COAGULOPATÍASLaura Palazuelos Rodríguez100345
CoagulopatíasEnfermedad que consisteen un trastorno delsistema de coagulación.AdquiridasCongénitasContraída después delnac...
c.a.: Déficit de vitamina kMecanismo de laVitamina KResiduos glutámicos de los factores decoagulación vitamina K dependien...
C.A.: DEFICIT DEVITAMINA KEtiopatogeniaDéficit de aporteAporte deficitario de vitamina K en la dieta.Enfermedad hemorrágic...
C.A.: DEFICIT DEVITAMINA KClínicaDiagnósticoTratamientoEn situaciones graves, esquimosis,hematomas y hemorragiasmucosas.Au...
c.a.: Coagulación intravasculardiseminadaActivación generalizada de lacoagulación como resultadode la formación de fibrina...
c.a.: Coagulación intravasculardiseminadaEtiopatogeniaTraumatismosQuemadosPatología obstetricaSepsisShock séptico (inflama...
c.a.: Coagulación intravasculardiseminadaClínica:Hemorragias (sangrado, esquimosis, sangrado mucoso, hemorragias intestina...
C.A.: Inhibidores del factorVIIIPatología grave que afecta a 1 de cada10 millones. El inhibidor es elanticuerpo IgG. En má...
C.A.: Inhibidores del factorVIIIDiagnóstico:Aumento del tiempo de tromblopastinaparcial activadoTratamiento:1/3 remite de ...
c.a.: hepatopatía crónicaEl hígado ayuda a mantener el equilibrio hemostático, ya que participaactivamente en la síntesis ...
c.a.: hepatopatía crónicaClínica: los pacientes con hepatopatías no suelensangrar, salvo algunos hematomas y equimosis. El...
c.a.: hepatopatía crónicaTratamientoAdministraciónVit. K: cuando existe su déficit y estandoalterados los factores II,VII,...
C.c.: Enfermedad deVonWillebrandTrastorno congénito transmitido autosómicamente,caracterizado por el déficit cualitativo y...
C.c.: Enfermedad deVonWillebrandSubtipo Definició n/herencia Actividad FvWTipo I ↓FvW en plasma / AD ↓Tipo 2 Deficiencia c...
C.c.: Enfermedad deVonWillebrandClínica (por frencuencia)Sangrado de mucosasEpitacis y gingivorragiasHematuria, hematemesi...
C.c.: Enfermedad deVonWillebrandDiagnóstico:Hª clínica + pruebas de laboratorio:Prolongación del tiempo de hemorragia y de...
C.c.: Enfermedad deVonWillebrandTratamiento: intenta favorecer la adhesiónplaquetaria al subendotelio.1-deamino-8-D-argini...
C.C.: HEMOFILIA AY BHemofilia A: déficit del factorVIII, con una prevalencia de 1 a 3 varones de cada 10.000Hemofilia B: d...
C.C.: HEMOFILIA AY BClínica: hemartrosis (65-90%), hemorragias musculares(30%) del SNC (2 y 13%), y de partes blandas.Form...
C.C.: HEMOFILIA AY BDiagnóstico:Alargamiento del tiempo detromblopastina parcial activadoTratamiento:Moderados y leves: DD...
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Coagulopatías

  1. 1. COAGULOPATÍASLaura Palazuelos Rodríguez100345
  2. 2. CoagulopatíasEnfermedad que consisteen un trastorno delsistema de coagulación.AdquiridasCongénitasContraída después delnacimiento.Se manifiesta desde el nacimiento,producida durante el desarrolloembrionario, durante el parto, ocomo un defecto hereditario.Coagulopatías
  3. 3. c.a.: Déficit de vitamina kMecanismo de laVitamina KResiduos glutámicos de los factores decoagulación vitamina K dependientes(II,VII,IX,X)Factores vitamina K dependientes con mayorafinidad por los fosfolípidos cargados negativamenteen la superficie celular, especialmente plaquetas,iniciándose la coagulación.Vit. KGammaglutamilcarboxilasa
  4. 4. C.A.: DEFICIT DEVITAMINA KEtiopatogeniaDéficit de aporteAporte deficitario de vitamina K en la dieta.Enfermedad hemorrágica neonatal: neonatos que no reciben elaporte suficiente, por la alimentación (lactancia materna) o escasotransporte a través de la placenta.Déficit de absorciónReducción de sales biliares: necesarias para la absorción de la vit.K. En colestasis, tto. con colestiramina, presencia de fístulas biliares...Síndromes malabsortivos: celiacos, grandes reseccionesintestinales, alteraciones de la flora intestinal...Antagonistas de laVit. KCumarínicos (anticoagulantes)Cefalosporinas
  5. 5. C.A.: DEFICIT DEVITAMINA KClínicaDiagnósticoTratamientoEn situaciones graves, esquimosis,hematomas y hemorragiasmucosas.Aumento del tiempo deprotombina y tromboplastina.Aporte de vitamina K, oral,si no existe malabsorción, oparenteral.
