Este documento trata sobre el equilibrio electrolítico en el cuerpo humano. Explica que los electrolitos como el sodio son importantes para mantener el volumen sanguíneo, distribuir el agua corporal y regular el estado ácido-base. También describe los desequilibrios electrolíticos como la hiponatremia y la hipernatremia, sus causas, clasificaciones y tratamientos.

1.  Ávila, Luisana
 Castellanos, Karin
 Esquivel, Luisana
 Pérez, Robersy

2. Equilibrio Electrolítico

3. Equilibrio Electrolítico
La distribución del agua y solutos en
los diversos compartimentos del
organismo son importantes para
mantener un estado de equilibrio
La homeostasia se mantiene por la
acción coordinada de
adaptaciones hormonales, renales
y vasculares

4. Equilibrio Electrolítico
 ELECTROLITOS
 Partículas llamadas iones
 Mantienen volumen sanguíneo
y osmolaridad
 Distribuyen el agua corporal
 Regulan el edo. Acido base
 Promueven excitabilidad
neuromuscular

6.  BALANCE HIDROELECTROLITICO
 Consiste en ajustar la excreción de agua y electrolitos
para que igualen a los ingresos en el organismo

7.  BALANCE ELECTROLITICO

8. Concentraciones séricas

9. “Desequilibrio Electrolítico”
Son todas aquellas alteraciones del contenido corporal
de agua o electrolitos en el cuerpo humano.
 Se clasifican según sean por defecto o por exceso.
 aumento del aporte
 alteración de la distribución o disminución de
la excreción

10. DESEQUILIBRIO ELECTROLITICO
 Los trastornos hidroelectrolíticos severos o
prolongados puede conducir a problemas:
 Cardiacos
 Alteraciones neuronales
 Malfuncionamiento orgánico
 Muerte.

11. OSMOLARIDAD Y TONICIDAD
290 A 295 m0ms/k
calculo:
2(na+k)+(gluc/18+bun2.8)
 Osmolaridad serica
numero de particulas
en un soluto tenga o
no propiedades
osmoticas
 Tonicidad =
osmolaridad efectiva
solo particulas
osmoticas (na,
manitol, glucosa)

13. Tipos de Soluciones
 Isotónicas: Solución con la misma osmolaridad
que el plasma. No hay movimiento neto de
soluciones hidroelectrolíticas entre los
compartimientos de los líquidos.
 Hipotónica: Concentración de solutos menor de
lo normal en los líquidos corporales. LEC,
hipotónico, existe un movimiento claro de agua hacia
el interior de las células.

14. Tipos de Soluciones
 Hipertónicas: Concentración de solutos mayor
que el plasma LEC hipertónico, el movimiento de
agua es hacia fuera de las células (deshidratación
celular)

15. Soluciones
 Coloides: Se emplean cuando se precisa una rápida
reposición del volumen intravascular.
 Shock hipovolémico o que necesitan un incremento
del retorno venoso, de la precarga, para aumentar el
gasto cardíaco. Al mantener o elevar la presión
coloidosmótica, aumenta el volumen intravascular.
 Se denominan también agentes expansores del
plasma o del volumen plasmático, y se dividen a su vez
en naturales o artificiales.

16. SUERO SALINO AL 0,9 %, O SUERO SALINO
NORMAL O FISIOLÓGICO
 Contiene 154 mEq/L de Na+ y Cl-, una concentración
parecida a la del plasma; aunque sobre todo en el Cl- es
más elevada. Es una de las soluciones más utilizadas
para la reposición de volumen y la rehidratación. Su
osmolaridad es semejante a la del plasma: 300
mosm/L.

17.  SOLUCIÓN DE RINGER LACTATO
Contiene alrededor de 130 mEq/L de Na+ y 110 de
Cl-. Es una composición más fisiológica, también con
una osmolaridad igual a la del plasma y con menor
riesgo de producir hipercloremia.

18. SUERO GLUCOSALINO
 Es el suero salino normal, pero con la adición de
dextrosa o glucosa al 5 %.
 Su osmolaridad es aproximadamente el doble que la
del plasma.
 Cuando se administra, la glucosa se metaboliza
rápidamente por acción de la insulina, y la
osmolaridad se reduce.

