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Vasos sanguíneos

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    Vasos sanguíneos Vasos sanguíneos Presentation Transcript

    • VASOS SANGUÍNEOS
      • Estrechamiento u obstrucción completa de la luz.
      • Debilidad de las paredes vasculares.
      • 1.- Arterias gruesas o elásticas.
      • 2.- De mediano calibre o musculares: Distributivas.
      • 3.- Pequeñas: < 2 mm de diámetro.
    •  
    • Vasos sanguíneos
      • Células endoteliales
      • Fibras musculares lisas y matriz extracelular.
      • Íntima, lámina elástica interna, media, lámina elástica externa, y adventicia.
      • Arteriolas 10 a 20 mm de diámetro.
      • Aterosclerosis afecta a arterias elásticas y musculares.
    • Vasos sanguíneos
      • Hipertensión.- pequeñas arterias musculares y arteriolas.
      • Capilares de 7 a 8 mm de diámetro, carecen de capa media.
      • A) Endotelio continuo: capilares de músculos, corazón, pulmones, piel y sistema nervioso.
      • B) Fenestrado
      • C) Sinusoides
    • Vasos sanguíneos
      • Vénulas poscapilares  colectoras   pequeño mediano y grueso calibre.
      • Venas.- membrana elástica interna mal definida y media poco desarrollada.
      • Dos tercios de la sangre  válvulas.
      • Linfáticos.- epitelio, sin células sanguíneas.
    • Vasos sanguíneos
      • Endotelio: Vesículas de pinocitosis y cuerpos de Weibel-Palade(o.1 x 0.3 mm)  Factor de von-Willebrand (vWF). Factor VIII y CD31 +.
      • 1.- Membrana semipermeable.
      • 2.- Libre de trombogénesis.
      • 3.- Modulan tono vascular y riego sanguíneo.
      • 4.- Metabolizan hormonas.
      • 5.- Regulan reacciones inmunitarias.
      • 6.- Modifican lipoproteínas
      • 7.- Regulan crecimiento celular.
    •  
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    • Células endoteliales
      • Estimulación endotelial: histamina, serotonina  aumento de la permeabilidad vascular.
      • Activación endotelial: sustancias bacterianas  lesiones inflamatorias y choque séptico, diabetes, virus, complemento e hipoxia.
      • Moléculas de adhesión, citocinas, factores de crecimiento, HLA, factor nuclear, factor de transcripción y oxidativos.
    • Lesión endotelial
      • Estimulan crecimiento de células musculares lisas.
      • A) Emigración hacia la íntima.
      • B) Multiplicación de la íntima.
      • C) Síntesis y depóstio de matriz extracelular.
      • Contráctil  Fenotipo proliferativo sintético.
      • Engrosamiento de la íntima: mecánico, inmunitario y multifactorial.
    • Enfermedad vascular.
      • Aterosclerosis.
      • Arteritis
      • Flevitis
      • Flebotrombosis: Tromboembolia pulmonar.
      • Alteraciones congénitas: Aneurisma sacular o del desarrollo y aneurismas o fístulas arteriovenosaAlteraciones congénitas: Aneurisma sacular o del desarrollo y aneurismas o fístulas arteriovenosas.
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    • Vasos sanguíneos
      • Fístula A-V.- A) defectos del desarrollo,
      • b) rotura de aneurisma, c)lesiones penetrantes, c) necrosis inflamatoria.
      • La comunicación puede ser: conducto, vaso o saco aneurismático.
      • . Insuficiencia cardiaca de gasto elevado.
      • . Hemorragia (cerebral).
      • . Hemodiálisis.
    • Aterosclerosis
      • Endurecimiento de las arterias.
      • Engrosamiento y pérdida de elasticidad de las paredes vasculares.
      • 1.- Aterosclerosis: Placa fibrosa en la íntima, con núcleo central rico en lípidos.
      • 2.- Arterioesclerosis calcificada de la media arterial de Mönckeberg.
      • 3.- Arterioloesclerosis: hialina e hiperplásica (HTA y DM).
    • Ateroesclerosis
      • Tabaco y dieta.
      • Arterias elásticas y musculares de tamaño mediano y grueso.
      • Infarto al miocardio, cerebral, mesentéricas, extremidades inferiores, aneurismas, tromboembolia.
      • Placa ateromatosa: Núcleo de lípidos (colesterol y ésteres) y cubierta fibrosa. Placas fibrosas.
    •  
    • Aterosclerosis
      • Placas: aorta abdominal mayormente afectada. Aorta torácica en la emergencia de sus principales ramas.
      • A) Células como fibras musculares lisas, macrófagos y leucocitos.
      • B) Matriz extracelular: colágena y proteoglicanos.
      • C) Lípidos intra y extracelulares.
      • Neovascularización.
    •  
    • Aterosclerosis
      • Calcificación: en focos o difusa.
