1. El Herpes

2. Introducción
• En este trabajo daremos a conocer, algunos
tipos de herpes que existen, el tratamiento, la
forma de infección a nivel celular, la forma
que se transmite el herpes.
Daremos a conocer la replicación del Herpes
mediante: la fijación a la superficie celular,
entrada de la nucleocapside al citoplasma, la
transcripción y de ARN, la sintésis y el
ensamblaje.

3. ¿Que es el herpes?
• El herpes corresponde a una familia de virus
que causa infecciones y lesiones cutáneas en
varias partes del cuerpo, más comúnmente en
la boca y los genitales. Se presenta como
pequeñas ampollas que revientan y forman
costras, que pueden producir picazón y
también dolor. Como el herpes es un virus que
se integra al genoma de las personas, queda
latente en el organismo y puede volver a
aparecer en otros momentos de la vida.

4. Replicación del virus Herpes
• I) Fijación a la superficie celular: Al igual que con muchos
otros virus, el tropismo celular está determinado por la
disponibilidad de los receptores adecuados en la superficie de
la célula a ser infectada. El virus de fija a la membrana celular
a un pH ambiente y por tanto cabe la posibilidad de la
formación de sincitios entre las células infectadas y de
transmisión de célula a célula aún en la presencia de
anticuerpos humorales neutralizantes. Esto significa que la
inmunidad mediada por células es importante en la
supresión de infecciones por herpes virus.

5. • II) Entrada de la nucleocápside al citoplasma: La
nucleocápside rodeada de tegumento es transportada a la
membrana nuclear a la que se une. El genoma de ADN entra al
núcleo.
• III) Transcripción: Este es un proceso muy complejo, como es
de esperarse por el gran tamaño del genoma. Hay tres clases
de proteínas que necesitan sintetizarse para la producción de
un virus maduro.

6. • IV) Transcripción de ARN: El ADN herpético se transcribe a ARN por una
enzima celular (ARN polimerasa I ADN-dependiente). No obstante, la
transcripción de varios genes es dependiente tanto de factores nucleares de
la célula como de proteínas codificadas por el virus. Este control del
ARNm viral, y por tanto, de la síntesis de proteínas virales, determina si la
infección propagará la producción de nuevas partículas víricas y de muerte
celular (una infección lítica), una descamación continua del virus
(infección persistente) o latencia. El que ocurra o no la latencia es
propiedad de la célula huésped, eso es, algunas células no permiten la
replicación del ADN viral. Si la célula permite la progresión más allá de las
etapas de los genes tempranos inmediatos, sobreviene una infección lítica.

7. • V) Síntesis de ADN: Los Herpes virus codifican su propia
ADN polimerasa dependiente de ADN. Además, algunos
herpesvirus codifican enzimas (como la timidina cinasa) que
permite al mismo crecer en células que no están en división y
que por tanto no contienen los precursores de la síntesis de
ADN. Sin esta enzima, los herpesvirus neurotrópico no
pudieran replicarse dada la poca cantidad de precursores de
ADN en las células nerviosas.
• VI) Ensamblaje: Las nucleocápsides son ensambladas en el
núcleo y se rellenan con ADN. Luego yeman a través de la
doble membrana nuclear y dejan la célula mediante exocitosis
o yeman a través de otra membrana celular como la membrana
plasmática

8. Virus del herpes
simple tipo 1 y 2
Forma de infección:Forma de infección:
• El virus hace contacto con células de la piel por intermedio de receptores y
ligandos específicos, tal como las células parabasales e intermedias genitales de la
vagina y cervix causando inflamación localizada.
TransmisiónTransmisión:
El herpes labial y el herpes genital son causados por los virus herpes simple tipo 1
(HSV-1) y el virus herpes simple tipo 2 (HSV-2) respectivamente, asociado a
infecciones de la boca labios y cara y otras enfermedades más graves como la
meningoencefalitis.
Tratamiento:Tratamiento:
Actualmente no existe cura definitiva para el herpes. Sin embargo hay varias
formas de tratamiento disponibles para reducir los síntomas y acelerar el proceso de
curación de las lesiones, tras el cual el virus persistirá de forma latente en el
organismo hasta la reaparición del siguiente episodio activo.

9. VHH-3: Virus de
la varicela-zóster
Tratamiento:Tratamiento:
El virus es sensible a desinfectantes, especialmente al hipoclorito de sodio. En la infección
humana se puede tratar con una gran cantidad de medicamentos y agentes terapéuticos
incluyendo Aciclovir para la Varicela, Famciclovir, para el herpes el Valaciclovir, globulina
inmune al zóster (ZIG, por sus siglas en inglés) y Viradabine.
Forma de infección:Forma de infección:
La varicela es por lo general adquirida por la inhalación de gotitas respiratorias en
suspensión en el aire desde un huésped infectado.
Transmisión:Transmisión:
SSe transmite fácilmente de personas infectadas a una persona que nunca a tenido
varicela o no se han vacunado.

