ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA EPOC
EPOC <ul><li>Enfisema </li></ul><ul><li>Bronquitis crónica </li></ul><ul><li>Asma </li></ul><ul><li>Bronquiectasias </li><...
ENFISEMA <ul><li>Enfermedad pulmonar caracterizada por el agrandamiento permanente anormal de los espacios aéreos distales...
TIPOS DE ENFISEMA <ul><li>Se clasifica de acuerdo con la distribución anatómica dentro del lobulillo en: </li></ul><ul><ul...
ENFISEMA CENTROACINAR <ul><li>Llamado también Centrolobulillar </li></ul><ul><li>El patrón de afectación de los lobulillos...
ACINO NORMAL
ENFISEMA CENTROACINAR
ENFISEMA CENTROACINAR <ul><li>Comunes en los lóbulos superiores, en los segmentos apicales </li></ul><ul><li>Las paredes d...
ENFISEMA CENTROACINAR
ENFISEMA PANACINAR <ul><li>Panlobulillar </li></ul><ul><li>Los acinos están uniformemente agrandados, desde el nivel del b...
ENFISEMA PANACINAR
ENFISEMA ACINAR DISTAL  <ul><li>Paraseptal </li></ul><ul><li>Es normal la poción proximal del acino </li></ul><ul><li>Se a...
ENFISEMA IRREGULAR <ul><li>Agrandamiento de los espacios aéreos con fibrosis </li></ul><ul><li>Afectación irregular del ac...
INCIDENCIA <ul><li>Cuarta causa de morbilidad y mortalidad en EEUU </li></ul><ul><li>Clara asociación entre tabaquismo int...
PATOGENIA <ul><li>Inflamación crónica, leve de las vías respiratorias, el parénquima y los vasos pulmonares </li></ul><ul>...
PATOGENIA <ul><li>Teoría proteasa- antiproteasa: </li></ul><ul><ul><li>La destrucción de las paredes alveolares se debe a ...
PATOGENIA <ul><li>La  α 1-AT es un inhibidor de las proteasas secretadas por los neutrófilos durante la inflamación, se si...
PATOGENIA <ul><li>El fenotipo PiMM está presente en el 90% de la población y es  α 1-AT normal </li></ul><ul><li>El fenoti...
PATOGENIA <ul><li>Soporte experimental: La instilación a nivel intratraqueal de la enzima proteolítica papaína que degrada...
PATOGENIA <ul><li>La elastasa de los neutrófilos es capaz de digerir el pulmón humano y esta digestión puede ser inhibida ...
PATOGENIA DEL ENFISEMA
PATOGENIA <ul><li>El mecanismo de inflamación no está claro pero se asocia a: </li></ul><ul><ul><li>Efectos quimioatrayent...
PATOGENIA <ul><li>Hay inactivación de las antiproteasas nativas por la lesión oxidativa que lleva a una deficiencia funcio...
MORFOLOGÍA <ul><li>El enfisema panacinar produce pulmones voluminosos que se superponen al corazón y lo ocultan cuando se ...
ENFISEMA
Enfisema panacinar
MORFOLOGÍA <ul><li>Alvéolos anormalmente grandes separados por tabiques finos con solo fibrosis centroacinar focal. </li><...
Enfisema centrolobulillar en paciente fumador. Se identifican pequeñas dilataciones con pigmento antracótico.
ENFISEMA
CURSO CLÍNICO <ul><li>Aparecen hasta que se ha dañado  ⅓ del parénquima pulmonar funcionante. </li></ul><ul><li>Disnea pri...
CURSO CLÍNICO <ul><li>SOPLADORES ROSADOS: Por aumento de la concentración de Oxígeno </li></ul><ul><li>Desarrollan cor pul...
OTROS TIPOS DE ENFISEMA <ul><li>Hiperinsuflación (enfisema) compensadora: dilatación de los alvéolos sin destrucción de la...
OTROS TIPOS DE ENFISEMA <ul><li>Enfisema bulloso: Cualquier forma de enfisema que produzca grandes vesículas o bullas subp...
ENFISEMA BULLOSO
OTROS TIPOS DE ENFISEMA <ul><li>Enfisema intersticial: La entrada de aire en el estroma del tejido conectivo del pulmón, e...
