Caso viii (autoguardado)

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Caso viii (autoguardado)

  1. 1. CONVERSATORIO CLINICO PATOLOGICO No 8Adaptado del caso clínico del Dr: I Rodas.Dr: Emilio PerezRelato:Paciente mujer de 28 años con antecedente de varias parejas sexuales, sin protección ,primera relaciónsexual a los 14 años, acude al ginecólogo para hacerse un examen de citologíacervicovaginal.(Papanicolaou), El diagnostico da como resultado Lesión Intraepitelial de alto grado. LESION PRECANCEROSA (displasia): el VPH daña el TEJIDO NORMAL – funcionamiento genético Infeccion: el virus infecta el celular y produce nuevos CANCER CERVICOUTERINO: en epitelio del cuello del utero, en virus. En la mayoría de las algunas lesiones que no se curan la llamada zona de mujeres el sistema solas y que no son detectadas y transformación. Ingresa a las inmunitario combate la tratadas a tiempo, el daño genético células a través de lesiones infección y no deja secuelas. aumenta progresivamente y se microscópicas durante la En esta etapa puede convierten en cáncer. relación sexual con una detectarse con estudios de persona infectada. Papanicolau ( PAP) y puede tratarse
  2. 2. Virus del Papiloma HumanoInfectan de manera preferente al epitelio húmedo (mucosas) y seco (piel), causan lesionesproliferativas (verrugas) en el epitelio escamoso. Actualmente se han descrito más de 70 diferentes tipos devirus, sin embargo por tecnología de DNA recombinante se han identificado alrededor de 77 y algunos deellos están asociados a tumores. La clasificación en tipos, se basa en la especie de origen y en el grado dehomología de las secuencias de nucleótidos en regiones específicas del genoma (marcos de lectura abiertade los genes E6, E7 y L1) y los tipos se dividen en subtipos.Las entidades clínicas son diversas y se relacionan con los tipos de virus. En la clínica, de acuerdo al tipo deepitelio que infectan, también se clasifican como: de mucosas o cutáneo. Por otra parte en relación a lafrecuencia de la progresión de las lesiones a carcinoma maligno, los virus se han clasificado en: de bajoriesgo (tipos 6 , 11, 13, 21 y 63) y de alto riesgo (tipos 16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52 y 56).Características virales:Son virus pequeños con un diámetro de 53 a 55 nm, simetría icosaédrica con una cápside de 72capsómeros, no tienen envoltura. La cápside está compuesta de dos proteínas estructurales la L1 y la L2.Son específicos de especie y tienen tropismo por células de epitelio escamoso. 18ESTRUCTURA GENÓMICA Y PROTEÍNAS VIRALESEl genoma viral está formado por una molécula de DNA de doble cadena, es circular deaproximadamente 8000 pb y un PM cercano a 65 x 10 6 .LOS GENES DE LOS VPH SE LOCALIZAN: en una de las dos cadenas. El genoma viral puede serdividido en regiones: región temprana (E), región tardía (L) y una región de control larga (LCR) deaproximadamente 1000pb. Los genes virales de expresión temprana son: E1 codifica las proteínas dereplicación, E2 transcripción, E5, E6 y E7 transformación celular. Los dos últimos se consideran oncogenes yaque se relacionan con la aparición de tumores malignos en el cérvix. El E6 facilita la degradación de laproteína supresora de tumor p 53. Existen dos genes de expresión tardía: L1 y L2 que codifican proteínasestructurales de la cápside.CICLO DE REPLICACIÓNLos virus presentan dos tipos de infecciones: las productivas con formación de nuevas partículas o bienpueden montar una infección no productiva y quedar en infección persistente. Los genes que se expresanprimero son los tempranos para producir proteínas necesarias para la replicación del genoma y para latranscripción de genes tardíos. Los eventos que siguen en la replicación viral generalmente van acopladosal estado de diferenciación de la célula epitelial que infectan. En las células basales se pueden detectar losproductos de transcripciones tempranas. Sin embargo la expresión de genes tardíos que dan lugar a lasproteínas de la cápside, a la síntesis del DNA viral vegetativo y al