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TIMPANISMO

Antes que nada, debe quedar claro que toda fermentación produce gas.
Esta enfermedad está presente en rumiantes, caballos, conejos, perros,
gatos, aves ,cerdos y muchas especies más, pero nos enfocaremos en ru-
miantes. El timpanismo no es consecuencia de la presencia de mucho gas,
sino de que éste, no se puede expulsar. Es la dilatación del rumen debido
a la acumulación de gases como: dióxido y monóxido de carbono, meta-
no y disulfuro de hidrógeno, ya sea en burbujas o libre.

Existen dos tipos:



Timpanismo primario, espumoso o agudo.            Timpanismo secundario o crónico
Se da por un alto consumo de carbohidra-          No hay presencia de burbujas, el gas se en-
tos solubles (leguminosas o forrajes tier-        cuentra libre en la parte dorsal de la cavidad
nos). Hay presencia de espuma viscosa y           abdominal. No hay erupto ; si es debido a pro-
estable, lo que no permite el erupto y por        blemas anatomofisiológicos se cura tempo-
tanto la acumulación de gas.                      ralmente, pues el problema regresa.




Timpanismo espumoso
Como ya hemos visto el timpanismo se va a producir cuando el gas no pueda salir al exterior, motivos
hay bastantes pero el más importante es que el gas no esté libre en la zona dorsal del rumen si no que
está dentro de múltiples burbujas, hay que tener en cuenta que el rumen siempre hay mucha comida
ya que tiene una capacidad de unos cincuenta litros. Y este es el motivo por el que la espuma no pue-
de ser estructurada.
Página   2




La espuma bloquea el cardias y previene la eructación. La distensión del rumen puede romper el diafrag-
ma y causar asfixia. Las dos causas mas conocidas son:
    Pastos de leguminosas con un alto contenido en proteínas y saponinas como algunas variedades de
     alfalfa parece ser que la hierba verde es afectada por diversas circunstancias climáticas o de des-
     composición y así producir timpanismo. Estas raciones con mucho forraje verde no tienen fibra efec-
     tiva y por ello no estimula la rumia y sin rumia no hay saliva y sin saliva no hay mucina que evita la
     formación de espuma. La falta de saliva también acarrea una falta de bicarbonato que equilibraba el
     PH con el PH acido se estimula la producción de bacterias que producen sustancias que favorezcan
     la aparición de espuma a esta espuma se le llama empaste.


     Dietas altas en granos (timpanismo en lotes de alimentación o feedlot). El agente espumante pue-
     de ser proteína o cloroplastos en el citoplasma de las hojas. En el timpanismo de feedlot, el agente
     espumante es producido probablemente por bacterias y es un carbohidrato polímero viscoso. El
     timpanismo por leguminosa puede matar los rumiantes horas después de que la alimentación co-
     mienza; el timpanismo de feedlot se desarrolla lentamente y puede convertirse en crónico. El timpa-
     nismo por leguminosa se puede prevenir por rociar la pastura con agentes antiespumantes: aceites,
     detergentes y siliconas. El timpanismo de feedlot puede ser prevenido por la fibra en la dieta. En ca-
     sos severos puede ser necesario aliviar el timpanismo de un animal con un utensilio de punción sim-
     ple, punzando el rumen a través del flanco izquierdo con un trocar.




Timpanismo gaseoso
El timpanismo gaseoso es en el cual el gas queda atrapado y está libre en la zona dorsal del rumen.
Página     3


La causa más común es el fallo en la apertura del cardias a causa de que el animal come mucho y luego
bebe esto provoca que el rumen se llene demasiado y el cardias quede debajo del nivel de la comida.


Por eso una solución para corregir el timpanismo gaseoso es pasear a las vacas cuesta arriba para que
quede libre el cardias y con el movimiento se logre el eructo.