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Enfermedad pulmonar obstructiva crónica

  1. 1. ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA EPOC
  2. 2. EPOC <ul><li>Enfisema </li></ul><ul><li>Bronquitis crónica </li></ul><ul><li>Asma </li></ul><ul><li>Bronquiectasias </li></ul><ul><li>Constituye el resultado del tabaquismo intenso y prolongado </li></ul><ul><li>10% de los pacientes son no fumadores </li></ul>
  3. 3. ENFISEMA <ul><li>Enfermedad pulmonar caracterizada por el agrandamiento permanente anormal de los espacios aéreos distales al bronquiolo terminal, acompañado por destrucción de sus paredes y sin fibrosis evidente. </li></ul><ul><li>Hiperinsuflación: agrandamiento de los espacios aéreos sin destrucción parietal </li></ul>
  4. 4. TIPOS DE ENFISEMA <ul><li>Se clasifica de acuerdo con la distribución anatómica dentro del lobulillo en: </li></ul><ul><ul><li>Centroacinar (más común, 95% de los casos) </li></ul></ul><ul><ul><li>Panacinar </li></ul></ul><ul><ul><li>Paraseptal </li></ul></ul><ul><ul><li>Irregular </li></ul></ul><ul><li>El centroacinar y panacinar causan obstrucción clínicamente significativa del flujo de aire </li></ul>
  5. 5. ENFISEMA CENTROACINAR <ul><li>Llamado también Centrolobulillar </li></ul><ul><li>El patrón de afectación de los lobulillos es la característica distintiva de este tipo de enfisema. </li></ul><ul><ul><li>Se afectan las partes centrales o proximales de los acinos formadas por los bronquiolos respiratorios </li></ul></ul><ul><ul><li>Los alvéolos distales están conservados </li></ul></ul>
  6. 6. ACINO NORMAL
  7. 7. ENFISEMA CENTROACINAR
  8. 8. ENFISEMA CENTROACINAR <ul><li>Comunes en los lóbulos superiores, en los segmentos apicales </li></ul><ul><li>Las paredes de los espacios enfisematosos contienen pigmento negro </li></ul><ul><li>Hay inflamación alrededor de los bronquios y bronquiolos </li></ul><ul><li>Se puede afectar el acino distal </li></ul><ul><li>Ocurre en grandes fumadores </li></ul><ul><li>En asociación con bronquitis crónica </li></ul>
  9. 9. ENFISEMA CENTROACINAR
  10. 10. ENFISEMA PANACINAR <ul><li>Panlobulillar </li></ul><ul><li>Los acinos están uniformemente agrandados, desde el nivel del bronquiolo respiratorio hasta el extremo ciego de los alvéolos terminales </li></ul><ul><li>Prefijo “pan” acino completo no a todo el pulmón </li></ul><ul><li>Ocurre en zonas inferiores y márgenes anteriores del pulmón </li></ul><ul><li>Más intenso en las bases </li></ul><ul><li>Se asocia con el déficit de α 1-antitripsina </li></ul>
  11. 11. ENFISEMA PANACINAR
  12. 12. ENFISEMA ACINAR DISTAL <ul><li>Paraseptal </li></ul><ul><li>Es normal la poción proximal del acino </li></ul><ul><li>Se afecta la porción distal </li></ul><ul><li>Junto a la pleura, a lo largo de los septos de tejido conectivo lobulillares </li></ul><ul><li>Aparece junto a zonas de fibrosis, cicatrización o atelectasia </li></ul><ul><li>Mas intenso en la mitad superior del pulmón </li></ul><ul><li>Hay múltiples espacios aéreos agrandados continuos con diámetro de <0.5cm a >2cms </li></ul><ul><li>Neumotórax espontáneo en adultos jóvenes </li></ul>
  13. 13. ENFISEMA IRREGULAR <ul><li>Agrandamiento de los espacios aéreos con fibrosis </li></ul><ul><li>Afectación irregular del acino </li></ul><ul><li>Se asocia con cicatrización (procesos inflamatorios curados) </li></ul><ul><li>Forma mas común de enfisema </li></ul><ul><li>Cuando son pequeños: asintomáticos y carentes de significado clínico </li></ul>
  14. 14. INCIDENCIA <ul><li>Cuarta causa de morbilidad y mortalidad en EEUU </li></ul><ul><li>Clara asociación entre tabaquismo intenso y enfisema </li></ul><ul><li>El tipo mas grave de enfisema ocurre en hombres que fuman mucho </li></ul>