ensamble de partículas viables, sólo serealiza en células epiteliales escamosas bien diferenciadas (queratinocitos)REPLICACIÓN DEL DNA: En pocos casos el DNA de los VPH se puede integrar, generalmente no lohace y se replica. Hay dos formas para la replicación del material genético.1. En células de la región inferior de la epidermis, basales y fibroblastos dérmicos, el DNA se mantiene enestado de plásmido con multicopias (de 50 a 100). Por lo general se realiza una sola replicación delgenoma viral por ciclo celular (en fase S), en sincronía con el cromosoma de la célula hospedera, yfrecuentemente es compartido con las células hijas. Este tipo de replicación asegura la persistencia del virus
  3. 3. en las células de la epidermis. El origen de replicación es en la región de control larga (LCR) que es rica enadenina y timina (A-T) y requiere de la participación de las proteínas E1 y E2.2. Replicación del DNA vegetativo. Se realiza en las células epiteliales diferenciadas y luego el genoma esempaquetado en las nuevas partículas. Ensamble y liberación. Las partículas virales se han observado enla capa granular del epitelio. Los virus no tienden a ser citolíticos y la liberación se da en la capa detransición de los queratinocitos epiteliales.La capacidad que tienen algunos VP de producir lesiones malignas en animales como en humanos, serelaciona con el tipo de virus. Algunos infectan la piel anogenital y mucosa, causando condilomas yneoplasia intraepitelial cervical (NIC) de diferente gravedad. Los VPH inducen displasia, lesionesintraepiteliales escamosas de piel y mucosas, tal daño puede progresar a cáncer, en forma particular elcáncer cérvico uterino (CaCu).En las lesiones precancerosas, el DNA se encuentra episomal (plásmido) y en células cancerosas seencuentra integrado al genoma celular y expresan los genes E6 y E7. La capacidad de inducir o llevar acáncer, depende de la expresión de las oncoproteínas del 19 virus, las oncoproteínas E6 y E7 de VPH de altoriesgo interaccionan y alteran las funciones fisiológicas de las proteínas celulares que están involucradas enel control del ciclo celular, lo cual puede conducir a inestabilidad genética de la célula infectada. Se hareportado que la proteína E7 contiene dos regiones de homología con las oncoproteínas de adenovirus tipo5 (E1A) y con la oncoproteína T del virus SV40, estas regiones conservadas, son importantes en latransformación neoplásica. El gen E6 de los VPH de alto riesgo codifica una proteína de aproximadamente150 aa, que se une al DNA y funciona como factor de transcripción.Como se mencionó anteriormente, entre los factores que aumentan el riesgo de adquirir la infeccióngenital por VPH en el periodo prepatogénico son: 22a) Inicio de vida sexual activa a edades muy tempranas. El pico de incidencia de infección por VPHgeneralmente ocurre entre los 16 y los 20 años de edad. Esta infección, generalmente se resuelveespontáneamente, pero en algunos casos puede persistir y progresar hacia lesiones cervicales precancerosas.Si no se da tratamiento, el progreso puede continuar a CaCu en un periodo de 20 a 30 años. Durante elperiodo de persistencia de la infección por VPH, los cambios precancerígenos pueden ser detectados en elcérvix. La detección temprana es una estrategia efectiva para la prevención del CaCu.b) Prácticas sexuales de alto riesgo, por ejemplo tener múltiples parejas sexuales.c) No usar condón de manera sistemáticad) Antecedentes de otras infecciones de transmisión sexual.e) Deficiencia de folatos y vitaminas A, C y E.f) Enfermedades inmunodepresivas (lupus, esclerodermia, VIH-SIDA)g) Tabaquismo.h) Consumo de anticonceptivos por tiempo prolongado.RESPUESTA INMUNE HACIA EL VIRUS DEL PAPILOMA HUMANO EN LESIONESPREMALIGNAS.Existen diferentes mecanismo de defensa dentro del sistema inmunológico que permiten prevenir lainfección de las células epiteliales cervicales por el VPH o montar una respuesta de eliminación hacía elmismo, en este proceso, participan los mecanismos de inmunidad innata e inmunidad específica.