19. CLORURO SÓDICO HIPERTÓNICO (20 %)
 Es un preparado comercializado en ampollas de 10 mL.
Cada una contiene 34 mEq de Na+.
 Se emplea en hiponatremias sintomáticas, pero sobre
todo como aditivo en las soluciones de nutrición
parenteral para reponer las pérdidas de Na+ del
paciente.

20. CUADRO 2 COMPOSICIÓN DE LAS SOLUCIONES CRISTALOIDES
Cristaloides
Glucosa
(g/L)
Na+
(mEq/L)
K+ Cl- Ca2 CO3H- Calorías
Osmol.
(mOsm/L)
Consideraciones
Salino fisiológico
al 0,9 %
- 154 - 154 - - - 308
- Expansor
volumen
- Rep. agua y sal
Salino al 0,45 %
(hiposalino)
- 77 - 77 - - - 154
- Aporta agua
libre en
hiperosmol.
Salino 20 % - 3.420 - 3.420 - - - 6.840
- Ampollas 10
mL = 34 mEq
Ringer Lactato - 130 4 109 3
28
Lactato
- 274
- Expansor vol.
- Reposición vol.
Dextrosa 5 % 50 - - - - - 200 278
- Isotónica.
- Prop. Agua
libre.
- Reponer agua.
Dextrosa 10 % 100 - - - - - 400 556
- Hipertónica.
- Nutrición
Parenteral
Dextrosa 20 % 200 - - - - - 800 1.112
- Hipertónica.
- Nutrición
Parenteral
Dextrosa 30 % 300 - - - - - 1.200 1.168
- Hipertónica.
- Nutrición
Parenteral
Dextrosa 40 % 400 - - - - - 1.600 2.224
- Hipertónica.
- Nutrición
Parenteral
Dextrosal al 5 % +
salino 0,9 %
50 154 - 154 - - 200 586 - Hipertónica

21. Na+

22. SODIO
La cantidad de Na corporal es de 40-50 meq/kg.
Principal elemento de la osmolaridad.
Predomina en el LEC (98%) con concentración
aproximada a 140 meq/L.
Normalmente el adulto ingiere 150 meq de Na ( 2gr)
con la dieta diaria y el riñón excreta 140 meq por piel y
sudor, y con la heces
Predomina en el LEC (98%) con concentración
aproximada a 140 meq
Normalidad: 135-145 meq/l
HipernatremiaHiponatremia

23. HIPONATREMIA
La hiponatremia se define como una concentración
plasmática de sodio menor de 135 mEq/l. La hiponatremia
causa hipoosmolaridad con movimiento de agua hacia las
células. Las manifestaciones a las que da lugar van a depender
del modo en que se produzca.
 Se observa en el 4.5% de los pacientes en edad avanzada hospitalizados
 1% de los pacientes posoperados
 Particularmente frecuente en el SIDA
 Igual tasa de presentación en hombres y mujeres

24. HIPONATREMIA - CLASIFICACIÓN
Según la natremia:
• Leve: > 120
• Moderada: 120-110
• Severa: <110. Constituye una emergencia
médica
Según la osmolaridad plasmática:
• Hipertónica
• Hipotónica
• Isotónica
Según la velocidad de instalación:
• Aguda
• Crónica
Según la clínica:
• Sintomática
• Asintomática

25. HIPONATREMIA - CLASIFICACIÓN
1-Hiponatremia con osmolaridad
aumentada
- > 290 mosm/l
- Pseudohipernatremia (asociado a aumente de
lípidos y/o
proteínas plasmáticas)
- Hiperglucemia
- Manitol.
2-Hiponatremia con osmolaridad disminuida
- < 270 mosm/l
a-Hiponatremia con disminución del LEC
b- Hiponatremia con aumento del LEC

26. a-Hiponatremia con disminución del LEC
- Pérdida renal de sodio (Na
U> 20)
Diuréticos
Diuresis osmótica (urea,
glucosa, manitol)
Insuficiencia adrenal
Nefropatía perdedora de sal
Síndrome de sal cerebral
Pérdida extrarrenal de sodio (Na
U<20)
Diarrea
Vómito
Perdida sanguínea
Sudoración excesiva
Tercer espacio (obstrucción intestinal,
pancreatitis, quemaduras, trauma
muscular, peritonitis
HIPONATREMIA - CLASIFICACIÓN

