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• Es un conjunto de trastornos morfológicamente
relacionadas pero patogeneticamente distintas; que
tradicionalmente se han clasificado en tres subtipos:
• GNMP tipo I
• GNMP tipo II
• GNMP tipo III.
EPIDEMIOLOGIA
• La mayoría de los pacientes son niños
• La presentación en varones y mujeres son casi iguales
PATOLOGIA
• MICROSCOPIA DE LUZ
 Engrosamiento difuso en toda la pared capilar
 Aumento de la matriz mesangial
 Hipercelularidad endocapilar
técnica tricrómico de Masson. 200x
ácido peryódico de Schiff ×1000
PATOLOGIA
• MICROSCOPIA DE INMUNOFLUORESCENCIA
 Tinción granular periférica
PATOLOGIA
• MICROSCOPIA ELECTRONICA
 Interposición mesangial
 Depósitos electrodensos
PATOGENESIS
• Enfermedad por complejos inmunes
• Antígeno nefritogenico
HALLAZGOS
CLINICOS
•
•
•
•

Proteinuria
Hematuria
HTA
Insuficiencia Renal
PRONOSTICO
• Supervivencia a 10 años
• Nefróticos: 40% - 65%
• No nefróticos: 85%
TRATAMIENTO
•
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•
•

Causa subyacente de la enfermedad
Terapia con prednisona.
Aspirina y dipiridamol.
Ciclofosfamida.
EPIDEMIOLOGIA
• Niños
• Menos común en adultos
• Hombres y mujeres igualmente afectados
PATOLOGIA
• MICROSCOPIA DE LUZ
 Muchas veces no tiene una apariencia
membranoproliferativa
 5 modelos diferentes:
 (1) el patrón membranoproliferativa
 (2) el patrón mesangioproliferativa
 (3) el patrón semilunar
 (4) patrón proliferativo y exudativa aguda
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PATOLOGIA
• MICROSCOPIA DE INMUNOFLUORESCENCIA
 Tinción forma de bandas discontinuas
PATOLOGIA
• MICROSCOPIA ELECTRONICA
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PATOGENESIS
• Depósitos de material denso
• Activación de C3
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CLINICOS
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•
•
•

Hematuria
Proteinuria
HTA
Insuficiencia Renal
PRONOSTICO
• Menos favorable que GNMP tipo I
• Remisión de los depósitos en 5% de los casos
TRATAMIENTO
•
•
•
•

Inhibidor dela angiotensina II
Corticosteroides
Inmunosupresores
Trasplante renal.
EPIDEMIOLOGIA
• Niños y adultos jóvenes
PATOLOGIA
• Abundantes depósitos subepiteliales
• Proyecciones espiculares.
HALLAZGOS
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• Similares a GNMP tipo 1
• Bajos niveles de C3
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