Otra causa de timpanismo gaseoso es que el esófago este obstruido por algún cuerpo extraño, se
diagnosticara a la vaca si esta estabulada es decir como no puede tragar la saliva que produce se podrá
observar en el lugar donde se sitúa la misma

Otra causa de timpanismo gaseoso es la hipocalcemia o fiebre de leche esta se produce a la atonía de la
musculatura ruminal en este caso con inyectar calcio será más que suficiente poniendo al animal claro en
decúbito esternal para permitir la salida de los gases.


En este caso, puede no haber erupto por condiciones anatomofisiológicas como abscesos en el cardias,
pared esofágica, neoplasias, granulomas, intoxcación por órganos fosfatados (provocando un daño al par
craneal X), compresión esofágica por tuberculosis; presión a nódulos linfáticos y mediastino evitando la
salida de gas o que haya algún tipo de proceso doloroso como mastitis y por tanto una disminución en la
motilidad      liberación de histamina      atonía gástrica      timpanismo.


Para explicar el timpanismo, existen teorías , algunas de ellas se
mencionan a continuación:
   De la densidad: Dice que a menor cantidad de fibra, mayor
       cantidad de proteína produciendo una gran cantidad de
       líquido ruminal en cardias y por tanto, no hay erupto.
   De la baja irritabilidad: Dice que cuando la cantidad de fibra es
       baja, aumentan las moléculas fermentables como proteínas
       y carbohidratos solubles que son “suaves” ocasionando
       que no haya contracción ruminal y como consecuencia no
       hay una salida del gas porque no hay una estimulación.
   Tóxica: Hace referencia a algunos productos de la
       fermentación (ácidos carboxílicos, principalmente). Por la
       producción alta de éstos, no hay contracción ruminal, pues
       provocan una parálisis y como consecuencia, timpanismo.
   Agentes espumantes: Debido a saponinas, pectinas y
       hemicelulosas aumenta la tensión superficial, formando
       burbujas que tapan el cardias.
Página    4




Signos:
    Aumenta el tamaño de la fosa paralumbar izquierda.
    Sonido timpánico a la percusión.




                                                                                             desarrollo en el que se encuentre el animal.
                                                                                             Dependiendo de la gravedad o punto de
    Disminución de los movimientos ruminales.
    Sialorrea.
    Inquietud.
    Cólicos, y a consecuencia de éstos, tratan de patearse el abdomen.
    Taquicardia y respiración por la boca.
    Estiran el cuello para poder respirar mejor.
    Abducción de miembros anteriores.
    Emésis.
    Taquipnea.
    Muerte en 3 o 4 horas por asfixia (debido a la presión del rumen sobre el diafragma).




Lesiones micro:




                                            Distención de la fosa.




                  Hay sufrimiento por la com-
                  presión que ejerce el rumen.
Página    5


Lesiones macro:


    Al hacer la necropsia se escucha el gas (si era timpanismo gaseoso), si era espumoso se puede ob-
     servar espuma en el contenido ruminal.
    El hígado y los pulmones toman una apariencia pálida por la compresión a la que estuvieron someti-
     dos.
    Los nódulos linfáticos del cuello presentan hemorragia y edema.
    Lengua de fuera.
    Secreciones sanguinolentas por los ollares, debido a la anoxia.
    Petequia y equimosis en la porción cervical.




                                                                  En terneros se da timpanismo por-
                                                                   que la gotera esofágica no cerró
                                                                   adecuadamente, por tanto, la le-
                                                                   che no se va a abomaso, sino di-
                                                                         rectamente a rumen.
Página    6



Tratamiento:
        Si es gaseoso: Sonda esofágica, trocalización, caminar o moverle la lengua al animal.
        Si es espumoso: sustancias tenso activas (como succinato de sodio o poloxalene), aceites minerales
         + detergente, aceite vegetal a base de maíz o soya, etoxilatos de alcohol, palo en boca del animal
         para estimular la salivación, si el animal es de gran valor usualmente se opta por hacer una fisura
         quirúrgica.


