Treatment of Renovascular hypertension
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Clinical Nephrology, hypertension
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Treatment of Renovascular hypertension
- 1. Kais HARZALLAH Professeur agrégé en Néphrologie Unité de greffe d’organes Hôpital militaire deTunis 12ème Congrès Médical Militaire 14-15 Décembre 2009
- 4. Sténose des artères rénales Obstacle significatif sur la voie artérielle Définitions…..
- 5. Sténose des artères rénales Obstacle significatif sur la voie artérielle Ischémie du rein situé en aval Définitions…..
- 7. Hypertension Sténose des artères rénales et HTA Sténose des artères rénales Définitions…..
- 8. Hypertension Sténose des artères rénales et HTA Sténose des artères rénales Hypertension rénovasculaire
- 9. Hypertension Sténose des artères rénales et HTA Sténose des artères rénales Hypertension rénovasculaire Une revascularisation doit être associée obligatoirement à la guérison ou l'amélioration de l'HTA
- 15. HYPERTENSION ARTERIELLE ↑ Pression intrarénale
- 16. HYPERTENSION ARTERIELLE ↑ Pression intrarénale Suppression de la production de rénine Et une ↑ de la natriurèse
- 17. HYPERTENSION ARTERIELLE ↑ Pression intrarénale Suppression de la production de rénine Et une ↑ de la natriurèse Expansion volémique
- 18. Euvolémie avec hyperréninsme HYPERTENSION ARTERIELLE ↑ Pression intrarénale Suppression de la production de rénine Et une ↑ de la natriurèse Expansion volémique
- 19. Euvolémie avec hyperréninsme HYPERTENSION ARTERIELLE ↑ Pression intrarénale Suppression de la production de rénine Et une ↑ de la natriurèse Expansion volémique HTA rénine dépendante
- 22. HYPERTENSION ARTERIELLE Pas de rein controlatéral
- 23. HYPERTENSION ARTERIELLE Pas de rein controlatéral Pas d’excrétion sodée
- 24. Hypervolémie, hyporéninisme HYPERTENSION ARTERIELLE Pas de rein controlatéral Pas d’excrétion sodée
- 25. Hypervolémie, hyporéninisme HYPERTENSION ARTERIELLE Pas de rein controlatéral Pas d’excrétion sodée HTA volodépendante
- 26. Hypertension Sténose des artères rénales et HTA Sténose des artères rénales Hypertension rénovasculaire
- 27. Hypertension Sténose des artères rénales et HTA Insuffisance rénale chronique Sténose des artères rénales Hypertension rénovasculaire Hypertension rénovasculaire
- 28. Hypertension Sténose des artères rénales et HTA Insuffisance rénale chronique Sténose des artères rénales Hypertension rénovasculaire Hypertension rénovasculaire SAR, HTA et IRC
- 29. Hypertension Sténose des artères rénales et HTA Insuffisance rénale chronique Sténose des artères rénales Hypertension rénovasculaire Hypertension rénovasculaire SAR, HTA et IRC SAR et IRC
- 30. Hypertension Sténose des artères rénales et HTA Insuffisance rénale chronique Sténose des artères rénales Hypertension rénovasculaire Hypertension rénovasculaire SAR, HTA et IRC SAR et IRC Néphropathie ischémique
- 31. Prévalence de l’HTRV ?
- 32. L' HTRV est considérée comme la cause la plus fréquente des HTA secondaires potentiellement curables (2-5 %). SAR avec manifestations cliniques: Population générale (> 67 ans) : 0,5 % Insuffisants rénaux chroniques: 5,5 % Echodoppler systématique (moyenne d’âge:77 ans): 6,8 % Sex-ratio: 2H/1F Pas de différence raciale La progression anatomique de la SAR athéromateuse: 1/3 des cas Après 5 ans de suivi (avant l’utilisation des statines): occlusion dans 3 à 15 % des cas (sous traitement médical) Kaltra PA, Kidney Int 2005 Hansen KJ, J Vasc Surg 2002 Caps MT, Kidney Int 1998
- 33. Age <30 ans Femme > homme Fréquence : 10-15 % Traitement : angioplastie par ballonnet Succés : 82-100 % Resténose: 10 % Guérison de l’HTA: 60 %.