  6. 6. c.a.: Coagulación intravasculardiseminadaActivación generalizada de lacoagulación como resultadode la formación de fibrina, yen la oclusión trombótica devasos de mediano y pequeñocalibre.Como consecuencias elconsumo de proteínashemostáticas y de lasplaquetas originaráfenómenos hemorrágicos y laobstrucción trombótica delos vasos, comprometiendo lafunción de diversos órganos.
  7. 7. c.a.: Coagulación intravasculardiseminadaEtiopatogeniaTraumatismosQuemadosPatología obstetricaSepsisShock séptico (inflamación)NeoplasiasInflamaciónInterleucina 6Factor de necrosis tisular*Aumento factor tisularAumento de trombina+ supresión de anticoaculantes oralesy disminución fibrinolisis (por el factorde necrosis tisular*)FIBRINA
  8. 8. c.a.: Coagulación intravasculardiseminadaClínica:Hemorragias (sangrado, esquimosis, sangrado mucoso, hemorragias intestinales).Trombosis (lesiones necroticas a nivel distal, pudiendo afectar órganos vitales produciendo un fallo multiorgánico).Diagnóstico biológico:Alargamiento de los tiempos de coagulación.Trombocitopenia secundaria al consumo plaquetario.Fibrinógeno aumentado en fase aguda, y finalmente disminuido.Aumento de dímero D, como consecuencia de la fibrina.Descenso de AT-III, proteína C y proteina S.Aumento de PAI-1.Tratamiento:Corregir la causa que está originando la CID.Tratamiento sustitutivo con plasma fresco congelado para reponer los factores de coagulación y los concentradosde plaquetas.Heparina: reduce los fenomenos trombóticos aunque aumenta los fenómenos hemorrágicos.Síndrome de Watherhousen-Friderichsen
  9. 9. C.A.: Inhibidores del factorVIIIPatología grave que afecta a 1 de cada10 millones. El inhibidor es elanticuerpo IgG. En más de un terciode los casos es idiopático.Las principales causas son:Enfermedades autoinmunesCausa obstetricaFármacos (penicilina, sulfamidas...)Clínica: sangrado severo, equimosis,hematomas y sangrado a nivelgastrointestinal y urogenital.
  10. 10. C.A.: Inhibidores del factorVIIIDiagnóstico:Aumento del tiempo de tromblopastinaparcial activadoTratamiento:1/3 remite de forma espontáneaDetener la hemorragia: factorVIIIporcino, factorVII recombinante activo ocomplejo protrombótico.Inhibir la síntesis del AC:tratamientos inmunosupresores.
  11. 11. c.a.: hepatopatía crónicaEl hígado ayuda a mantener el equilibrio hemostático, ya que participaactivamente en la síntesis de proteínas procoagulantes (fibrinógeno, factoresII,V,VII) y con función inhibidora o reguladora de la coagulación(antitrombina, proteínas C y S...).A parte de influir en la cantidad y estructura de las proteínas, la enfermedadhepática puede dar a una activación exacerbada del sistema fibrinolítica, y enel caso de la cirrosis hepática trombocitopenia.Causas:Disminución de la capacidad de síntesis de los factores de coagulaciónPuede coexistir una disminución de la y-carboxilación y disminución delaporte o absorción deVIT. K (CID)Fibrinógeno afectadoHiperfibrinolisis
  12. 12. c.a.: hepatopatía crónicaClínica: los pacientes con hepatopatías no suelensangrar, salvo algunos hematomas y equimosis. Elcuadro hemorrágico se precipita por complicacionesde la propia enfermedad: rotura de varices esofágicaso una CID por sepsis o necrosis hepática aguda.Diagnóstico de laboratorio:Descenso de los tiempos de coagulación (TPYTTPA)Disminución de la [proteina C,S y antitrombina III]Trombocitopenia y alteración plaquetariaDisminución de ∝2-antiplasmina y aumento dedímero D.