  4. 4. Dentro de los mecanismos de inmunidad innata, la integridad del epitelio cervical constituye una barreramecánica que impide la infección viral de las células epiteliales basales (queratinocitos) yconsecuentemente su replicación; la abrasión y microlesiones de la mucosa cervical constituye una puertade entrada para el virus. El efecto de barrera mecánica es reforzado por otros mecanismos de inmunidadinespecífica local constituidos por: el bacilo de Döderlein, el pH vaginal, la secreción de defensinas por partede las células epiteliales y el efecto de barrido o “drenaje” ocasionado por el moco cervicovaginal.Por otra parte, los queratinocitos cervicales presentan un mecanismo de defensa a través de la producciónde citocinas, las cuales pueden actuar en células infectadas por VPH o, pueden ser liberadas a lamicrocirculación. Los queratinocitos infectados con VPH 16 al igual que los sanos, expresan y secretan enforma constitutiva IL-6 y TNF-α. Esta última citocina ejerce en forma autócrina un efecto antiproliferativo,el cual al parecer se debe a la represión de la expresión de oncogenes virales. A la par el TGF-β, también seexpresa en los queratinocitos cervicales e inhibe de forma autócrina su crecimiento. Estos datos sugierenque la secreción continua de citocinas por los queratinocitos cervicales parte de un mecanismo deinmunoprotección y la producción de IL-6 y TNF-α en las células infectadas por el VPH 16 pudierarepresentar un mecanismo de autocontrol para prevenir el crecimiento neoplásico. Adicionalmente, losqueratinocitos tienen el potencial de presentar péptidos virales, sin embargo no expresanconstitutivamente moléculas de MHC-II, pero de forma inducible se expresan por estimulación del IFN-γ,desafortunadamente este tipo celular no presenta en su membrana plasmática moléculas coestimuladorasesenciales para una correcta activación de linfocitos T CD4+ como son CD80/CD86.Por otra parte, la infección con VPH se acompaña de una respuesta inmune humoral con la producción deanticuerpos que reconocen epítopes estructurales tipo-específico presente en VPH, particularmente, contrala proteína L1 de la cápside viral. Los anticuerpos con actividad neutralizante cubren los viriones yprevienen de esta forma su interacción con la superficie de las células del epitelio cervical. Los anticuerposdirigidos hacia el VPH son de tipo IgG, se encuentran presentes en el tracto genital, y llegan a este sitioanatómico por un proceso de transudación.Dx: 1. QUE DIAGNOSTICO TENDRÍA LA PACIENTE, Y QUE OTROS ANTECEDENTES DE RIESGO PODRÍA TENERLa paciente presenta una adquisición del VPH; El virus del papiloma humano, papilomavirus o VPH esuna infección de transmisión sexual, por lo que es considerada dentro del grupo de enfermedadesvenéreas. La infección por el VPH es la más frecuente de todas las enfermedades de transmisión sexualCo-factores de Adquisición:1. Conducta sexual de riesgo: edad del primer coito, promiscuidad y no uso de preservativo.2. Varones de riesgo elevado: Promiscuos, no circuncidados y falta de higiene.Por otra parte, los principales organismos que se transmiten por vía sexual son:  Virus: del papiloma humano, del herpes simple 1 y 2, VIH, de la hepatitis B, Citomegalovirus y del molusco contagioso.  Bacterias: C. trachomatis, N. gonorrhoeae, Treponema pallidum, H. ducreyi, Calymmatobacterium granulomatis, Gardnerella vaginalis y Micoplasmas cepas T.  Hongos: Candida albicans.