27. - Insuficiencia cardiaca congestiva
- Cirrosis
- Síndrome nefrótico
- Falla renal (aguda o crónica)
- Embarazo
- Enteropatía perdedora de proteínas
b-Hiponatremia con incremento del LEC
c-Hiponatremia con LEC normal
- Diuréticos tiazídicos
- Hipotiroidismo
- Insuficiencia adrenal
- SIADH
HIPONATREMIA - CLASIFICACIÓN

28. HIPONATREMIA - CLINICA
Síntomas neurológicos:
• Somnolencia
• Cefalea
• Letargia
• Desorientación
• Mareos
• Convulsiones
• Coma
• Hipertensión endocranena
Síntomas
musculoesqueléticos:
• Debilidad muscular
• Calambres
• Rabdomiolisis
Síntomas
gastrointestinales:
• Anorexia
• Nauseas

29. DIAGNOSTICO
- Clínica
- Hemograma completo
- Urea y creatinina en plasma y orina
- Ionograma urinario Na *<20meq: sospechar perdida de Na extrarenal, Glicemia
*Na> 20meq: sospechar Perdidas renales, diuréticos, etc
- Ionograna plasmático
- Glicemia
Osm p: (Na + K) x 2 + Glucemia/18 + urea/6
Osm u: ( Na + K ) x 2 + urea/6

30. TRATAMIENTO
- En pacientes con síntomas severos la corrección puede iniciarse
con soluciones hipertónicas a 1-2 mEq/L/hora
- En las hiponatremias con VE disminuido se deben administrar
soluciones salinas isotónicas
- Las hiponatremias con VE normal o mínimamente aumentado
se tratan con restricción hídrica.
- Las hiponatremias con VE aumentado y edemas se tratan con
restricción de líquidos y de sal, así como con administración de
diuréticos
Para limitar el riesgo de encefalopatía desmielinizante,
la tasa de ascenso del sodio plasmático no debe ser superior
a 0,5 mEq/l/h y su concentración final no ha de exceder
los 130 mEq/l.

32. Conducta Hiponatremia
 Hiponatremia Grave
Con o sin signos
neurológicos:
1. Medir diuresis horario
2. Furosemida 40-60mg EV
en bolo, luego 20mg EV
QID
3. Suero Salino Hipertónico
al 3% diluir 120ml de NaCL
al 10% en 400cc de Sln al
0,9%
 Hiponatremia Moderada
1. Restricción de agua,
aumentar entrada de Na
2. Sln. Salina normal
1000cc en 24hrs
3. Furosemida 20mg EV
STAT
4. Corregir la causa
desencadenante de la
hiponatremia
Sólo en casos de hiponatremia severa
(<125mEq/L) se debe usar solución Hipertónica
20% (1cc=4mEq/L)
mEq Sodio = (Na ideal – Na real) x 0,3 x kg/peso

33. Ejemplo: Cálculo para un paciente de 60 kg de peso con síntomas neurológicos
por presentar una natremia de 110 mEq/L:
513 (sc al 3%) – 110 = 11
36 +1
¿Qué significa este 11?
1 litro de solución de NaCl al 3% aumentará 11 puntos
la natremia
Si quiero una velocidad de infusión de 2 mEq/h (máximo
tolerable)
11 mEq____________ 1000 ml
2 Meq _____________ X = 181 ml . Una solución al 3% en una bomba de
infusión a 181 ml/h va a aumentar la natremia 2 mEq/ hora
Infusión de Na+ – Na+ del paciente:
ACT +1
(Infusión de Na+ + infusión de K+) – Na+ del paciente:
ACT +1
Conducta Hiponatremia

34. HIPERNATREMIA
Se produce hipernatremia cuando los niveles de Na+ sérico
son > de 145 mEq/l. Puede ser debido a una
disminución de la ingesta de agua o aumento de la
excreción de agua o ganancia de sodio.