Se debe hacer un cambio de dieta (obvio, si fue provocado por el alimento),evitar que pastoreen en zonas
desconocidas, evitar leguminosas, no hacer cambios bruscos a pastos nuevos, no pastos húmedos y usar
una cantidad de poloxaleno en los concentrados.




Este trastorno digestivo se considera que es causado por la excesiva retención de gases, producto de la
fermentación microbiana, que provoca una distensión anormal del rumen y se observa en la parte supe-
rior del flanco izquierdo. Causa cuantiosas pérdidas económicas y elevada mortalidad en los rumiantes
gravemente afectados.
Esta enfermedad se puede presentar por distintas causas unos ejemplos son los siguientes: ingerir legu-
minosas principalmente alfalfa, sobreconsumo de leguminosas entre otras.
Se menciona que existen dos tipos:
TIMPANISMO ESPUMOSO.
En este tipo de meteorismo puede existir gas libre, sin embargo la mayor parte no se separa del alimento,
formando una espuma estable y pegajosa llamada empaste.
TIMPANISMO GASEOSO.
Los gases no pueden ser eliminados, aunque se encuentran separados del contenido sólido y líquido del
rumen, es decir no hay espuma.
Para los dos tipos de timpanismo el tratamiento debe ser rápido y eficaz para evitar la muerte por asfixia.
Página   7


REFERENCIAS

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BIBLIOGRAFIA


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   Dyce K.M. (1996) Anatomía Veterinaria. McGraw Hill, México.
   Dyce K.M., Sack, W., Wensing, C. (1999). Anatomía Veterinaria. 2a. edición. Edit. McGraw-Hill- Interamericana. México, DF.
   Lo esencial en metabolismo y nutrición. Segunda edición. Jason O´Neale Roach (2004) Edición en Español.
   VERMOREL. M. (1995) Nutrition des Ruminants Domestiques, INRA, París. pp: 649-670.