- 39. HTA chez un sujet > 50 ans HTA maligne ou réfractaire au traitement Installation récente ou aggravation rapide de l’HTA Symptômes d’une maladie vasculaire au niveau d’autres localisations Altération de la fonction rénale après prescription d’un IEC ou d’un ARA II Souffle abdominal Atrophie rénale ou différence de taille entre les 2 reins > 1,5 cm Hypokaliémie Progression vers l’IRC, insuffisance cardiaque congestive, œdème pulmonaire (flash oedema)
- 40. Son diagnostic comporte 2 volets : Celui du diagnostic morphologique de la sténose. Celui de la fonctionnalité de la sténose (établir le lien de causalité entre la sténose et l’HTA selon des critères d’imputabilité).
- 41. Identifier les artères principales et accessoires Localiser l’anomalie Caractériser la maladie sous-jacente (athérosclérose, dysplasie fibromusculaire) Déterminer la signification hémodynamique de la lésion Déterminer la probabilité d’une réponse favorable à la revascularisation Identifier les pathologies associées (anévrysme aortique abdominal, masse rénale) qui peuvent avoir un impact sur le traitement de la maladie artérielle rénale Détecter une resténose après une revascularisation percutanée ou chirurgicale
- 42. Patients chez qui l’HTRV est suspectée Echodoppler AR Scintgraphie rénale (captopril) Diagnostic morphologique Diagnostic fonctionnel IRM, Angioscanner MB ARP (captopril) Artériographie rénale
- 43. Avantages et inconvénients Avantages Inconvénients Echodoppler Non invasif Opérateur dépendant, limité par l’obésité et la présence de gaz abdominaux AngioIRM Non invasif Risque de fibrose systémique néphrogénique (CI si cl < 30 ml/min) Faux positifs, CI (implants métalliques, claustrophobes) Angioscanner multibarettes Non invasif Risque de néphropathie aux PDC, exposition aux radiations ionisantes Performance moindre pour les artères polaires Scintigraphie rénale (DTPA) Non invasif Perd sa valeur en cas de créatinine > 300 µmol/l et en cas de sténose bilatérale
- 44. Diagnostic fonctionnel (Imputabilité) Dosage séparé de la rénine dans les veines rénales: rénine rein sténosé/rein sain> 1,5 Echodoppler: IR < 0,8, vitesse du flux sanguin > 180/sec Artériographie: sténose fonctionnelle lorsque son degré est > 75% au niveau d'une ou des deux artères rénales, ou lorsque son degré > 50% en association à une dilatation post-sténotique. Scintigraphie : néphrogramme anormal post captopril
- 45. Suspicion clinique et biologique
- 46. Suspicion clinique et biologique Echodoppler des AR
- 47. Suspicion clinique et biologique Echodoppler des AR Évocatrice
- 48. Suspicion clinique et biologique Echodoppler des AR Évocatrice Imputabilité
- 49. Suspicion clinique et biologique Echodoppler des AR Évocatrice Imputabilité TTT médical NON
- 50. Suspicion clinique et biologique Echodoppler des AR Évocatrice Artériographie±Angioplastie Imputabilité TTT médical NON OUI
- 51. Suspicion clinique et biologique Echodoppler des AR Évocatrice Non évocatrice Artériographie±Angioplastie Imputabilité TTT médical NON OUI
- 52. Suspicion clinique et biologique Echodoppler des AR Évocatrice Non évocatrice Artériographie±Angioplastie TTT médical Imputabilité TTT médical NON OUI
- 53. Suspicion clinique et biologique Echodoppler des AR Évocatrice Douteuse Non évocatrice Artériographie±Angioplastie TTT médical Imputabilité TTT médical NON OUI
- 54. Suspicion clinique et biologique Echodoppler des AR Évocatrice Douteuse Non évocatrice Fonction rénale Artériographie±Angioplastie TTT médical Imputabilité TTT médical NON OUI
- 55. Suspicion clinique et biologique Echodoppler des AR Évocatrice Douteuse Non évocatrice Fonction rénale Normale Artériographie±Angioplastie TTT médical Imputabilité TTT médical NON OUI
- 56. Suspicion clinique et biologique Echodoppler des AR Évocatrice Douteuse Non évocatrice Fonction rénale Normale Scintigraphie (Captopril) Angioscanner Artériographie±Angioplastie TTT médical Imputabilité TTT médical NON OUI
- 57. Suspicion clinique et biologique Echodoppler des AR Évocatrice Douteuse Non évocatrice Fonction rénale Normale Scintigraphie (Captopril) Angioscanner Normale TTT médical Artériographie±Angioplastie TTT médical Imputabilité TTT médical NON OUI