35. 1. Hipernatremia hipovolémica (déficit agua > déficit de sodio) :
 Disminución de ingesta
 Pérdidas extrarrenales (quemaduras, diarrea, vómito,
fístulas)
 Perdidas renales (diuresis osmótica, diuréticos, diuresis
posobstructiva, enfermedad renal).
 Perdida de cualquiera de los líquidos corporales
2. Hipernatremia hipervolémica (ganancia de sodio > ganancia de agua)
 Uso de Soluciones hipertónica
 Infusión de bicarbonato de sodio
 Síndrome de Cushing
3. Hipernatremia por pérdida exclusiva de agua:
 Pérdidas extrarrenales a través de la piel y la respiración durante
estados hipercatabólicos o febriles .
 Pérdidas renales de agua que se dan en la diabetes insípida central y
en la nefrogénica
HIPERNATREMIA- CLASIFICACIÓN

37. HIPERNATREMIA- CLINICA

38. HIPERNATREMIA- TRATAMIENTO

39. Conducta:
 Paciente Consciente, responde a la sensación de sed, ingiriendo líquidos.
 Si está en coma o hay hipernatremia grave se debe calcular el déficit de agua libre y
la osmolaridad plasmática
 Déficit de agua libre = ACT normal – ACT anormal
 ACT normal – 0,6 x peso corporal
 Agua corporal anormal = Na ideal x agua corporal normal
 Se calcula la osmolaridad del Na
 Se administra la mitad del agua libre calculada con solución glucosada al 5%

40. Infusión de Na+ – Na+ del paciente
ACT +1
Soluciones utilizadas para manejo de
hipernatremia y distribución en el LEC
Solución cantidad de Na/L %distribución LEC:
Dextrosa 5% 0 mEq/L 40%
NaCl al 0.2% 34 mEq/L 55%
NaCl al 0.45% 77 mEq/L 73%
Riger lactato 130 mEq/L 97%
NaCl al 0.9% 154 mEq/L 100%
Las fórmulas son las mismas que
se utilizan para la hiponatremia, lo
que varía es la concentración de
sodio infundida
Conducta:

42. Principal
electrolito del
medio intracelular
98% espacio
intracelular
Musculo esquelético
2% medio
extracelular
La ingesta diaria
varia entre
50 – 150
meq
El gradiente se mantiene
por la bomba NA K
ATPasa

43. La regulación del balance
externo se realizara
principalmente a nivel
renal
Glomérulo
Filtración
Túbulo proximal
Reabsorción 30 -50 %
Túbulos terminales : secretado a cambio
de sodio regulan la cantidad de potasio
que aparecerá en orina
Balance externo

44. Balance interno
Dos factores fisiológicos que producen transferencia del K del medio
extracelular al intracelular.
Insulina :
promueve la
entrada de K
al musculo
esquelético y
hepatocito
Administración a pacientes
con cetoacidosis
Catecolaminas:
estimula
receptores beta 2
y promueve
movimiento de K
al medio
intracelular

45. Valor normal: 3.7 – 5.2 meq/l
Efecto fisiológico
mas importante
Activación
de los
tejidos
excitables
Corazón
Musculo
esquelético
Musculo liso

46. Disminución de la
concentración
plasmática de potasio.
Hipopotasemia-
Hipokalemia
Inferior de
3,5meq/l
Aparece en el 20% de los
pacientes hospitalizados

47. hipokalemia
Desplazamiento del potasio del
medio extracelular al intracelular
Tratamiento con beta- agonistas
broncodilatadores disminuyen la
concentración sérica de K
Disminución de la
ingesta de k
Diuréticos
Perdidas digestivas
Vómitos –diarreas
secretoras-
medicamentos.
Capacidad del riñón de
mantener K es limitada

48. hipokalem
ia
Perdidas
renales
Hiperaldosteronis
mo
Síndrome de
cushing
Deficiencia de magnesio
Estimula la liberación de renina
y aumento de aldosterona
Excreción de
potasio
Retención de sodio
Excreción de K
cortisol

49. Clínic
a Debilidad
muscular
fatiga
ileoparalitico
Insuficiencia
respiratoria
Parálisis
arreflexica
hipokalemia
ALCALOSIS
METABOLIC
A
S.N.C

50. Hipokalemia EC
G
Mejor indicador
de las
concentraciones
histicas de K
•Depresión del segmento ST
•Aplanamiento de la onda T
•Aparición de onda U
•Extrasístoles
ventriculares
auriculares
•Bradicardia
Arritmia ventriculares

51. Tratamient
o
Reposición debe
iniciar vía oral
Si la situación no
permite esta vía se
utilizara la vía I.V
Sales de
potasio
Cloruro de
potasio
Cuidado con velocidad
de administración
Trastorno
causante Siempre se debe
administrar diluido
o formas
cristalinas

52. Tratamient
o
VIA
PERIFERICA
Vigilar la concentración
No superar 10 a 15 meq/h
tromboflebitis
VIA
CENTRAL
Vigilar la velocidad
Ritmo de infusión menor
20 meq/h
Vía
femoral
ECG

