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ANTES DE LA ENFERMEDAD                                                                    EN EL CURSO DE LA ENFERMEDAD
Agente: Insulina.
                                                La DM1 es una patología la cual aparece en la
Huésped: Humano.                               infancia adolescencia y inicios de la vida adulta
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                                                                          Síntomas: Polidipsia, poliuria, polifagia, pérdida de peso,
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                                                                                                hiperglicemia
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destrucción de las células beta encargadas   HORIZONTE               somnolencia, mareo, emesis, fatiga, debilidad.
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                                             CLÍNICO
                                                              Cambios Tisulares: El páncreas produce poco o nada de insulina qe provoca la destrucción
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                                                                            de las células beta encargadas de la producción de insulina.
      Agente: Insulina,
                                                        EL AGENTE SE LOCALIZA Y SE MULTIPLICA:
  destrucción de las células                                 A nivel endocrino en el páncreas que secretan el glucagón insulina somatostatina y polipéptido
      beta del páncreas                                   pancreático. Las otras células están dispuestas en acinos que constituyen la porción exocrina donde
                                                           secretan el jugo pancreático. El sistema inmune recubre los islotes de Langerhans produciendo una
                                                                                                 apoptosis de las células B




   PREVENCIÓN PRIMARIA                             PREVENCIÓN SECUNDARIA                                                  PREVENCIÓN TERCIARIA

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  • 1. ANTES DE LA ENFERMEDAD EN EL CURSO DE LA ENFERMEDAD Agente: Insulina. La DM1 es una patología la cual aparece en la Huésped: Humano. infancia adolescencia y inicios de la vida adulta caracterizado por la carencia absoluta de insulina Medio ambiente: produciendo una alteración del metabolismo de Complicaciones Crónicas: Neuropatía, Biológico: Si grasas, proteínas, carbohidratos, ocasionando una Nefropatía, retinopatía, aterosclerosis, hiperglicemia. amputación de extremidades. Químico: Insulina destrucción de las Complicaciones Agudas: células betas del páncreas que produce la Cetoacidosis, Hipoglucemia insulina posiblemente relacionada con la respuesta corporal o autoinmune. Incapacidad: el cuerpo no produce insulina, la hormona que Social: Dietas hipocalóricas con alto hace posible la utilización de la glucosa por parte de las contenido en sal. células del organismo Síntomas: Polidipsia, poliuria, polifagia, pérdida de peso, Causas: Factores genéticos infecciosos e hiperglicemia inmunológicos. El páncreas produce poco o nada de insulina q provoca la Síntomas Inespecíficos: Prurito, irritación ocular, destrucción de las células beta encargadas HORIZONTE somnolencia, mareo, emesis, fatiga, debilidad. de la producción de insulina. CLÍNICO Cambios Tisulares: El páncreas produce poco o nada de insulina qe provoca la destrucción Factor desencadenante de las células beta encargadas de la producción de insulina. Agente: Insulina, EL AGENTE SE LOCALIZA Y SE MULTIPLICA: destrucción de las células A nivel endocrino en el páncreas que secretan el glucagón insulina somatostatina y polipéptido beta del páncreas pancreático. Las otras células están dispuestas en acinos que constituyen la porción exocrina donde secretan el jugo pancreático. El sistema inmune recubre los islotes de Langerhans produciendo una apoptosis de las células B PREVENCIÓN PRIMARIA PREVENCIÓN SECUNDARIA PREVENCIÓN TERCIARIA