- 58. Suspicion clinique et biologique Echodoppler des AR Évocatrice Douteuse Non évocatrice Fonction rénale Normale Scintigraphie (Captopril) Angioscanner Sténose Normale TTT médical Artériographie±Angioplastie TTT médical Imputabilité TTT médical NON OUI
- 59. Suspicion clinique et biologique Echodoppler des AR Évocatrice Douteuse Non évocatrice Fonction rénale Normale Altérée Scintigraphie (Captopril) Angioscanner Sténose Normale TTT médical Artériographie±Angioplastie TTT médical Imputabilité TTT médical NON OUI
- 60. Suspicion clinique et biologique Echodoppler des AR Évocatrice Douteuse Non évocatrice Fonction rénale Normale Altérée Scintigraphie (Captopril) Angioscanner Scintigraphie (Mag3) AngioIRM Sténose Normale TTT médical Artériographie±Angioplastie TTT médical Imputabilité TTT médical NON OUI
- 61. Suspicion clinique et biologique Echodoppler des AR Évocatrice Douteuse Non évocatrice Fonction rénale Normale Altérée Scintigraphie (Captopril) Angioscanner Scintigraphie (Mag3) AngioIRM Sténose Normale TTT médical Artériographie±Angioplastie TTT médical Imputabilité TTT médical NON OUI
- 62. Suspicion clinique et biologique Echodoppler des AR Évocatrice Douteuse Non évocatrice Fonction rénale Normale Altérée Scintigraphie (Captopril) Angioscanner Scintigraphie (Mag3) AngioIRM Sténose Normale Sténose TTT médical Artériographie±Angioplastie TTT médical Imputabilité TTT médical NON OUI
- 65. MESURES GENERALES Lutte contre les facteurs de risque associés: Sevrage tabagique, Lutte contre la sédentarité, Lutte contre l’obésité, Le traitement des dyslipidémies par le régime et par les statines. Antiagrégants (ASPIRINE)
- 67. Traitement antihypertenseur Tous les anti hypertenseurs peuvent être utilisés pour la correction de l'HTA Le contrôle de l’HTA peut être obtenu dans 90%. L’augmentation de la créatininémie, parfois notée, suggère l'existence de lésions de NAS dans le rein controlatéral. Elle est acceptée si elle ne dépasse pas 20 % par rapport aux chiffres de base.
- 72. Question primordiale: y a-t-il une indication à la revascularisation ?
- 73. Sténose de découverte fortuite Hypertension artérielle Aggravation de la fonction rénale
- 74. Sténose de découverte fortuite Hypertension artérielle Aggravation de la fonction rénale
- 80.
- 81.
- 82.
- 83. La nécessité d’une revascularisation percutanée d’une SAR unilatérale significative sur le plan hémodynamique dans un rein viable n’est pas établie et est actuellement non prouvée (classe IIb) La revascularisation percutanée peut être considérée pour leLa revascularisation percutanée peut être considérée pour le traitement d’une SAR bilatérale asymptomatique ou d’unetraitement d’une SAR bilatérale asymptomatique ou d’une SAR unilatérale dans le cas d’un rein unique (classe IIb)SAR unilatérale dans le cas d’un rein unique (classe IIb) Sténose asymptomatique
- 84. La nécessité d’une revascularisation percutanée d’une SARLa nécessité d’une revascularisation percutanée d’une SAR unilatérale significative sur le plan hémodynamique dans un reinunilatérale significative sur le plan hémodynamique dans un rein viable n’est pas établie et est actuellement non prouvée (classeviable n’est pas établie et est actuellement non prouvée (classe IIb)IIb) La revascularisation percutanée peut être considérée pour le traitement d’une SAR bilatérale asymptomatique ou d’une SAR unilatérale dans le cas d’un rein unique (classe IIb) Sténose asymptomatique
- 85. Sténose de découverte fortuite Hypertension artérielle Aggravation de la fonction rénale
- 87. Randomisation : 106 patients (56 patients PTA, 50 patients traités médicalement) Sténose > 50 % Créatinine < 200 µmol/l A trois mois Pression artérielle, nombre de drogues, fonction rénale A 12 mois Angiographie
- 89. Etat de base 3 mois 12 mois Pas de différence significative pour la fonction rénale à 1 an
- 90. Etude basée uniquement sur l’angioplastie sans mise de stents 9 % des patients du groupe traitement antihypertenseur ont eu une occlusion totale de l’artère atteinte après 12 mois de suivi Dans le groupe avec traitement antihypertenseur seul pour 22/50 patients: il y a eu recours à une angioplastie après 3 mois de suivi à cause d’une HTA persistante malgré un traitement à base de 3 AHT ou plus.