  15. 15. PATOGENIA <ul><li>Inflamación crónica, leve de las vías respiratorias, el parénquima y los vasos pulmonares </li></ul><ul><li>Los macrófagos, linfocitos T CD8 y neutrófilos están aumentados en varias partes del pulmón </li></ul><ul><li>Las células inflamatorias activadas liberan mediadores que dañan las estructuras pulmonares o perpetúan la inflamación neutrofílica </li></ul>
  16. 16. PATOGENIA <ul><li>Teoría proteasa- antiproteasa: </li></ul><ul><ul><li>La destrucción de las paredes alveolares se debe a un desequilibrio entre proteasas (elastasa) y antiproteasa en el pulmón. </li></ul></ul><ul><ul><li>Esta teoría se soporta por dos observaciones importantes </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Clínica </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Experimental </li></ul></ul></ul>
  17. 17. PATOGENIA <ul><li>La α 1-AT es un inhibidor de las proteasas secretadas por los neutrófilos durante la inflamación, se sintetiza en el hígado y está presente en el suero, líquidos tisulares y macrófagos. </li></ul><ul><li>Soporte clínico: Pacientes homocigotos con déficit genético del inhibidor de la proteasa α 1-AT tienen tendencia a desarrollar enfisema potenciada por el tabaquismo </li></ul>
  18. 18. PATOGENIA <ul><li>El fenotipo PiMM está presente en el 90% de la población y es α 1-AT normal </li></ul><ul><li>El fenotipo PiZZ está asociado a la deficiencia de α -1AT y es el mas común </li></ul><ul><li>Mas del 80% de los individuos con fenotipo PiZZ desarrollan enfisema sintomático, aparece a edad mas temprana y con mayor gravedad si el sujeto fuma. </li></ul><ul><li>Si hay deficiencia de α 1-AT debe abandonarse el tabaco </li></ul>
  19. 19. PATOGENIA <ul><li>Soporte experimental: La instilación a nivel intratraqueal de la enzima proteolítica papaína que degrada la elastina causa enfisema en animales de experimentación. </li></ul><ul><li>La α 1-AT tiene actividad antielastasa en suero y tejido intersticial </li></ul><ul><li>La actividad elastasa proviene de los neutrófilos, macrófagos, mastocitos, páncreas y las bacterias. </li></ul>
  20. 20. PATOGENIA <ul><li>La elastasa de los neutrófilos es capaz de digerir el pulmón humano y esta digestión puede ser inhibida por la α 1-AT </li></ul><ul><li>SECUENCIA </li></ul><ul><ul><li>Secuestro de neutrófilos en el pulmón (zonas inferiores) </li></ul></ul><ul><ul><li>Estímulo que aumenta el número de leucocitos en el pulmón o la liberación de sus gránulos con elastasa </li></ul></ul><ul><ul><li>Aumenta la actividad elastolítica </li></ul></ul><ul><ul><li>Neutrófilos liberan también radicales de Oxígeno libres que inhiben la actividad de la α 1-AT </li></ul></ul><ul><ul><li>Aumenta la destrucción tisular elástica </li></ul></ul><ul><ul><li>ENFISEMA </li></ul></ul>
  21. 21. PATOGENIA DEL ENFISEMA
  22. 22. PATOGENIA <ul><li>El mecanismo de inflamación no está claro pero se asocia a: </li></ul><ul><ul><li>Efectos quimioatrayentes de la nicotina </li></ul></ul><ul><ul><li>Efectos de especies de oxígeno reactivas contenidas en el humo </li></ul></ul><ul><li>El fumar potencia la actividad elastasa de los macrófagos que no es inhibida por la α 1-AT y disminuye los mecanismos antioxidantes del pulmón (desequilibrio oxidante-antioxidante) lo que causa daño tisular por los radicales libres del humo del tabaco </li></ul>
  23. 23. PATOGENIA <ul><li>Hay inactivación de las antiproteasas nativas por la lesión oxidativa que lleva a una deficiencia funcional de α 1-AT incluso en pacientes sin deficiencia real de la enzima </li></ul>
