Vasos sanguíneos
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Vasos sanguíneos

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Vasos sanguíneos Presentation Transcript

  • 1. VASOS SANGUÍNEOS
    • Estrechamiento u obstrucción completa de la luz.
    • Debilidad de las paredes vasculares.
    • 1.- Arterias gruesas o elásticas.
    • 2.- De mediano calibre o musculares: Distributivas.
    • 3.- Pequeñas: < 2 mm de diámetro.
  • 2.  
  • 3. Vasos sanguíneos
    • Células endoteliales
    • Fibras musculares lisas y matriz extracelular.
    • Íntima, lámina elástica interna, media, lámina elástica externa, y adventicia.
    • Arteriolas 10 a 20 mm de diámetro.
    • Aterosclerosis afecta a arterias elásticas y musculares.
  • 4. Vasos sanguíneos
    • Hipertensión.- pequeñas arterias musculares y arteriolas.
    • Capilares de 7 a 8 mm de diámetro, carecen de capa media.
    • A) Endotelio continuo: capilares de músculos, corazón, pulmones, piel y sistema nervioso.
    • B) Fenestrado
    • C) Sinusoides
  • 5. Vasos sanguíneos
    • Vénulas poscapilares  colectoras   pequeño mediano y grueso calibre.
    • Venas.- membrana elástica interna mal definida y media poco desarrollada.
    • Dos tercios de la sangre  válvulas.
    • Linfáticos.- epitelio, sin células sanguíneas.
  • 6. Vasos sanguíneos
    • Endotelio: Vesículas de pinocitosis y cuerpos de Weibel-Palade(o.1 x 0.3 mm)  Factor de von-Willebrand (vWF). Factor VIII y CD31 +.
    • 1.- Membrana semipermeable.
    • 2.- Libre de trombogénesis.
    • 3.- Modulan tono vascular y riego sanguíneo.
    • 4.- Metabolizan hormonas.
    • 5.- Regulan reacciones inmunitarias.
    • 6.- Modifican lipoproteínas
    • 7.- Regulan crecimiento celular.
  • 7.  
  • 8.  
  • 9. Células endoteliales
    • Estimulación endotelial: histamina, serotonina  aumento de la permeabilidad vascular.
    • Activación endotelial: sustancias bacterianas  lesiones inflamatorias y choque séptico, diabetes, virus, complemento e hipoxia.
    • Moléculas de adhesión, citocinas, factores de crecimiento, HLA, factor nuclear, factor de transcripción y oxidativos.
  • 10. Lesión endotelial
    • Estimulan crecimiento de células musculares lisas.
    • A) Emigración hacia la íntima.
    • B) Multiplicación de la íntima.
    • C) Síntesis y depóstio de matriz extracelular.
    • Contráctil  Fenotipo proliferativo sintético.
    • Engrosamiento de la íntima: mecánico, inmunitario y multifactorial.
  • 11. Enfermedad vascular.
    • Aterosclerosis.
    • Arteritis
    • Flevitis
    • Flebotrombosis: Tromboembolia pulmonar.
    • Alteraciones congénitas: Aneurisma sacular o del desarrollo y aneurismas o fístulas arteriovenosaAlteraciones congénitas: Aneurisma sacular o del desarrollo y aneurismas o fístulas arteriovenosas.
  • 12.  
  • 13.  
  • 14.  
  • 15.  
  • 16.  
  • 17.  
  • 18. Vasos sanguíneos
    • Fístula A-V.- A) defectos del desarrollo,
    • b) rotura de aneurisma, c)lesiones penetrantes, c) necrosis inflamatoria.
    • La comunicación puede ser: conducto, vaso o saco aneurismático.
    • . Insuficiencia cardiaca de gasto elevado.
    • . Hemorragia (cerebral).
    • . Hemodiálisis.
  • 19. Aterosclerosis
    • Endurecimiento de las arterias.
    • Engrosamiento y pérdida de elasticidad de las paredes vasculares.
    • 1.- Aterosclerosis: Placa fibrosa en la íntima, con núcleo central rico en lípidos.
    • 2.- Arterioesclerosis calcificada de la media arterial de Mönckeberg.
    • 3.- Arterioloesclerosis: hialina e hiperplásica (HTA y DM).
  • 20. Ateroesclerosis
    • Tabaco y dieta.
    • Arterias elásticas y musculares de tamaño mediano y grueso.
    • Infarto al miocardio, cerebral, mesentéricas, extremidades inferiores, aneurismas, tromboembolia.
    • Placa ateromatosa: Núcleo de lípidos (colesterol y ésteres) y cubierta fibrosa. Placas fibrosas.
  • 21.  
  • 22. Aterosclerosis
    • Placas: aorta abdominal mayormente afectada. Aorta torácica en la emergencia de sus principales ramas.
    • A) Células como fibras musculares lisas, macrófagos y leucocitos.
    • B) Matriz extracelular: colágena y proteoglicanos.
    • C) Lípidos intra y extracelulares.
    • Neovascularización.
  • 23.  
  • 24. Aterosclerosis
    • Calcificación: en focos o difusa.