- 91. Sténose de découverte fortuite Hypertension artérielle Aggravation de la fonction rénale
- 94. Critère de jugement principal: fonction rénale Critères de jugement secondaires: pression artérielle, événements cardiovasculaires et rénaux, mortalité
- 95. Sténose de l’artère rénale significative Pas de contre-indication à la revascularisation (PTA) Pas de situation dans laquelle la revascularisation est clairement bénéfique RANDOMISATION PTA±stent + Traitement médical optimal Traitement médical optimal
- 96. Créatinine plasmatique Variabilité de la créatinine DFG Albumine/créat ratio PA systolique (mmHg) PA diastolique (mmHg) Cholestérol (mmol/l) PTA±stent Traitement médical optimal p
- 97. % de la sténose Longueur du rein Rein gauche atteint Rein droit atteint Atteinte des 2 reins Données absentes Traitement médical optimal pPTA±stent > 70 % 60 cas 58 cas
- 98. PTA±stent Traitement médical optimal p Traitement antihypertenseur Diurétiques Inhibiteurs calciques Bétabloquants IEC, AAGII Alphabloquants Dose quotidienne
- 100. Pas de différence
- 101. Biais de sélection des malades: Patients recrutés uniquement quand le clinicien est incertain du bénéfice de la revascularisation Le nombre des patients ayant une SRA significative (> 70 %) est faible Revascularisation de reins < 8 cm (manque d’impact) Uniquement 1/5 des patients pour chacun des sous- groupes a eu 4 ans de suivi.
- 103. Artériographie
- 104. Artériographie Sténose < 50 %
- 105. Artériographie Sténose < 50 % STOP
- 106. Artériographie Sténose < 50 % STOP Sténose > 75 %
- 107. Artériographie Sténose < 50 % STOP Sténose > 75 % Revascularisation
- 108. Artériographie Sténose < 50 % STOP Sténose > 75 % RevascularisationSténose entre 50 et 75 %
- 109. Artériographie Sténose < 50 % STOP Sténose > 75 % RevascularisationSténose entre 50 et 75 % TA non contrôlée avec 3 AHT Oèdème pulmonaire (flash oedema) Angine de poitrine inexpliqué ICardiaque non contrôlée Augmentation de la créatinine > 20 % durant la prescription des IEC
- 110. Artériographie Sténose < 50 % STOP Sténose > 75 % RevascularisationSténose entre 50 et 75 % TA non contrôlée avec 3 AHT Oèdème pulmonaire (flash oedema) Angine de poitrine inexpliqué ICardiaque non contrôlée Augmentation de la créatinine > 20 % durant la prescription des IEC Angioplastie±stent
- 111. Artériographie Sténose < 50 % STOP Sténose > 75 % RevascularisationSténose entre 50 et 75 % TA non contrôlée avec 3 AHT Oèdème pulmonaire (flash oedema) Angine de poitrine inexpliqué ICardiaque non contrôlée Augmentation de la créatinine > 20 % durant la prescription des IEC Angioplastie±stent TA bien contrôlée
- 112. Artériographie Sténose < 50 % STOP Sténose > 75 % RevascularisationSténose entre 50 et 75 % TA non contrôlée avec 3 AHT Oèdème pulmonaire (flash oedema) Angine de poitrine inexpliqué ICardiaque non contrôlée Augmentation de la créatinine > 20 % durant la prescription des IEC TA bien contrôlée Contrôle fonction rénale et doppler chaque 6 mois Angioplastie±stent
- 113. Artériographie Sténose < 50 % STOP Sténose > 75 % RevascularisationSténose entre 50 et 75 % TA non contrôlée avec 3 AHT Oèdème pulmonaire (flash oedema) Angine de poitrine inexpliqué ICardiaque non contrôlée Augmentation de la créatinine > 20 % durant la prescription des IEC Angioplastie±stent TA bien contrôlée Contrôle fonction rénale et doppler chaque 6 mois Si ↑ créat ou ↓ Taille rein
- 114. L’HTRV notamment athéromateuse entité complexe. Son diagnostic est fait selon des étapes progressives. A sa suspicion, le diagnostic morphologique et fonctionnel sera réalisé en fonction du patient, de la disponibilité des examens et de l’expérience locale. Cette entité sous-estimée est actuellement probablement sur traitée par les endovasculaires. Plus de preuves sont nécessaires.