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TIMPANISMO EN RUMIANTES: CAUSAS, SINTOMAS Y TRATAMIENTO

  • 1. Barragán García Ana Karen, Esquivel Monsalvo Alejandra, Martínez Pérez Sally……. 1307 TIMPANISMO Antes que nada, debe quedar claro que toda fermentación produce gas. Esta enfermedad está presente en rumiantes, caballos, conejos, perros, gatos, aves ,cerdos y muchas especies más, pero nos enfocaremos en ru- miantes. El timpanismo no es consecuencia de la presencia de mucho gas, sino de que éste, no se puede expulsar. Es la dilatación del rumen debido a la acumulación de gases como: dióxido y monóxido de carbono, meta- no y disulfuro de hidrógeno, ya sea en burbujas o libre. Existen dos tipos: Timpanismo primario, espumoso o agudo. Timpanismo secundario o crónico Se da por un alto consumo de carbohidra- No hay presencia de burbujas, el gas se en- tos solubles (leguminosas o forrajes tier- cuentra libre en la parte dorsal de la cavidad nos). Hay presencia de espuma viscosa y abdominal. No hay erupto ; si es debido a pro- estable, lo que no permite el erupto y por blemas anatomofisiológicos se cura tempo- tanto la acumulación de gas. ralmente, pues el problema regresa. Timpanismo espumoso Como ya hemos visto el timpanismo se va a producir cuando el gas no pueda salir al exterior, motivos hay bastantes pero el más importante es que el gas no esté libre en la zona dorsal del rumen si no que está dentro de múltiples burbujas, hay que tener en cuenta que el rumen siempre hay mucha comida ya que tiene una capacidad de unos cincuenta litros. Y este es el motivo por el que la espuma no pue- de ser estructurada.
  • 2. Página 2 La espuma bloquea el cardias y previene la eructación. La distensión del rumen puede romper el diafrag- ma y causar asfixia. Las dos causas mas conocidas son:  Pastos de leguminosas con un alto contenido en proteínas y saponinas como algunas variedades de alfalfa parece ser que la hierba verde es afectada por diversas circunstancias climáticas o de des- composición y así producir timpanismo. Estas raciones con mucho forraje verde no tienen fibra efec- tiva y por ello no estimula la rumia y sin rumia no hay saliva y sin saliva no hay mucina que evita la formación de espuma. La falta de saliva también acarrea una falta de bicarbonato que equilibraba el PH con el PH acido se estimula la producción de bacterias que producen sustancias que favorezcan la aparición de espuma a esta espuma se le llama empaste.  Dietas altas en granos (timpanismo en lotes de alimentación o feedlot). El agente espumante pue- de ser proteína o cloroplastos en el citoplasma de las hojas. En el timpanismo de feedlot, el agente espumante es producido probablemente por bacterias y es un carbohidrato polímero viscoso. El timpanismo por leguminosa puede matar los rumiantes horas después de que la alimentación co- mienza; el timpanismo de feedlot se desarrolla lentamente y puede convertirse en crónico. El timpa- nismo por leguminosa se puede prevenir por rociar la pastura con agentes antiespumantes: aceites, detergentes y siliconas. El timpanismo de feedlot puede ser prevenido por la fibra en la dieta. En ca- sos severos puede ser necesario aliviar el timpanismo de un animal con un utensilio de punción sim- ple, punzando el rumen a través del flanco izquierdo con un trocar. Timpanismo gaseoso El timpanismo gaseoso es en el cual el gas queda atrapado y está libre en la zona dorsal del rumen.