    • Rotura focal  ulceración. Sustancias trombógenas. (émbolos de colesterol o ateroémbolos).
    • Hemorragia con rotura de la placa.
    • Trombos.- oclusión, incorporadas a la placa de la íntima.
    • Dilatación aneurismática.
  • 25.  
  • 26.  
  • 27.  
  • 28. Aterosclerosis
    • Estrías grasas (1 cm o más).- precursoras. (puntos grasos), emnores de 1 mm de diámetro.
    • Macrófagos espumosos y linfocitos T.
    • Niños menores de 1 año de edad.
    • Edad de 40 a 60 años.
    • Sexo.- Hombres mayormente afectados, mujeres posmenopausicas.
    • Herencia poligénica HTA, DM, Hipercolesterolemia familiar.
  • 29. Aterosclerosis
    • Hiperlipidemia.- Hipercolesterolemia LDL.
    • A > HDL < Cardiopatía isquémica.
    • Colesterol “ bueno” transportado por las HDL al hígado.
    • Ejercicio físico y consumo moderado de alcohol aumentan HDL.
    • Tabaquismo y obesidad la disminuyen.
  • 30. Lipoproteínas
    • 1) Niveles elevados de LDL
    • 2) Niveles bajos de LDL-colesterol
    • 3) Aumento de quilomicrones residuales, e IDL (lipoproteínas de densidad intermedia)
    • Niveles elevados de Lp(a).
    • Hipercolesterolemia familiar homocigótica defecto de la apoB-100.
    • DM e hipotiroidismo.
    • Ácidos grasos omega 3 reducen LDL.
  • 31. Aterosclerosis
    • HTA varones
    • Tabaquismo
    • DM.- infarto, ictus y gangrena de MIS.
    • Homocisteína en plasma.
    • Trombosis Lp(a).
    • Personalidad de tipo A.
    • Patogenia: Lesión inflamatoria de la pared arterial.
    • Lipoproteínas al interior de la pared celular.
    • Adhesión de monocitos sanguíneos  macrófagos espumosos.
  • 32.  
  • 33.  
  • 34. Aterosclerosis
    • Plaquetas, macrófagos y células endoteliales  activación de céluals musculares lisas.
    • Proliferación de células musculares lisas.
    • Acumulación de lípidos dentro de las células.
    • Procesos infecciosos.
  • 35. HIPERTENSIÓN ARTERIAL
    • Factor de riesgo tanto para cardiopatía como para AVC.
    • Hipertrofia e insuficiencia cardiaca
    • Insuficiencia renal. Tensión diastólica mayores de 90 mm de Hg sistólica de 160 mm de Hg.
    • 25% de la población general son hipertensas.
  • 36. Hipertensión arterial
    • Raza negra al doble de frecuencia.
    • Hipertensión esencial  90 a 95%.
    • Hipertensión vasculorenal.- nefropatía o estenosis de la arteria renal.
    • Aldosteronismo primario, enfermedad de Cushing y el feocromocitoma.
    • Hipertensión maligna o acelerada.- diastólica de 120 mm de Hg, I. Renal, hemorragia o edema retinianos con o sin edema papilar.
  • 37. Hipertensión arterial
    • Depende de: 1.- Gasto cardiaco (volumen sanguíneo y sodio).
    • Resistencia periférica depende de Arteriolas.
    • a) Vasoconstrictoras: Angiotensina II, catecolaminas, tromboxano, leujcotrienos y endotelina.
    • B) Vasodilatadoras: cininas, prostaglandinas, óxido nítrico, ácido láctico, hidrogeniones, adenosina, hipoxia.
    • Autorregulación.
  • 38. Hipertensión arterial
    • Cél Yuxtaglomerulares  Angiotensinógeno del plasma  Angiotensina I  Angiotensina II.  Aumenta resistencia periférica y vol. Sanguíneo (vasoconstricción y reabsorción de sodio.
    • Sust. Antihipertensivas producidas por el riñón: Pg, calicreína-cinina urinario, FAP, Oxido nítrico.
    • Factor natriurético auricular.
  • 39. Hipertensión arterial
    • Defectos genéticos: Metabolismo de la aldosterona. Sd de Liddle. Receptores de angiotensina.
    • Ambientales: estrés, obesidad, tabaquismo, inactividad física, consumo de sal.
    • Menor excreción de sodio  retención hídrica  aumento del gasto cardiaco  vasoconstricción con aumento de la resistencia periférica.
  • 40. Hipertensión arterial
    • Vasoconstricción e hipertrofia vascular:
    • 1) estímulos psicógenos.
    • 2) secreción de agentes vasoconstrictores
    • 3) mayor sensibilidad de la musculatura lisa vascular a los agentes vasoconstrictores.
  • 41. Hipertensión arterial
    • Arterioloesclerosis hialina: ancianos, microangiopatía diabética, nefroangioesclerosis benigna, isquemia renal difusa.
    • Arterioesclerosis hiperplásica: Hipertensión maligna: presión diastólica 110 mm de Hg. Arteriolitis necrotizante (riñón).
  • 42.  
  • 43.  
  • 44.  
  • 45.  
  • 46.