      • Rotura focal  ulceración. Sustancias trombógenas. (émbolos de colesterol o ateroémbolos).
      • Hemorragia con rotura de la placa.
      • Trombos.- oclusión, incorporadas a la placa de la íntima.
      • Dilatación aneurismática.
    •  
    •  
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    • Aterosclerosis
      • Estrías grasas (1 cm o más).- precursoras. (puntos grasos), emnores de 1 mm de diámetro.
      • Macrófagos espumosos y linfocitos T.
      • Niños menores de 1 año de edad.
      • Edad de 40 a 60 años.
      • Sexo.- Hombres mayormente afectados, mujeres posmenopausicas.
      • Herencia poligénica HTA, DM, Hipercolesterolemia familiar.
    • Aterosclerosis
      • Hiperlipidemia.- Hipercolesterolemia LDL.
      • A > HDL < Cardiopatía isquémica.
      • Colesterol “ bueno” transportado por las HDL al hígado.
      • Ejercicio físico y consumo moderado de alcohol aumentan HDL.
      • Tabaquismo y obesidad la disminuyen.
    • Lipoproteínas
      • 1) Niveles elevados de LDL
      • 2) Niveles bajos de LDL-colesterol
      • 3) Aumento de quilomicrones residuales, e IDL (lipoproteínas de densidad intermedia)
      • Niveles elevados de Lp(a).
      • Hipercolesterolemia familiar homocigótica defecto de la apoB-100.
      • DM e hipotiroidismo.
      • Ácidos grasos omega 3 reducen LDL.
    • Aterosclerosis
      • HTA varones
      • Tabaquismo
      • DM.- infarto, ictus y gangrena de MIS.
      • Homocisteína en plasma.
      • Trombosis Lp(a).
      • Personalidad de tipo A.
      • Patogenia: Lesión inflamatoria de la pared arterial.
      • Lipoproteínas al interior de la pared celular.
      • Adhesión de monocitos sanguíneos  macrófagos espumosos.
    •  
    •  
    • Aterosclerosis
      • Plaquetas, macrófagos y células endoteliales  activación de céluals musculares lisas.
      • Proliferación de células musculares lisas.
      • Acumulación de lípidos dentro de las células.
      • Procesos infecciosos.
    • HIPERTENSIÓN ARTERIAL
      • Factor de riesgo tanto para cardiopatía como para AVC.
      • Hipertrofia e insuficiencia cardiaca
      • Insuficiencia renal. Tensión diastólica mayores de 90 mm de Hg sistólica de 160 mm de Hg.
      • 25% de la población general son hipertensas.
    • Hipertensión arterial
      • Raza negra al doble de frecuencia.
      • Hipertensión esencial  90 a 95%.
      • Hipertensión vasculorenal.- nefropatía o estenosis de la arteria renal.
      • Aldosteronismo primario, enfermedad de Cushing y el feocromocitoma.
      • Hipertensión maligna o acelerada.- diastólica de 120 mm de Hg, I. Renal, hemorragia o edema retinianos con o sin edema papilar.
    • Hipertensión arterial
      • Depende de: 1.- Gasto cardiaco (volumen sanguíneo y sodio).
      • Resistencia periférica depende de Arteriolas.
      • a) Vasoconstrictoras: Angiotensina II, catecolaminas, tromboxano, leujcotrienos y endotelina.
      • B) Vasodilatadoras: cininas, prostaglandinas, óxido nítrico, ácido láctico, hidrogeniones, adenosina, hipoxia.
      • Autorregulación.
    • Hipertensión arterial
      • Cél Yuxtaglomerulares  Angiotensinógeno del plasma  Angiotensina I  Angiotensina II.  Aumenta resistencia periférica y vol. Sanguíneo (vasoconstricción y reabsorción de sodio.
      • Sust. Antihipertensivas producidas por el riñón: Pg, calicreína-cinina urinario, FAP, Oxido nítrico.
      • Factor natriurético auricular.
    • Hipertensión arterial
      • Defectos genéticos: Metabolismo de la aldosterona. Sd de Liddle. Receptores de angiotensina.
      • Ambientales: estrés, obesidad, tabaquismo, inactividad física, consumo de sal.
      • Menor excreción de sodio  retención hídrica  aumento del gasto cardiaco  vasoconstricción con aumento de la resistencia periférica.
    • Hipertensión arterial
      • Vasoconstricción e hipertrofia vascular:
      • 1) estímulos psicógenos.
      • 2) secreción de agentes vasoconstrictores
      • 3) mayor sensibilidad de la musculatura lisa vascular a los agentes vasoconstrictores.
    • Hipertensión arterial
      • Arterioloesclerosis hialina: ancianos, microangiopatía diabética, nefroangioesclerosis benigna, isquemia renal difusa.
      • Arterioesclerosis hiperplásica: Hipertensión maligna: presión diastólica 110 mm de Hg. Arteriolitis necrotizante (riñón).
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