  • 3. Página 3 La causa más común es el fallo en la apertura del cardias a causa de que el animal come mucho y luego bebe esto provoca que el rumen se llene demasiado y el cardias quede debajo del nivel de la comida. Por eso una solución para corregir el timpanismo gaseoso es pasear a las vacas cuesta arriba para que quede libre el cardias y con el movimiento se logre el eructo. Otra causa de timpanismo gaseoso es que el esófago este obstruido por algún cuerpo extraño, se diagnosticara a la vaca si esta estabulada es decir como no puede tragar la saliva que produce se podrá observar en el lugar donde se sitúa la misma Otra causa de timpanismo gaseoso es la hipocalcemia o fiebre de leche esta se produce a la atonía de la musculatura ruminal en este caso con inyectar calcio será más que suficiente poniendo al animal claro en decúbito esternal para permitir la salida de los gases. En este caso, puede no haber erupto por condiciones anatomofisiológicas como abscesos en el cardias, pared esofágica, neoplasias, granulomas, intoxcación por órganos fosfatados (provocando un daño al par craneal X), compresión esofágica por tuberculosis; presión a nódulos linfáticos y mediastino evitando la salida de gas o que haya algún tipo de proceso doloroso como mastitis y por tanto una disminución en la motilidad liberación de histamina atonía gástrica timpanismo. Para explicar el timpanismo, existen teorías , algunas de ellas se mencionan a continuación: De la densidad: Dice que a menor cantidad de fibra, mayor cantidad de proteína produciendo una gran cantidad de líquido ruminal en cardias y por tanto, no hay erupto. De la baja irritabilidad: Dice que cuando la cantidad de fibra es baja, aumentan las moléculas fermentables como proteínas y carbohidratos solubles que son “suaves” ocasionando que no haya contracción ruminal y como consecuencia no hay una salida del gas porque no hay una estimulación. Tóxica: Hace referencia a algunos productos de la fermentación (ácidos carboxílicos, principalmente). Por la producción alta de éstos, no hay contracción ruminal, pues provocan una parálisis y como consecuencia, timpanismo. Agentes espumantes: Debido a saponinas, pectinas y hemicelulosas aumenta la tensión superficial, formando burbujas que tapan el cardias.
  • 4. Página 4 Signos:  Aumenta el tamaño de la fosa paralumbar izquierda.  Sonido timpánico a la percusión. desarrollo en el que se encuentre el animal. Dependiendo de la gravedad o punto de  Disminución de los movimientos ruminales.  Sialorrea.  Inquietud.  Cólicos, y a consecuencia de éstos, tratan de patearse el abdomen.  Taquicardia y respiración por la boca.  Estiran el cuello para poder respirar mejor.  Abducción de miembros anteriores.  Emésis.  Taquipnea.  Muerte en 3 o 4 horas por asfixia (debido a la presión del rumen sobre el diafragma). Lesiones micro: Distención de la fosa. Hay sufrimiento por la com- presión que ejerce el rumen.
  • 5. Página 5 Lesiones macro:  Al hacer la necropsia se escucha el gas (si era timpanismo gaseoso), si era espumoso se puede ob- servar espuma en el contenido ruminal.  El hígado y los pulmones toman una apariencia pálida por la compresión a la que estuvieron someti- dos.  Los nódulos linfáticos del cuello presentan hemorragia y edema.  Lengua de fuera.  Secreciones sanguinolentas por los ollares, debido a la anoxia.  Petequia y equimosis en la porción cervical. En terneros se da timpanismo por- que la gotera esofágica no cerró adecuadamente, por tanto, la le- che no se va a abomaso, sino di- rectamente a rumen.
  • 6. Página 6 Tratamiento:  Si es gaseoso: Sonda esofágica, trocalización, caminar o moverle la lengua al animal.  Si es espumoso: sustancias tenso activas (como succinato de sodio o poloxalene), aceites minerales + detergente, aceite vegetal a base de maíz o soya, etoxilatos de alcohol, palo en boca del animal para estimular la salivación, si el animal es de gran valor usualmente se opta por hacer una fisura quirúrgica. Se debe hacer un cambio de dieta (obvio, si fue provocado por el alimento),evitar que pastoreen en zonas desconocidas, evitar leguminosas, no hacer cambios bruscos a pastos nuevos, no pastos húmedos y usar una cantidad de poloxaleno en los concentrados. Este trastorno digestivo se considera que es causado por la excesiva retención de gases, producto de la fermentación microbiana, que provoca una distensión anormal del rumen y se observa en la parte supe- rior del flanco izquierdo. Causa cuantiosas pérdidas económicas y elevada mortalidad