- 115. Merci de votre attention !
Notas del editor
- Une sténose des artères rénales se définit par une définition anatomique avec l’existence d’un obstacle significatif sur la voie artérielle rénale entraînant une ischémie du rein situé en aval Nous avons tout d’abord à définir qu’est ce une HTA rénovasculaire vu les différents syndromes cliniques qui peuvent coexister lors d’une sténose des artères rénales
- Une sténose des artères rénales se définit par une définition anatomique avec l’existence d’un obstacle significatif sur la voie artérielle rénale entraînant une ischémie du rein situé en aval Nous avons tout d’abord à définir qu’est ce une HTA rénovasculaire vu les différents syndromes cliniques qui peuvent coexister lors d’une sténose des artères rénales
- Une sténose des artères rénales se définit par une définition anatomique avec l’existence d’un obstacle significatif sur la voie artérielle rénale entraînant une ischémie du rein situé en aval Nous avons tout d’abord à définir qu’est ce une HTA rénovasculaire vu les différents syndromes cliniques qui peuvent coexister lors d’une sténose des artères rénales
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- Une sténose des artères rénales se définit par une définition anatomique avec l’existence d’un obstacle significatif sur la voie artérielle rénale entraînant une ischémie du rein situé en aval Nous avons tout d’abord à définir qu’est ce une HTA rénovasculaire vu les différents syndromes cliniques qui peuvent coexister lors d’une sténose des artères rénales
- L’HTA réno-vasculaire se définit comme une hypertension (HTA) permanente associée à un obstacle significatif sur la voie artérielle rénale entraînant une ischémie du rein situé en aval. Les définitions les plus rigoureuses ajoutent que la réalisation d&apos;un geste de revascularisation doit être associée obligatoirement à la guérison ou l&apos;amélioration de l&apos;HTA
- L’HTA réno-vasculaire se définit comme une hypertension (HTA) permanente associée à un obstacle significatif sur la voie artérielle rénale entraînant une ischémie du rein situé en aval. Les définitions les plus rigoureuses ajoutent que la réalisation d&apos;un geste de revascularisation doit être associée obligatoirement à la guérison ou l&apos;amélioration de l&apos;HTA
- En cas de diminution de la pression de perfusion rénale
- Nous observons au niveau du rein siège du clampage de l’AR: - Une diminution importante du FSR, qui va être à l&apos;origine de la diminution de la FG et donc d’une ischémie qui va stimuler le SRAA. Cela va être à l&apos;origine de l&apos;élévation du taux d&apos;AG II qui va entraîner : * D&apos;une part une VC de l&apos;artériole efférente à l&apos;origine d&apos;une augmentation de la PIG, de la FF et donc d&apos;une diminution de la FG. * Et d&apos;autre part d&apos;un hyperaldostéronisme secondaire avec rétention de sel associée à une vasoconstriction généralisée par augmentation des RP. Tout cela va être à l&apos;origine d&apos;une augmentation des chiffres tensionnels. b.Au niveau du rein controlatéral, l&apos;élévation de la TA, sera à l&apos;origine d&apos;une augmentation de la pression intrarénale qui va entraîner une suppression de la production de rénine et d’une augmentation de la natriurèse liée à l&apos;augmentation de la pression de perfusion. Ce qui fait qu&apos;à la fin, il n&apos;y aura pas d&apos;expansion du volume extra-cellulaire
