Coagulopatías
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  • 1. COAGULOPATÍASLaura Palazuelos Rodríguez100345
  • 2. CoagulopatíasEnfermedad que consisteen un trastorno delsistema de coagulación.AdquiridasCongénitasContraída después delnacimiento.Se manifiesta desde el nacimiento,producida durante el desarrolloembrionario, durante el parto, ocomo un defecto hereditario.Coagulopatías
  • 3. c.a.: Déficit de vitamina kMecanismo de laVitamina KResiduos glutámicos de los factores decoagulación vitamina K dependientes(II,VII,IX,X)Factores vitamina K dependientes con mayorafinidad por los fosfolípidos cargados negativamenteen la superficie celular, especialmente plaquetas,iniciándose la coagulación.Vit. KGammaglutamilcarboxilasa
  • 4. C.A.: DEFICIT DEVITAMINA KEtiopatogeniaDéficit de aporteAporte deficitario de vitamina K en la dieta.Enfermedad hemorrágica neonatal: neonatos que no reciben elaporte suficiente, por la alimentación (lactancia materna) o escasotransporte a través de la placenta.Déficit de absorciónReducción de sales biliares: necesarias para la absorción de la vit.K. En colestasis, tto. con colestiramina, presencia de fístulas biliares...Síndromes malabsortivos: celiacos, grandes reseccionesintestinales, alteraciones de la flora intestinal...Antagonistas de laVit. KCumarínicos (anticoagulantes)Cefalosporinas
  • 5. C.A.: DEFICIT DEVITAMINA KClínicaDiagnósticoTratamientoEn situaciones graves, esquimosis,hematomas y hemorragiasmucosas.Aumento del tiempo deprotombina y tromboplastina.Aporte de vitamina K, oral,si no existe malabsorción, oparenteral.
  • 6. c.a.: Coagulación intravasculardiseminadaActivación generalizada de lacoagulación como resultadode la formación de fibrina, yen la oclusión trombótica devasos de mediano y pequeñocalibre.Como consecuencias elconsumo de proteínashemostáticas y de lasplaquetas originaráfenómenos hemorrágicos y laobstrucción trombótica delos vasos, comprometiendo lafunción de diversos órganos.
  • 7. c.a.: Coagulación intravasculardiseminadaEtiopatogeniaTraumatismosQuemadosPatología obstetricaSepsisShock séptico (inflamación)NeoplasiasInflamaciónInterleucina 6Factor de necrosis tisular*Aumento factor tisularAumento de trombina+ supresión de anticoaculantes oralesy disminución fibrinolisis (por el factorde necrosis tisular*)FIBRINA
  • 8. c.a.: Coagulación intravasculardiseminadaClínica:Hemorragias (sangrado, esquimosis, sangrado mucoso, hemorragias intestinales).Trombosis (lesiones necroticas a nivel distal, pudiendo afectar órganos vitales produciendo un fallo multiorgánico).Diagnóstico biológico:Alargamiento de los tiempos de coagulación.Trombocitopenia secundaria al consumo plaquetario.Fibrinógeno aumentado en fase aguda, y finalmente disminuido.Aumento de dímero D, como consecuencia de la fibrina.Descenso de AT-III, proteína C y proteina S.Aumento de PAI-1.Tratamiento:Corregir la causa que está originando la CID.Tratamiento sustitutivo con plasma fresco congelado para reponer los factores de coagulación y los concentradosde plaquetas.Heparina: reduce los fenomenos trombóticos aunque aumenta los fenómenos hemorrágicos.Síndrome de Watherhousen-Friderichsen
  • 9. C.A.: Inhibidores del factorVIIIPatología grave que afecta a 1 de cada10 millones. El inhibidor es elanticuerpo IgG. En más de un terciode los casos es idiopático.Las principales causas son:Enfermedades autoinmunesCausa obstetricaFármacos (penicilina, sulfamidas...)Clínica: sangrado severo, equimosis,hematomas y sangrado a nivelgastrointestinal y urogenital.
  • 10. C.A.: Inhibidores del factorVIIIDiagnóstico:Aumento del tiempo de tromblopastinaparcial activadoTratamiento:1/3 remite de forma espontáneaDetener la hemorragia: factorVIIIporcino, factorVII recombinante activo ocomplejo protrombótico.Inhibir la síntesis del AC:tratamientos inmunosupresores.