  13. 13. c.a.: hepatopatía crónicaTratamientoAdministraciónVit. K: cuando existe su déficit y estandoalterados los factores II,VII,IX y X. 10mg/día durante 3 díasDesmopresinaPlasma fresco concentrado: para corregir TPAntifibrinolíticos: ácido tranexámico y aminocaproicorecomendable en caso de extracciones dentarias.Complejo protrombínico
  14. 14. C.c.: Enfermedad deVonWillebrandTrastorno congénito transmitido autosómicamente,caracterizado por el déficit cualitativo y/o cuantitativodel factor de von Willebrand, afectando al 1% de lapoblación en ciertas áreas.La función del FvW es facilitar la adhesión de lasplaquetas al subendotelio mediante la unión a lasglucoproteínas de la membrana plaquetaria, ademáses la proteína transportadora del factorVIII.
  15. 15. C.c.: Enfermedad deVonWillebrandSubtipo Definició n/herencia Actividad FvWTipo I ↓FvW en plasma / AD ↓Tipo 2 Deficiencia cualitativaTipo 2ADéficit de multímeros de alto pesomolecular en plasma y plaquetas. Unió ndeficiente a su receptor plaquetario, GPIb /AD.↓Tipo 2B FvW adquiere gran afinidad por GPIb,descendiendo por consumo / AD↓Tipo 2M Ausencia de fijació n del FvW alsubendotelio / AD↓Tipo 2N Disminució n de la afinidad del FvW porfactor VIII / ARNormalTipo 3 Ausencia completa de FvW/AR ↓↓↓
  16. 16. C.c.: Enfermedad deVonWillebrandClínica (por frencuencia)Sangrado de mucosasEpitacis y gingivorragiasHematuria, hematemesis y melenasSon típicos los sangrados postpartoRaros los hematomas muscularesTipo 3, hemorragias graves enedades tempranas.
  17. 17. C.c.: Enfermedad deVonWillebrandDiagnóstico:Hª clínica + pruebas de laboratorio:Prolongación del tiempo de hemorragia y del tiempo deobturaciónDisminución de los niveles plasmáticos del FvW antigénicojunto con el factorVIIIDefecto de aglutinación plaquetaria con ristocetina (RIPA)
  18. 18. C.c.: Enfermedad deVonWillebrandTratamiento: intenta favorecer la adhesiónplaquetaria al subendotelio.1-deamino-8-D-arginina-vasopresinaAgentes antifibrinolítiosTratamiento sustitutivo con homoderivados
  19. 19. C.C.: HEMOFILIA AY BHemofilia A: déficit del factorVIII, con una prevalencia de 1 a 3 varones de cada 10.000Hemofilia B: déficit del factor IX, prevalencia de 1 de cada 30.000 varonesSe transmitende forma recesiva ligada al sexoSe transmite de forma recesiva ligada al cromosoma X
  20. 20. C.C.: HEMOFILIA AY BClínica: hemartrosis (65-90%), hemorragias musculares(30%) del SNC (2 y 13%), y de partes blandas.Forma severa: Factor inferior al 1%. Sangrado espontaneo antesde los 6 meses de edad o hemorragia intracraneal en el parto.Forma moderada: entre el 1 y 5%. Sangrado antes de los 2 añosde edad tras producirse traumas minimosForma leve: entre el 5 y 40%. El sangrado puede aparecer antetraumatismos importantes o postcirugía.
  21. 21. C.C.: HEMOFILIA AY BDiagnóstico:Alargamiento del tiempo detromblopastina parcial activadoTratamiento:Moderados y leves: DDAVP yantifibrinolíicosGraves: tratamiento sustitutivo confactorVII O IX
  22. 22. fin
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