    • Anamnesis
    • Examen físico
    • Pruebas complementarias
    • Medida apropiada de PA  verificación brazo contralateral
    • Examen del fondo de ojo
    • Índice de Masa Corporal (IMC)
    • Auscultación carotídea, abdominal y soplos femorales
    • Palpación de la glándula tiroidea
    • Examen completo de corazón y pulmones
    • Exploración abdominal ( riñones, masas y puls. aórticas anormales)
    • Palpación de pulsos y edemas en miembros inf.
    • Valoración neurológica
    Datos Necesarios EXPLORACIÓN
  • 128.