53. hiperkalemi
a
Aumento del nivel
plasmático de K
5.5 meq/l
•Aumento en la ingesta
•Disminución en la
excreción renal
•Redistribución
intracelular- extracelular
Distinguir de
pseudohiperpotasemia
Hemolisis traumática
durante punción venosa

55. Hiperkalemia Mas grave
FALSA
Error de laboratorio
Hemolisis in vitro
INGESTION
EXCESIVA
Dietética
Sales de potasio
Infusiones IV
REDISTRIBUCION
TRANSCELULAR
Traumatismo grave
Acidosis
Déficit de insulina
DISMINUCION DE
LA ELIMINACION
Insuficiencia renal
aguda- crónica
Diuréticos
ahorradores de K
Etiología

56. Hiperkalemia
Clínica
Alteraciones
neuromusculares.
•Parestesias
•Debilidad muscular
•Parálisis flácida
•Espasmos intestinales
•Manifestaciones
gastrointestinales
Alteraciones cardiacas.
•Mas grave
•Enlentecimiento de la
conducción
•Pulso irregular
•Fibrilación ventricular
EC
G
•QRS ancho
•PR alargado
•Depresión del ST
•Onda T picuda

58. Tratamiento
Antagonismo de los efectos
de membrana
Administració
n IV de calcio
Gluconato
Sol al 10 % 10
30 ml en 3-4
min
Transporte intracelular del
potasio
Solución de bicarbonato de
sodio 1 meq/kg IV durante 5-
10min
Administración de glucosa e
insulina
Traslada del medio extracelular al interior
Eliminación del k del organismo Furosemida 40-160 mg IV c 4-6 hrs
Función renal normal

59. Existe en el plasma en 3 formas
diferentes
• Unido a proteínas ( albumina)
• Complejos como citratos fosfato o carbonato
• Iones libres: biológicamente activo
Se absorbe
en el
intestino
bajo
influencia
de vit D
8.5 10.2
mg/dl
Mediador
intracelular

60. Regulación del calcio sérico
Colecalciferol
Forma mas activa
de vit D
Aumenta la absorción
intestinal de calcio
Facilita resorción ósea
Paratohormona
PTH
Acción conjunta con vit D para
resorción ósea
Transformación de la vit D en su forma
activa en riñón
Aumenta reabsorción de calcio por el
túbulo renal

61. Calcitonina
Se estimula por valores plasmáticos
elevados de calcio
Se opone a la acción de la PTH
Disminuye reabsorción intestinal
Aumenta excreción renal
Regulación del calcio sérico

62. hipocalcemia
Etiologí
a
Hipoparatiroidismo
Déficit de vit
D
Hipomagnesemi
a
Insuficiencia
renal
hipoalbuminemia
Pancreatitis
Aumenta lipolisis los acd
grasos se unen al CA
concentración sérica
Síndromes de
mala absorción
Hipocalcemia
crónica
Suprime
secreción
PTH
Nivel de ca ionizado
es normal

63. hipocalcemia
clínica •Signo de chvostek
Se estimula la zona
del nervio facial y se
produce contracción
de los músculos
•Signo de trousseau
Se infla el manguito
de presión por
encima de presión
sistólica y produce
espasmo carpal
Tetania por
irritabilidad
muscular
•Adormecimiento
alrededor de la boca
•Convulsiones
demencia
•Disminución de la
contractibilidad
miocardica

64. Hipocalcemia
Tratamiento
Corregir causa
Puede ser oral
IV
Se administran de 10 a 20 ml de
gluconato de calcio al 10% a una
velocidad menor de 2ml/min
Después de 15- 20 mg de calcio
elemental por kg/peso en
1000ml de sol dextrosa al 5 %
en 8-12 hrs

65. Hipercalcemia
etiología
Hiperparatiroidismo
Intoxicación por
vitamina D y A
Inmovilización prolongada
Tumores sólidos con o sin
metástasis Oseas
Insuficiencia
renal
Reabsorción
ósea

66. Hipercalcemia
Clínica
El exceso de calcio bloque el efecto de sodio en el musculo esquelético se
reduce excitabilidad de músculos y nervios
Dependerá
Nivel de
calcio sérico
Enfermedad de base
Letargia confusión
anorexia vómitos
dolor óseo
Deshidratación
Disminución de
reflejos
Arritmia ventricular
Acortamiento del
QT