- Nous observons au niveau du rein siège du clampage de l’AR: - Une diminution importante du FSR, qui va être à l&apos;origine de la diminution de la FG et donc d’une ischémie qui va stimuler le SRAA. Cela va être à l&apos;origine de l&apos;élévation du taux d&apos;AG II qui va entraîner : * D&apos;une part une VC de l&apos;artériole efférente à l&apos;origine d&apos;une augmentation de la PIG, de la FF et donc d&apos;une diminution de la FG. * Et d&apos;autre part d&apos;un hyperaldostéronisme secondaire avec rétention de sel associée à une vasoconstriction généralisée par augmentation des RP. Tout cela va être à l&apos;origine d&apos;une augmentation des chiffres tensionnels. b.Au niveau du rein controlatéral, l&apos;élévation de la TA, sera à l&apos;origine d&apos;une augmentation de la pression intrarénale qui va entraîner une suppression de la production de rénine et d’une augmentation de la natriurèse liée à l&apos;augmentation de la pression de perfusion. Ce qui fait qu&apos;à la fin, il n&apos;y aura pas d&apos;expansion du volume extra-cellulaire
- Nous observons au niveau du rein siège du clampage de l’AR: - Une diminution importante du FSR, qui va être à l&apos;origine de la diminution de la FG et donc d’une ischémie qui va stimuler le SRAA. Cela va être à l&apos;origine de l&apos;élévation du taux d&apos;AG II qui va entraîner : * D&apos;une part une VC de l&apos;artériole efférente à l&apos;origine d&apos;une augmentation de la PIG, de la FF et donc d&apos;une diminution de la FG. * Et d&apos;autre part d&apos;un hyperaldostéronisme secondaire avec rétention de sel associée à une vasoconstriction généralisée par augmentation des RP. Tout cela va être à l&apos;origine d&apos;une augmentation des chiffres tensionnels. b.Au niveau du rein controlatéral, l&apos;élévation de la TA, sera à l&apos;origine d&apos;une augmentation de la pression intrarénale qui va entraîner une suppression de la production de rénine et d’une augmentation de la natriurèse liée à l&apos;augmentation de la pression de perfusion. Ce qui fait qu&apos;à la fin, il n&apos;y aura pas d&apos;expansion du volume extra-cellulaire
- Nous observons au niveau du rein siège du clampage de l’AR: - Une diminution importante du FSR, qui va être à l&apos;origine de la diminution de la FG et donc d’une ischémie qui va stimuler le SRAA. Cela va être à l&apos;origine de l&apos;élévation du taux d&apos;AG II qui va entraîner : * D&apos;une part une VC de l&apos;artériole efférente à l&apos;origine d&apos;une augmentation de la PIG, de la FF et donc d&apos;une diminution de la FG. * Et d&apos;autre part d&apos;un hyperaldostéronisme secondaire avec rétention de sel associée à une vasoconstriction généralisée par augmentation des RP. Tout cela va être à l&apos;origine d&apos;une augmentation des chiffres tensionnels. b.Au niveau du rein controlatéral, l&apos;élévation de la TA, sera à l&apos;origine d&apos;une augmentation de la pression intrarénale qui va entraîner une suppression de la production de rénine et d’une augmentation de la natriurèse liée à l&apos;augmentation de la pression de perfusion. Ce qui fait qu&apos;à la fin, il n&apos;y aura pas d&apos;expansion du volume extra-cellulaire
- Nous observons au niveau du rein siège du clampage de l’AR: - Une diminution importante du FSR, qui va être à l&apos;origine de la diminution de la FG et donc d’une ischémie qui va stimuler le SRAA. Cela va être à l&apos;origine de l&apos;élévation du taux d&apos;AG II qui va entraîner : * D&apos;une part une VC de l&apos;artériole efférente à l&apos;origine d&apos;une augmentation de la PIG, de la FF et donc d&apos;une diminution de la FG. * Et d&apos;autre part d&apos;un hyperaldostéronisme secondaire avec rétention de sel associée à une vasoconstriction généralisée par augmentation des RP. Tout cela va être à l&apos;origine d&apos;une augmentation des chiffres tensionnels. b.Au niveau du rein controlatéral, l&apos;élévation de la TA, sera à l&apos;origine d&apos;une augmentation de la pression intrarénale qui va entraîner une suppression de la production de rénine et d’une augmentation de la natriurèse liée à l&apos;augmentation de la pression de perfusion. Ce qui fait qu&apos;à la fin, il n&apos;y aura pas d&apos;expansion du volume extra-cellulaire