10. VHH-4: Virus de
Epstein-Barr
Forma de infección:Forma de infección:
•El VEB infecta a la mayor parte de la gente en algún momento de sus vidas. De esta forma se
obtiene una inmunidad adaptativa a través del desarrollo de anticuerpos contra el virus, lo que
suele prevenir nuevos contagios por factores externos. El virus queda latente por el resto de la
vida (como episomas), pudiendo desencadenar nuevas infecciones, reactivándose
intermitentemente con o sin síntomas
Transmisión:Transmisión:
•Para su transmisión se requiere un estrecho contacto personal y se transmite a través de la saliva,
en la que se mantiene activo durante varias horas. Por ello, a la mononucleosis se la conoce
también como "enfermedad del beso" o "fiebre de los enamorados". En los grupos humanos en
condiciones de hacinamiento, la infección se difunde de forma precoz
Tratamiento:Tratamiento:
•El tratamiento de la mononucleosis infecciosa consiste en reposo y alivio del malestar.
El paracetamol y el ibuprofeno alivian la fiebre y el dolor de garganta. Debido a una posible
inflamación del bazo, debe evitarse un exceso de actividad física durante el primer mes para
prevenir la posibilidad de una rotura esplénica.

11. VHH-5: Citomegálico
• El virus citomegálico, miembro de la familia Herpesvirus, es responsable de un
amplio espectro de enfermedades clínicas y subclínicas. Aunque la mayoría
causa una infección asintomática, actualmente se reconoce que el virus es
causante de enfermedad severa o fatal en infantes infectados congénitamente y
en adultos inmunodeprimidos.13,23
• El VCM puede infectar el cérvix uterino y producir infecciones persistentes en
el tracto génito-urinario, existiendo actualmente algunas investigaciones que
muestran el rol de conversión maligna del VCM en sistemas experimentales,
así como ser un agente potencial oncogénico de carcinogénesis cervical. El
VCM ha demostrado no estar regulado por oncógenos, pero, su rol potencial
en la carcinogénesis está relacionado con su habilidad para interferir con la
regulación de expresión de proteínas particulares de la célula huésped.22
• El efecto citopático debido a la infección por VCM se caracteriza por células
distintivas agrandadas (cytomegaly) 25 a 40 m m en dm, conteniendo un
cuerpo de inclusión nuclear de aspecto reniforme u ovoide de color púrpura
que mide de 8 a 10 m m, rodeado a menudo de un halo claro y pequeñas
inclusiones citoplasmáticas basófilas. Las inclusiones citoplasmáticas están
presentes en células endoteliales y epiteliales. La prevalencia de anticuerpos
dentro del rango de adultos es de 40 a 31.

12. VHH-6: Es el virus
de la roseola
infantum
Formas de infección:Formas de infección:
•Ambas variantes del virus (A-B) entran en la célula por intermedio del receptor CD46 que está
presente en la membrana de todas las células nucleadas, fisiológicamente relacionado con la
regulación del complemento.
Transmisión:Transmisión:
•No se sabe con exactitud como se transmite el virus VHH-6. Aunque lo más probable es que se
transmita por medio de adultos a través de las secreciones de las vías del sistema respiratorio.
Tratamiento:Tratamiento:
•Dada la ubicuidad de la infección por el VH-6 en los 3 primeros años de vida y la falta de una
vacuna efectiva, la prevención primaria no es posible. Sin embargo, la prevención de la
reinfección es posible con los medicamentos antivirales. Esta posibilidad ha sido el resultado de
investigaciones recientes con el empleo profiláctico del Aciclovir en los pacientes trasplantados.

13. VHH-7
• Human herpesvirus 7 o HHV-7 es un virus de la
familia Herpesviridae. Fue aislado por vez primera
en 1990 a partir de linfocitos CD4+. Se caracteriza
por una organización de su genoma similar a la
del HHV-6; de hecho, se ha descrito una actividad
antigénica cruzada entre ambos virus. Presente en
coinfecciones con HHV-6, se discute si se trata de un
patógeno: algunos autores indican que no existen
evidencias claras de que esté involucrado en ninguna
enfermedad humana mientras que otros señalan que
causa roseola infantil.

14. VHH-8: Virus del sarcoma de
Kaposi
Formas de infección:Formas de infección:
El riesgo de desarrollar Kaposi en hombres coinfectados por VIH y VHH-8 va
de un 30% a 50%.
Transmición:Transmición:
Se transmite sexualmente, lo que explica la alta tasa de extensión entre
varones homosexuales..
Tratamiento:Tratamiento:
El tratamiento puede consistir en cirugía, quimioterapia o una combinación de
estas técnicas de tratamiento. La combinación de dos o más de estas técnicas
de tratamiento se ha convertido en un planteamiento importante para aumentar
la probabilidad de curación de un paciente y prolongar su supervivencia.