  5. 5. 2. CUANTOS GENOTIPOS DE PVH(PAPILOMA VIRUS HUMANO) EXISTEN.El VPH es un pequeño virus sin envoltura con ADN de doble cadena de aproximadamente 8000nucleótidos. Hay más de cien genotipos diferentes del VPH, y cerca de cuarenta pueden infectar la mucosagenital humana. No obstante, solamente algunos de estos genotipos se asocian con displasia cervical de altogrado y cáncer de cuello uterino, y por esto son denominados de alto riesgo. Los demás, denominados debajo riesgo, se asocian generalmente con lesiones intra-epiteliales benignas de bajo grado o condilomas.Características analíticas de las pruebas moleculares del HPV: Los genotipos de alto riesgo del VPH son trece: los genotipos 16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 56, 58, 59 y 68. Los más comunes son: 16, 18, 31, y 45. Los VPH de bajo riesgo más comunes son: 6 y 11 que se asocian generalmente con lesiones intraepiteliales benignas de bajo grado o condilomas, que típicamente no evolucionan en cáncer cervical.BIBLIOGRAFIA:http://webcache.googleusercontent.com/search?q=cache:kTdoEauMQpIJ:www.labreferencia.com/content.aspx%3Fid%3D1037+genotipos+del+virus+del+papiloma+humano&cd=9&hl=es&ct=clnk&gl=pe 3. CUÁL ES LA PATOGENIA DE LA INFECCIÓN POR PVHEl contacto personal es importante para la transmisión de la mayoría de las verrugas cutáneas. Lamayoría de las infecciones anogenitales por VPH se transmiten por contacto directo con lesionesinfectadas. Sin embargo, individuos sin enfermedad manifiesta pueden transmitir la infección.Traumatismos mínimos en las áreas de inoculación facilitan la transmisión.El periodo de incubación de la infección puede ser desde 3 meses hasta 2 años. El VPH puede infectartodos los epitelios escamosos. Los cambios histológicos varían de acuerdo con el sitio y el tipo de virus.Le replicación del virus se inicia con la infección de las células basales. Conforme la diferenciación avanzael DNA del VPH se replica y se transcribe. Los viriones se agregan al núcleo y se liberan cuando losqueratinocitos se desprenden. El proceso está relacionado con la proliferación de las capas epidérmicas,excepto la basal, y produce acantosis, paraqueratosis e hiperqueratosis. En la capa granular aparecen loscoilocitos (células grandes con núcleo picnótico). El epitelio histológico normal puede contener DNA delVPH., el DNA residual después del tratamiento puede estar asociado a enfermedad recurrente.El DNA del VPH episomal está presente en los núcleos de las células infectadas en las lesiones benignascausadas por el VPH. Pero en las displasias graves y los cánceres el DNA del VPH aparece integrado conrompimiento de los cuadros de lectura E1/E2, que lleva a sobrerregulación de E6 y E7 e interferencia conlas proteínas celulares supresoras de tumor.Las infecciones en mucosas por VPH se pueden clasifican en latentes (asintomáticas), subclínicas y clínicas.Las lesiones latentes solo se diagnostican con pruebas del DNA viral, mientras que las lesiones subclínicasrequieren de la aplicación de ácido acético del 3 al 5% de concentración e inspección bajo magnificación.Las lesiones clínicas son evidentes. 26El sistema de clasificación actual, que se basa en semejanzas de las secuencias genómicas, los correlacionacon las 3 categorías utilizadas para describir sus características clínicas:a) cutáneas no genitales b) anogenital y/o mucosasc) lesiones de tipo no genital en mucosas.
  6. 6. LESIONES DEL TIPO CUTANEO TIPOS DE VPH QUE LO CARACTERÍSTICASNO GENITAL PRODUCEN: CLÍNICAS: • Popularmente llamados “mezquinos”. • Lesión elemental Î pápulaa) Verrugas exofítica semiesférica de 0.1 avulgares o 1, 2, 3, 4, 7, 10, 26 al 1.0 cm.comunes 29 y 41 • Color rosado en las lesiones tempranas. Amarillo y café en las lesiones antiguas. • Afecta manos, antebrazos, muslos y piernas. • Las verrugas filiformes (variante de las vulgares) se localizan en cara: párpados, mejillas y alas nasales • Popularmente llamadas verrugas planas juveniles (20b) Verrugas años de edad promedio).planas 3 y/o 10 • Localización en cara, cuello, brazos y piernas. • Tienen forma hemisférica plana con superficie lisa (0.2 a 0.5 cm diámetro). • Más común en varones que se afeitan • Popularmente llamadas verrugas planas juveniles (20 años de edad promedio). • Localización en cara, cuello, c) Verrugas brazos y piernas. plantares 1y2 • Tienen forma hemisférica plana con superficie lisa (0.2 a 0.5 cm diámetro). • Más común en varones que se afeitan • Localización en zonas cutaneomucosas de los genitales externos, ano y periné. • Neoformaciones blandas, exofíticas y polipoides.LESIONES DEL • Generalmente • Cuando son abundantes danTIPO causado por 6 y aspecto “en coliflor”.ANOGENITAL 11. • Periodo de incubación de 1 aCondiloma • Algunos casos, 6 meses, hasta de 2 años.acuminado por 16,18, 30, • Representa una infección de 45, y 51 transmisión sexual. (transformación • Común en niños por contacto maligna). de las manos contaminadas de la persona que asea al menor o abuso sexual. • El condiloma acuminado (viral) debe diferenciarse del condiloma plano, cuya etiología es treponémica(sifilítica).