- Nous observons au niveau du rein siège du clampage de l’AR: - Une diminution importante du FSR, qui va être à l&apos;origine de la diminution de la FG et donc d’une ischémie qui va stimuler le SRAA. Cela va être à l&apos;origine de l&apos;élévation du taux d&apos;AG II qui va entraîner : * D&apos;une part une VC de l&apos;artériole efférente à l&apos;origine d&apos;une augmentation de la PIG, de la FF et donc d&apos;une diminution de la FG. * Et d&apos;autre part d&apos;un hyperaldostéronisme secondaire avec rétention de sel associée à une vasoconstriction généralisée par augmentation des RP. Tout cela va être à l&apos;origine d&apos;une augmentation des chiffres tensionnels. b.Au niveau du rein controlatéral, l&apos;élévation de la TA, sera à l&apos;origine d&apos;une augmentation de la pression intrarénale qui va entraîner une suppression de la production de rénine et d’une augmentation de la natriurèse liée à l&apos;augmentation de la pression de perfusion. Ce qui fait qu&apos;à la fin, il n&apos;y aura pas d&apos;expansion du volume extra-cellulaire
- Nous observons au niveau du rein siège du clampage de l’AR: - Une diminution importante du FSR, qui va être à l&apos;origine de la diminution de la FG et donc d’une ischémie qui va stimuler le SRAA. Cela va être à l&apos;origine de l&apos;élévation du taux d&apos;AG II qui va entraîner : * D&apos;une part une VC de l&apos;artériole efférente à l&apos;origine d&apos;une augmentation de la PIG, de la FF et donc d&apos;une diminution de la FG. * Et d&apos;autre part d&apos;un hyperaldostéronisme secondaire avec rétention de sel associée à une vasoconstriction généralisée par augmentation des RP. Tout cela va être à l&apos;origine d&apos;une augmentation des chiffres tensionnels. b.Au niveau du rein controlatéral, l&apos;élévation de la TA, sera à l&apos;origine d&apos;une augmentation de la pression intrarénale qui va entraîner une suppression de la production de rénine et d’une augmentation de la natriurèse liée à l&apos;augmentation de la pression de perfusion. Ce qui fait qu&apos;à la fin, il n&apos;y aura pas d&apos;expansion du volume extra-cellulaire
- Comme le modèle précédemment décrit, l’HTA est d&apos;abord rénine-dépendante, mais comme il n&apos;y a pas de rein controlatéral capable de contrebalancer la rétention hydrosodée par l’excrétion sodée, l’HTA devient essentiellement volodépendante.
- Comme le modèle précédemment décrit, l’HTA est d&apos;abord rénine-dépendante, mais comme il n&apos;y a pas de rein controlatéral capable de contrebalancer la rétention hydrosodée par l’excrétion sodée, l’HTA devient essentiellement volodépendante.
- Comme le modèle précédemment décrit, l’HTA est d&apos;abord rénine-dépendante, mais comme il n&apos;y a pas de rein controlatéral capable de contrebalancer la rétention hydrosodée par l’excrétion sodée, l’HTA devient essentiellement volodépendante.
- Comme le modèle précédemment décrit, l’HTA est d&apos;abord rénine-dépendante, mais comme il n&apos;y a pas de rein controlatéral capable de contrebalancer la rétention hydrosodée par l’excrétion sodée, l’HTA devient essentiellement volodépendante.
- Comme le modèle précédemment décrit, l’HTA est d&apos;abord rénine-dépendante, mais comme il n&apos;y a pas de rein controlatéral capable de contrebalancer la rétention hydrosodée par l’excrétion sodée, l’HTA devient essentiellement volodépendante.