67. Hipercalcemia
Tratamiento
Dependerá de los síntomas y la elevación del CA
causa
Síntomas leves
Menor a 11,5mg/dl
Corrección
Síntomas acentuados
Mayor a 15
mg/dl
Tratamiento
especifico

68. hipercalcemia
Tratamiento
Solución salina y
furosemida:
Aumenta la
excreción renal de
CA mediante la
expansión de
volumen
extracelular
Fosfatos IV:
No se debe
administrar mas de
0.5 1.0 gr en 24 hrs
1 0 2 dosis en dos
días
Corticoesteroides
prednisona 20 40
mg/dl vo : toxicidad
por vit D
Mitramicina 25
mg/kg iv en 50 ml
de sol dextrosa al 5%
de 3 a 6 hrs :
metástasis
esqueléticas

69. hipercalcemia
tratamiento
Bifosfonatos
Inhiben
reabsorción
ósea
Tratamiento de
primera línea en
unión a
solución salina
y furosemida.
Asociada a procesos malignos

70. Valores normales:
1,3 – 2,2 meq/ l
(1,56 – 2,64 mg%)

71. 4to catión más abundante en el organismo.
2do catión más abundante del espacio intracelular.
Ubicación
Intracelular
99%
60% hueso.
20% Musculo.
20 % Resto de
tejidos.
Extracelular
1%
60% forma libre o
ionizada.
10% ligada a sales
de citrato, fosfato,
oxalato.
30% ligado a
proteínas.

72. * El balance corporal de Mg depende fundamentalmente de la
absorción gastrointestinal y de su excreción renal.
* El hueso es el principal depósito de magnesio.
* El riñón es el principal responsable de la regulación de sus
niveles, ya que el 95% es reabsorbido en el túbulo renal.
METABOLISMO DEL MAGNESIO

73. Dieta promedio se ingiere 360 mg (15 mmol).
Requerimiento diario 0.15 – 0.20 mmol/kg. (Cereales, granos, nueces, fuentes de
Mg, legumbres, chocolate, vegetales verdes, algunas carnes y mariscos).
Solo 50% es absorbido en TG:
• Yeyuno proximal e íleon.
Absorción Gastrointestinal

74. •El 80% de magnesio en el plasma es filtrado por el glomérulo, del cual un
95% es reabsorbido por la nefrona.
• Aproximadamente, 100 mg de magnesio son excretados en la orina cada
día.
• La absorción tubular de magnesio ocurre principalmente en el asa gruesa
de Henle, siendo ésta un 60 a 70% del total filtrado.
•El túbulo proximal absorbe solo 15 a 25% del magnesio filtrado; por su
parte, el túbulo distal absorbe 5 a 10% del magnesio filtrado, pero es
considerado como el sitio de control final en la regulación.
Excreción Renal

75. Múltiples son los factores que regulan la excreción de magnesio en el riñón:
Concentración plasmática de magnesio y calcio:
• Principal regulador de la excreción de magnesio en el riñón.
Volumen del extracelular:
• Expansión de volumen inhibe la reabsorción de magnesio en el asa gruesa de Henle.
Tasa de filtración glomerular:
• Cambios en la tasa de filtración glomerular
• Depleción fosfato.
Estado ácido-base .• Acidosis metabólica crónica produce pérdida renal de
magnesio • Alcalosis metabólica crónica produce el efecto opuesto.
Hormonas.• 1,25(OH) vitamina 2 D, paratohormona, calcitonina, glucagón,
aldosterona, hormona antidiurética, insulina, prostaglandina E2 y catecolaminas
aumentan la reabsorción

76. HIPOMAGNESEMIA
Mg < 1.5 mg/dl

77. Fisiopatología
Disminución
de la ingesta de
magnesio
translocación
de magnesio
del extracelular
al intracelular
Pérdida
renal de
magnesio
Pérdida
gastrointestina
l de magnesio

78. CLÍNICA
Los síntomas aparecen con cifras
inferiores a 1.5 mg/ dl.
La mayoría no tienen síntomas
sistema neuromuscular Encefalopatía
metabólica
Arritmias ventriculare