  7. 7. • Entidad relacionada Î condiloma gigante de Buschke y Lowenstein: localización ano- genital (carcinomas epidermoides bien diferenciados). • Verrugas en la mucosa bucal muy comunes en los niños.LESIONES DEL 13 y 32 • Localizadas en mucosasTIPO NO GENITAL labial, lingual, del paladarEN MUCOSAS • Autoinvolucionan con mayorHiperplasia epitelial frecuencia que otro tipo dede Heck verrugas. BIBLIOGRAFIA: http://www.facmed.unam.mx/pibc/segundo_abr2k7/sibc_s_abr2k7.pdf 4. QUE ES EL P16 Y COMO SE PODRÍA UTILIZAR EN EL DIAGNOSTICO DE NEOPLASIAS EN EL CÉRVIX UTERINO P16: Es una proteína codificada por el gen supresor tumoral CDKN2A, localizado en el cromosoma 9, y actúa como inhibidor de las cinasas dependientes de ciclinas que desaceleran el ciclo celular actuando en el punto de control fase G1-fase S mediante la inactivación de la proteína codificada por el gen del retinoblastoma (pRb). En las neoplasias del cérvix: Se ha demostrado asimismo que en la patogenia del cáncer de cérvix, la integración del material genético viral en el genoma de la células huésped y la consiguiente expresión de los productos de los genes virales E6 y E7 determinan una inactivación tanto de p53 como de pRb. Esta inactivación se corresponde con una sobreexpresión de p16 que puede ser detectada mediante técnicas inmunohistoquímicas (e inmunohistoquímicas), poniendo de manifiesto la integración del genoma viral en el genoma de las células del huésped. Se ha demostrado la existencia de una correlación recíproca entre pRb y p16, razón por la cual existe una fuerte sobreexpresión de p16 tanto en los carcinomas como en las lesiones premalignas del cérvix uterino. La sobreexpresión de p16 está presente de forma exclusiva en las infecciones por virus del papiloma humano de alto riesgo. En definitiva, la determinación de p16 INK4a nos informa de la interacción del VPH con las proteínas reguladoras del ciclo celular y constituye un buen candidato a marcador de proliferación neoplásica. BIBLIOGRAFIA: http://www.aepcc.org/download/congresos/xviii/ponencias/GR_S4-3.pdf http://www.elsevier.es/es/revistas/progresos-obstetricia-ginecologia-151/papel-p16-lesiones- preinvasivas-e-invasivas-cancer-90003114-innovacion-tecnica-metodologica-2011
  8. 8. 5. CUÁL ES LA CLASIFICACIÓN TNM DEL CÁNCER DE CUELLO UTERINO Y CUÁL ES SU IMPORTANCIACLASIFICACION:1. Tumor primario (T)  TX El tumor primario no puede ser evaluado  T0 No hay evidencia de tumor primario  Tis Carcinoma in situ (cáncer inicial que no se ha diseminado a tejidos vecinos)  T1, T2, T3, T4 Tamaño y/o extensión del tumor primario2. Ganglios linfáticos regionales (N)  NX No es posible evaluar los ganglios linfáticos regionales  N0 No existe complicación de ganglios linfáticos regionales (no se encontró cáncer allí)  N1, N2, N3 Complicación de ganglios linfáticos regionales (número y/o extensión de diseminación)3. Metástasis distante (M)  MX No es posible evaluar una metástasis distante  M0 No existe metástasis distante (el cáncer no se ha diseminado a otras partes del cuerpo)  M1 Metástasis distante (el cáncer se ha diseminado a partes distantes del cuerpo) IMPORTANCIA: Es importante por que determina para el registro de tumores; se trata de una descripción “taquigráfica” de la situación de cada paciente. Bibliografía: http://www.meiga.info/escalas/TNM.pdf http://www.temasdeoncologia.com/serie2/cap14/Cap14.htm 6. CUÁLES SON LOS HALLAZGOS CLÍNICAS DE UN CÁNCER DE CUELLO UTERINO AVANZADOMás de la mitad de los casos de cáncer cervical se detectan en mujeres que no participan en revisionesregulares. Lo más frecuente es que sea asintomático. Los principales síntomas son: Hemorragia anormal, en "agua de lavar carne" (cuando da síntomas, es el primero en aparecer) Aumento de flujo vaginal Dolor en el pubis Dispareunia.En fases avanzadas aparecen síntomas por invasión vesical: Disuria: Es cualquier dolor, molestia o sensación urente que se presenta al orinar. Hematuria: presencia de sangre en la orina.