en los rumiantes gravemente afectados. Esta enfermedad se puede presentar por distintas causas unos ejemplos son los siguientes: ingerir legu- minosas principalmente alfalfa, sobreconsumo de leguminosas entre otras. Se menciona que existen dos tipos: TIMPANISMO ESPUMOSO. En este tipo de meteorismo puede existir gas libre, sin embargo la mayor parte no se separa del alimento, formando una espuma estable y pegajosa llamada empaste. TIMPANISMO GASEOSO. Los gases no pueden ser eliminados, aunque se encuentran separados del contenido sólido y líquido del rumen, es decir no hay espuma. Para los dos tipos de timpanismo el tratamiento debe ser rápido y eficaz para evitar la muerte por asfixia.
  • 7. Página 7 REFERENCIAS 1. Annison-Lewis: El Metabolismo en el Rumen 1ª. Ed.UTEHA México (1981). 2. Blood, D.C.; Henderson, J.A. & Radostits, O.M.: Veterinary Medicine. 6th.Ed. Baillière Tindall.U.K. (1983). 3. Blood, D.C.; Gay, C.C.; Hinchcliff, K.W.; Radostits,O.M. (2002). Medicina veterinaria. Tratado de las enfermedades del ganado bovino, ovino, porcino,caprino y equino, Vol.1. McGraw-Hill Interamericana de España, 1206pp. Madrid (España). 4. Cebrián L.M. (2003).Enfermedades del omaso y abomaso. En: Patología médica veterinaria, Libro de texto para la docencia de la asig- natura, 274-28.Ed/Co. Fidalgo Álvarez, L. E. Rejas López, J. Ruíz de Gopegui Fernández, R. Ramos Antón, J. J. Kadmos. Salamanca (España). Cubero Pablo, M. J.; Garrido Abellán, F.; González Candela, M.; León Vizcaíno, L .2002. Ovis, 78 (enero),63-76. 5. Cronjé, P.B.: Apuntes Fisiología Metabólica de los Rumiantes (2000). 6. EDWARDS, R.B.; SANTSCHI, E.M. Diagnosis and treatment of upper airway disorders in the foal. In: ANNUAL VETERINARY SYMPOSIUM ACVS (AMERICAN COLLEG OF VETERINARY SURGEONS), 12., 2002, San Diego, EUA. Proceedings Betheseda: American College of Veterinary Surgeons 2002. p. 213-216. 7. FREEMAN, D.E. Guttural pouch. In: AUER, J.A. Equine surgery. Philadelphia: Saunders, 1992. p. 481-482. 8. Fidalgo Álvarez, L. E. 2003. Timpanismo. En: Patología médica veterinaria, Libro de texto para la docencia de la asignatura, 274 -281. Ed/Co. Fidalgo Álvarez, L. E. Rejas López, J. Ruíz de Gopegui Fernández, R. Ramos Antón, J. J. Kadmos. Salamanca (España). 9. FORBES, J.R.S.; BENNELL, D.G. Tympany of the guttera Pouch in a foal. Australian Vet J, v.51, p.164, 1975. 10. McCUE, P.M.; FREEMAN, D.E.; DONAWICK, W.J. Guttural Pouch tympany: 15 cases (1977-1986). J Am Vet Med Assoc,v.194, n.12, p.1761-1763, 1989. 11. MILNE, W.N.; FESSLER, J.F. Tympanites of the guttural pouch in a foal. J Am Vet Med Assoc, v.161, n.1, p.61-64, 1972. 12. McDONALD, P., EDWARS, R.A. (1995) Animal Nutrition. 13. NRC (1996) Nutrient Requeriments of beef Cattle. 14. OWENS F.N, D.S. SECRIST., W.J. HILL., D.R. GILL. (1998) J. Anim. Sci. 76, 275-286. 15. Pekelder, J. J. 2002. Linfadenitis caseosa ovina. Enfermedades de la oveja, 329-333. Ed.Martin, B. Aitken, I. D. Acribia. Zaragoza (España). 16. PHILIPPWAU, C., MARTIN, C., MICHALET-SOREAU, B. (1999) J. Anim. Sci.77:1587-1596. 17. Pugh, D.G.: Sheep and Goat Medicine 1st. Ed. Saunders Company. USA (2002) 18. Rodríguez, S.F.; Jiménez-Mazzucchelli,F y Tesouro,D.:Fisiología Digestiva de los Rumiantes. Departamento de Patología Animal de la Facultad de Veterinaria de Madrid (1993) 19. Smith, M.C. & Sherman, D.M.: Goat Medicine 1st. Ed. Lea & Febiger. USA (1994). 20. WALSH, J.M.; WEINBERG, H. Tympanites of the guttural pouch in a foal. Vet Med, v.2, p.204-205, 1979. BIBLIOGRAFIA Cunningham, J. (1999). Fisiología Veterinaria. 2a. edición. McGraw Hill-Interamericana. México, DF. Dyce K.M. (1996) Anatomía Veterinaria. McGraw Hill, México. Dyce K.M., Sack, W., Wensing, C. (1999). Anatomía Veterinaria. 2a. edición. Edit. McGraw-Hill- Interamericana. México, DF. Lo esencial en metabolismo y nutrición. Segunda edición. Jason O´Neale Roach (2004) Edición en Español. VERMOREL. M. (1995) Nutrition des Ruminants Domestiques, INRA, París. pp: 649-670.