79. * Medición plasmática
* Anamnesis
* Medición de la cantidad de Mg en una
muestra de orina de 24 hrs.
* Calcular la fracción excretada de Mg.
FE Mg = U Mg x Pcr x 100
0.7 x Pmg x
Ucr
U Mg: (Mg) urinario.
U cr: (Cr) urinaria.
P Mg: (Mg) plasmática.
P Cr: (Cr) plasmática.
Una FE Mg > 30% o más de 1 mmol (24mg) de Mg
en orina de 24hrs indicarían pérdida renal de Mg.
* Test de tolerancia: carga EV 0.2 mg/kg en 50 ml Dx 5% en 4 hs con
dosaje de Mg y Cr en orina de 24 hs pre y post inicio de carga de Mg.
Si retiene > 50% implica reserva bajas de Mg.
ECG: aumento de PR, QRS y QT con arritmias supra- y ventriculares

80. Corregir
trastorno de base
Asintomáticos
Sintomáticos
• Aportes orales cloruro
o lactato de magnesio
500 mg/ día.
• Sulfato de Magnesio ( 25-
100 mg/ kg de magnesio
elemental) IV para 4hrs.
CARGA: 50 mEq EV en 1000 ml Dx 5% en 2 a 3 hs
(1 mEq =12 mg y 100 mg Mg/ g MgSO4)
MANT: 50 mEq EV en plan amplio (> 2000ml)
en 21-22 hs
Luego 50 mEq/d x 3-4d EV VO
(50 meq se encuentran en 12 ml de la solución al 50% y en 24 ml de una
solución al 25%. Las ampollas pueden venir de 2, 5 o 10 ml).

81. HIPERMAGNESEMIA
Mg > 3 mg/dl

82. Concentraciones plásmaticas de
Mg > 2.3 mg/ dl.
Poco frecuente.
Generalmente acompañada de IRA o IRC.
Si se administra con sales de Mg ( antiácidos o laxantes).

83. 2.3 -3.6 mg/dl
3.6 – 4.8 mg/dl
4.8– 7.2 mg/dl
> 12 mg/dl
>7.2 - 12 mg/dl
Parálisis muscular,
cuadriplejia e insuficiencia
ventilatoria.
Bradiarritmias, bloqueo A-V, y
paro cardíaco.
CLÍNICA

84. IR
Diálisis peritoneal o hemodiálisis.
Compromiso Grave
Gluconato de calcio al 10% ( 10 -20 ml IV en 10 min.)
Hipermagnesemia asintomática
No requiere tratamiento urgente

85. FÓSFORO
o
FOSFATO (P)

86. Es el sustrato para la
formación de enlaces
energéticos del ATP.
Actúa como intermediario en
el metabolismo de los CH,
proteínas y grasas.
Las concentraciones de
fosfato sérico se regulan a
nivel renal.

87. HIPOFOSFATEMIA

88. Estados diarreicos crónicos.
Síndrome de mala absorción.
Desnutrición.
Alcoholismo crónico.
Antiácidos que contengan hidróxido de aluminio.
Déficit de vitamina D
Uso de diuréticos.
Miopatía con dolor
muscular proximal
Insuficiencia
ventilatoria
Arritmias ,
dism. Volumen
de llenado

89. * CASOS LEVES P < 1mg/dl
Fosfato monosódico 1 gr oral c/ 6hr. Adm fosfato mososodico 1 molar
de 0, 10 a 0, 17 mEq/kg ó 2,5 – 5 mgr/kg disueltos en 500cc de Dext 5%
pasar en 12 hrs.
* SÍNTOMAS GRAVES:
Dosis 0.24mEq/ Kg ó 7,5 mg/ kg en 500cc Glucosada al 5% pasar en
6hrs.
Presentaciones: Fosfato monosódico oral y Fosfato monosódico 1 molar en amp
de 10 ml con 13 mg/ ml ó 2 mEq de fosfato y 1mEq/ml se sodio.
* TRATAR LA CAUSA

90. HIPERFOSFATEMIA

91. Tratamiento ( P > 5mg/ dl)
Tratar la causa.
Tratar la Hipocalcemia., -solución de Gluconato de Calcio., - Sustancias captadoras de fosfatos., - Descontinuar
ingesta de sales de fosfato.
Clínica
Calcificaciones en tejido blando.
Etiología
IRA y IRC es la causa más frecuente.
Exceso de aporte externo.
Ingesta de grandes cantidades de vit D

92. Gracias