  9. 9. RECTAL Hematoquecia: Las heces con sangre a menudo son una señal de lesión o trastorno en el tubo digestivo. Disquecia: defecación díficil y dolorosa, como la que tiene lugar en el estreñimiento crónico o en presencia de hemorroides.BIBLIOGRAFIA: http://www.eurocytology.eu/static/eurocytology/esp/cervical/LP1ContentCcontE.html 7. COMO SON TRATADOS LOS PACIENTES CON NIC 2 Y NIC 3 - CARCINOMA IN SITULa displasia que se observa en una biopsia del cuello uterino se denomina neoplasia intraepitelial cervical(NIC) y se agrupa en tres categorías: NIC I: displasia leve. NIC II: displasia moderada a acentuada. NIC III: displasia severa a carcinoma in situ. Lesiones premalignas cervicales de I y II grados (NIC I y NIC II) podrían ser manejadas con procedimientos destructivos limitados como la congelación local, la cauterización y la resección localizada con asa diatérmica. Lesiones premalignas cervicales avanzadas NIC III (carcinoma in situ)requieren procedimientos ablativos locales amplios como una "conización uterina" o la extirpación total de útero (histerectomía) en casos seleccionados. Lesiones premalignas vulvares (neoplasia vulvar intaepitelial VINI, VINII y VINIII) son lesiones raras usualmente evidenciables en mujeres maduras, requieren tratamiento ablativo o destructivo local.Cuando se ha confirmado la existencia de NIC 2 y NIC 3, existen varias formas de tratamiento paraextirpar las células cervicales anormales: El tratamiento con láser, utiliza un pequeñísimo haz de luz de alta intensidad para vaporizar las células anormales. En un tipo concreto de terapia con láser llamado "conización por láser", se extrae un pedazo cónico o cilíndrico del cuello uterino. A menudo, esto se hace para combinar el diagnóstico con el tratamiento en un solo procedimiento, ya que la muestra de tejido puede ser enviada al laboratorio para ser analizada La LEEP o técnica de escisión electroquirúrgica con asa es el tratamiento más difundido, consiste en insertar por la vagina un alambre delgado en forma de resorte por el que fluye la corrienteeléctrica para extirpar tejido anormal. La biopsia de "cono frío" consiste cortar y extraer un cono o pedazo cilíndrico, ya sea para fines diagnósticos, pero esta técnica con bisturí puede traer más complicaciones que con el láser. La Crioterapia, es otra de las técnicas, consiste encolocar una sonda en el cuello uterino enfriándolo hasta temperaturas bajo cero, lo que congela y daña las células anormales que posteriormente son expulsadas en forma de flujo acuoso. Sin embargo, el alcance de la sonda utilizada para congelar las células anormales limita la eficacia de la crioterapia por lo que no es muy recomendada en casos de NIC 3.