  • 11. c.a.: hepatopatía crónicaEl hígado ayuda a mantener el equilibrio hemostático, ya que participaactivamente en la síntesis de proteínas procoagulantes (fibrinógeno, factoresII,V,VII) y con función inhibidora o reguladora de la coagulación(antitrombina, proteínas C y S...).A parte de influir en la cantidad y estructura de las proteínas, la enfermedadhepática puede dar a una activación exacerbada del sistema fibrinolítica, y enel caso de la cirrosis hepática trombocitopenia.Causas:Disminución de la capacidad de síntesis de los factores de coagulaciónPuede coexistir una disminución de la y-carboxilación y disminución delaporte o absorción deVIT. K (CID)Fibrinógeno afectadoHiperfibrinolisis
  • 12. c.a.: hepatopatía crónicaClínica: los pacientes con hepatopatías no suelensangrar, salvo algunos hematomas y equimosis. Elcuadro hemorrágico se precipita por complicacionesde la propia enfermedad: rotura de varices esofágicaso una CID por sepsis o necrosis hepática aguda.Diagnóstico de laboratorio:Descenso de los tiempos de coagulación (TPYTTPA)Disminución de la [proteina C,S y antitrombina III]Trombocitopenia y alteración plaquetariaDisminución de ∝2-antiplasmina y aumento dedímero D.
  • 13. c.a.: hepatopatía crónicaTratamientoAdministraciónVit. K: cuando existe su déficit y estandoalterados los factores II,VII,IX y X. 10mg/día durante 3 díasDesmopresinaPlasma fresco concentrado: para corregir TPAntifibrinolíticos: ácido tranexámico y aminocaproicorecomendable en caso de extracciones dentarias.Complejo protrombínico
  • 14. C.c.: Enfermedad deVonWillebrandTrastorno congénito transmitido autosómicamente,caracterizado por el déficit cualitativo y/o cuantitativodel factor de von Willebrand, afectando al 1% de lapoblación en ciertas áreas.La función del FvW es facilitar la adhesión de lasplaquetas al subendotelio mediante la unión a lasglucoproteínas de la membrana plaquetaria, ademáses la proteína transportadora del factorVIII.
  • 15. C.c.: Enfermedad deVonWillebrandSubtipo Definició n/herencia Actividad FvWTipo I ↓FvW en plasma / AD ↓Tipo 2 Deficiencia cualitativaTipo 2ADéficit de multímeros de alto pesomolecular en plasma y plaquetas. Unió ndeficiente a su receptor plaquetario, GPIb /AD.↓Tipo 2B FvW adquiere gran afinidad por GPIb,descendiendo por consumo / AD↓Tipo 2M Ausencia de fijació n del FvW alsubendotelio / AD↓Tipo 2N Disminució n de la afinidad del FvW porfactor VIII / ARNormalTipo 3 Ausencia completa de FvW/AR ↓↓↓
  • 16. C.c.: Enfermedad deVonWillebrandClínica (por frencuencia)Sangrado de mucosasEpitacis y gingivorragiasHematuria, hematemesis y melenasSon típicos los sangrados postpartoRaros los hematomas muscularesTipo 3, hemorragias graves enedades tempranas.
  • 17. C.c.: Enfermedad deVonWillebrandDiagnóstico:Hª clínica + pruebas de laboratorio:Prolongación del tiempo de hemorragia y del tiempo deobturaciónDisminución de los niveles plasmáticos del FvW antigénicojunto con el factorVIIIDefecto de aglutinación plaquetaria con ristocetina (RIPA)
  • 18. C.c.: Enfermedad deVonWillebrandTratamiento: intenta favorecer la adhesiónplaquetaria al subendotelio.1-deamino-8-D-arginina-vasopresinaAgentes antifibrinolítiosTratamiento sustitutivo con homoderivados
  • 19. C.C.: HEMOFILIA AY BHemofilia A: déficit del factorVIII, con una prevalencia de 1 a 3 varones de cada 10.000Hemofilia B: déficit del factor IX, prevalencia de 1 de cada 30.000 varonesSe transmitende forma recesiva ligada al sexoSe transmite de forma recesiva ligada al cromosoma X
  • 20. C.C.: HEMOFILIA AY BClínica: hemartrosis (65-90%), hemorragias musculares(30%) del SNC (2 y 13%), y de partes blandas.Forma severa: Factor inferior al 1%. Sangrado espontaneo antesde los 6 meses de edad o hemorragia intracraneal en el parto.Forma moderada: entre el 1 y 5%. Sangrado antes de los 2 añosde edad tras producirse traumas minimosForma leve: entre el 5 y 40%. El sangrado puede aparecer antetraumatismos importantes o postcirugía.
  • 21. C.C.: HEMOFILIA AY BDiagnóstico:Alargamiento del tiempo detromblopastina parcial activadoTratamiento:Moderados y leves: DDAVP yantifibrinolíicosGraves: tratamiento sustitutivo confactorVII O IX
  • 22. fin