  24. 24. MORFOLOGÍA <ul><li>El enfisema panacinar produce pulmones voluminosos que se superponen al corazón y lo ocultan cuando se elimina la pared anterior del tórax </li></ul><ul><li>En el enfisema centroacinar los pulmones pueden no aparecer pálidos ni voluminosos a menos que la enfermedad esté bien avanzada. </li></ul><ul><li>Los dos tercios superiores son los mas afectados </li></ul><ul><li>Las grandes bullas apicales son características del enfisema irregular y del enfisema acinar distal </li></ul><ul><li>Se pueden ver alvéolos grandes en la superficie de corte del pulmón insuflado y fijado </li></ul>
  25. 25. ENFISEMA
  26. 26. Enfisema panacinar
  27. 27. MORFOLOGÍA <ul><li>Alvéolos anormalmente grandes separados por tabiques finos con solo fibrosis centroacinar focal. </li></ul><ul><li>Se pierden las conexiones de los alvéolos con la pared externa de las vías aéreas pequeñas </li></ul><ul><li>Los poros de Kohn son grandes que los septos parecen flotar o sobresalir en los espacios alveolares con un extremo romo </li></ul><ul><li>Al progresar se ven espacios aéreos anormales, vesículas o bullas </li></ul><ul><li>Los bronquiolos respiratorios y la vascularización están deformados o comprimidos </li></ul><ul><li>Coexistencia con bronquitis crónica o bronquiolitis </li></ul>
  28. 28. Enfisema centrolobulillar en paciente fumador. Se identifican pequeñas dilataciones con pigmento antracótico.
  29. 29. ENFISEMA
  30. 30. CURSO CLÍNICO <ul><li>Aparecen hasta que se ha dañado ⅓ del parénquima pulmonar funcionante. </li></ul><ul><li>Disnea primer síntoma de comienzo insidioso y curso progresivo </li></ul><ul><li>Tos y sibilancias </li></ul><ul><li>Pérdida de peso </li></ul><ul><li>Tórax en barril y disnea con prolongación obvia de la espiración, se sienta inclinado hacia delante, encorvado, respira a través de los labios fruncidos </li></ul>
  31. 31. CURSO CLÍNICO <ul><li>SOPLADORES ROSADOS: Por aumento de la concentración de Oxígeno </li></ul><ul><li>Desarrollan cor pulmonale e ICC (pronóstico desfavorable) </li></ul><ul><li>Causas de muerte: </li></ul><ul><ul><li>Acidosis respiratoria y coma </li></ul></ul><ul><ul><li>ICC derecha </li></ul></ul><ul><ul><li>Colapso masivo de los pulmones secundario a neumotórax </li></ul></ul>
  32. 32. OTROS TIPOS DE ENFISEMA <ul><li>Hiperinsuflación (enfisema) compensadora: dilatación de los alvéolos sin destrucción de las paredes septales en respuesta a la pérdida de sustancia pulmonar en otros lados (eliminación quirúrgica de un pulmón o de un lóbulo enfermo) </li></ul><ul><li>Hiperinsuflación obstructiva: estado en que el pulmón se expande debido al atrapamiento de aire en su interior (tumor, cuerpo extraño) </li></ul>
  33. 33. OTROS TIPOS DE ENFISEMA <ul><li>Enfisema bulloso: Cualquier forma de enfisema que produzca grandes vesículas o bullas subpleurales (espacios mas de 1cm de diámetro cuando están distendidos) </li></ul><ul><ul><li>Acentuación localizada de una de las cuatro formas de enfisema </li></ul></ul><ul><ul><li>Subpleural y cerca del ápex </li></ul></ul><ul><ul><li>Relación con antiguas cicatrices tuberculosas </li></ul></ul><ul><ul><li>Complicación: neumotórax por rotura de las bullas </li></ul></ul>
  34. 34. ENFISEMA BULLOSO
  35. 35. OTROS TIPOS DE ENFISEMA <ul><li>Enfisema intersticial: La entrada de aire en el estroma del tejido conectivo del pulmón, el mediastino o el tejido subcutáneo </li></ul><ul><ul><li>Por desgarros alveolares del enfisema pulmonar por aumentos de presión dentro de los sacos alveolares </li></ul></ul><ul><ul><li>Niños con tos ferina y bronquitis </li></ul></ul><ul><ul><li>Pacientes con obstrucción de las vías aéreas </li></ul></ul><ul><ul><li>Ventilación artificial </li></ul></ul><ul><ul><li>Individuos que inhalan gases irritantes </li></ul></ul>

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