  10. 10. BIBLIOGRAFIA: http://www.esmas.com/salud/home/sexualidad/691626.html# http://www.ginecoweb.com/0vphterapias.html 8. AVERIGUE PARA QUE SIRVE LA COLPOSCOPIA Y COMO VISUALIZA EL CUELLO UTERINO El colposcopio es una especie de microscopio o lente de aumento que permite visualizar a mayor tamaño los tejidos y que sirve para detectar lesiones tanto benignas como malignas a nivel de cuello, vagina, vulva, etc. La colposcopía es un procedimiento médico consistente en la observación microscópica del epitelio cuello uterino, paredes vaginales así como entrada a la vagina, que permite identificar lesiones precancerosas con gran precisión. Este procedimiento permite realizar con mayor exactitud y seguridad el Papanicolau o toma de biopsias ante la presencia de lesiones sospechosas en el cuello uterino.BIBLIOGRAFIA: http://www.cun.es/area-salud/pruebas-diagnosticas/colposcopia 9. CONOCE ALGUNOS MÉTODOS ACTUALES QUE PODRÍAN REMPLAZAR A LA CITOLOGÍA CERVICOVAGINAL.Colposcopía: La colposcopía es el estudio del cérvix a través de un microscopio, para observar detallesdel epitelio y vasos sanguíneos.Histopatología: El estudio histopatológico de una biopsia de la lesión es el método diagnóstico decerteza.Detección de ADN de Papilomavirus humanos (PVH): Actualmente existe evidencia de que lainfección por ciertos genotipos de PVH es una causa necesaria para el desarrollo del CaCu, por lo que eldiagnóstico de estos virus está siendo valorado como una posible herramienta más en la prevención deesta enfermedad. El diagnóstico se realiza mezclando la muestra biológica con dos soluciones quecontienen ARN de PVH. Si la muestra tiene ADN de PVH, se formará un híbrido ARN-ADN, complejo quees capturado en la superficie de una placa que contiene anticuerpos contra esta molécula híbrida.Posteriormente se añade un segundo anticuerpo conjugado con fosfatasa alcalina dirigido al complejoARN-ADN. Para poner de manifiesto el complejo, se añade un substrato quimioluminicente de la fosfatasaalcalina (dioxetane). La reacción química entre la fosfatasa alcalina y el dioxetane produce luz, la cual esmedida como unidades relativas de luz en un luminómetro, cuya intensidad es proporcional a la cantidadde ADN de PVH que hay en la muestra. Ac tualment e, la captura de híbridos e s considerada laprueba ideal para la detección de PVH en muestras clínicas. Las ventajas de esta prueba son: rapidez, altasensibilidad, excelente valor predictivo negativo, la posibilidad de poder analizar muchas muestrassimultáneamente, se requiere poco personal, la lectura es computarizada (por lo tanto no es subjetiva), esreproducible y no tiene diferencias inter-laboratorios.Su desventaja sería la inespecificidad en cuanto al tipo de lesión y de PVH, ya que una prueba positiva noindica el genotipo específico de PVH ni el tipo de lesión.studio por tomografía computarizada (CT o CAT, por sus siglas en inglés). La tomografíacomputarizada crea una imagen tridimensional del interior del cuerpo con una máquina de rayos X.Luego, una computadora combina estas imágenes en una vista detallada de cortes transversales que
  11. 11. muestra anormalidades o tumores. A menudo se inyecta un medio de contraste (una tinción especial) enuna vena del paciente para obtener mejores detalles.Imágenes por resonancia magnética (MRI, por sus siglas en inglés). Las MRI utilizan camposmagnéticos, en lugar de rayos x, para producir imágenes detalladas del cuerpo. Se puede inyectar unmedio de contraste en una vena del paciente para crear una imagen más clara.Tomografía por emisión de positrones (PET, por sus siglas en inglés). La PET es una forma decrear imágenes de los órganos y los tejidos internos del cuerpo. Se inyecta en el cuerpo del paciente unapequeña cantidad de una sustancia radioactiva. Esta sustancia es absorbida principalmente por losórganos y los tejidos que más energía utilizan. Debido a que el cáncer tiende a utilizar energía de maneraactiva, este absorbe una cantidad mayor de la sustancia. Luego, un escáner detecta esta sustancia paragenerar imágenes del interior del cuerpo.BIBLIOGRAFIA:http://www.cancer.net/patient/Cancer.Net+En+Espa%C3%B1ol/Tipos+de+c%C3%A1ncer/C%26aacute%3Bncer+de+cuello+uterino?sectionTitle=Diagn%26oacute%3Bstico&sectionId=37872&vgnextrefresh=1 10. CONOCE ALGO SOBRE LAS VACUNAS CONTRA EL PVH Existen dos vacunas contra la infección de los tipos de VPH asociados a cáncer de cérvix. Una de ellas esta dirigida contra dos antígenos de VPH mas relacionados con el cáncer de cérvix que son el 16 y 18 ( Vacuna de GSK: Cervarix). Por ello se llama bivalente. Gardasil se administra en una serie de tres inyecciones en tejido muscular por un periodo de 6 meses. La otra vacuna es llamada tetravalente, va dirigida contra cuatro antígenos del VHP, los tipos 16, 18, 6 y 11, los dos últimos están relacionados con las verrugas y condilomas genitales ( Vacuna de Sanofi – Pasteur: Gardasil)BIBLIOGRAFIA: http://www.geosalud.com/VPH/vacunaVPH3.htm

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