- Comme le modèle précédemment décrit, l’HTA est d&apos;abord rénine-dépendante, mais comme il n&apos;y a pas de rein controlatéral capable de contrebalancer la rétention hydrosodée par l’excrétion sodée, l’HTA devient essentiellement volodépendante.
- L’HTA réno-vasculaire se définit comme une hypertension (HTA) permanente associée à un obstacle significatif sur la voie artérielle rénale entraînant une ischémie du rein situé en aval. Les définitions les plus rigoureuses ajoutent que la réalisation d&apos;un geste de revascularisation doit être associée obligatoirement à la guérison ou l&apos;amélioration de l&apos;HTA
- Parce que les patients souvent le plus souvent asymptomatiques, la fréquence réelle des SAR est probablement plus élevée. Une étude monocentrique avec un screening systématique de sujets âgés de plus de 77 ans a montré. Mais une étude faite avant l’utilisation des statines a montré qu’après 5 ans de suivi la sténose amène à l’occlusion dans uniquement 3 à 15 % des patients traités médicalement.
- Décrire l’aspect anapath et radiologique
- Le risque de développer une sténose des artères rénales est corrélé avec les maladies cardiovaculaires comment on le voit sur cette diapo regroupant plusieurs études anciennes et montrant que
- Cette étude publiée en Mars 2009, qu’une sténose des artères rénale peut être découverte d’une manière fortuite au moment d’un cathétérisme cardiaque
- Cette étude publiée en Mars 2009, qu’une sténose des artères rénale peut être découverte d’une manière fortuite au moment d’un cathétérisme cardiaque
- Cette étude publiée en Mars 2009, qu’une sténose des artères rénale peut être découverte d’une manière fortuite au moment d’un cathétérisme cardiaque
- Une HTA réfractaire au traitement si la TA &gt; 18/10 et la TA moyenne mesurée par MAPA &gt; 160/95 durant 24h en recevant le max de la dose pour 3 AHT ou plus
- Dès que le diagnostic d’une sténose des artères rénales est suspecté, il doit être confirmé. Vu le manque de spécificité des marqueurs biologiques tel que le dosage de la rénine plasmatique, la confirmation diagnostic se fait notamment grâce à l’imagerie. Les examens radiologiques doivent avoir ces caractéristiques:
- Cette petite étude brésilienne associée à plusieurs biais sur 104 patients ayant une HTRV divisés en 68 patients recevant les statines et 38 sans statines montre un impact sur la survie des patients et sur la survie rénale après 3 ans de suivi
- mais le meilleur effet peut être obtenu grâce à la prescription des IEC et les AAII associés à un diurétique,
- Dans cette étude canadienne 3570 ayant une Maladie rénovasculaire ont été randomisés en patients recevant les IEC et d’autres sans IEC et ont été suivis entre 10 et 13 ans. Le critère majeur de jugement a été composite et a été la survenue de décès, d’IDM ou d’AVC LE RR a été de 0,70 de plus le risque d’IC, d’IRC a été moindre. Par contre les hospitalisations pour IRA ont été supérieures
- Certains auteurs suggèreent l’association d’un IC qui en dehors du fait de leur action dilatatrice sur l&apos;artériole afférente préglomérulaire peuvent avoir un impact en association avec les statines pourl la diminiution de l’infiltration par les macrophages sur la plaque d’athérome comme le montre cette étude sur 36 patients hypertendus hospitalisés pour endartériectomie .
- Il y a une dizaine d’années et suite aux travaux de White de l’équipe de avec le message transmis que des artères dilatées étaient certainement meilleures que des artères bouchées, le consensus des cardiologues interventionnels était qu’à chaque coronarographie réalisée, il y avait opacification des artères rénales et dilatation systématique en cas de sténose considérée significative.
- Etude rétrospective : cohorte de patients consécutifs suivis ayant bénéficié d’une angiographie 8 à 10 ans auparavant pour une maladie artérielle périphérique La SAR a été diagnostiquée dans 126 cas sur 386 patients évalués (33 %) La créatinine plasmatique est restée stable durant le suivi chez tous les patients contrôles et ayant une SAR Aucun patient n’a nécessité de dialyse au cours du suivi
- Etude rétrospective : cohorte de patients consécutifs suivis ayant bénéficié d’une angiographie 8 à 10 ans auparavant pour une maladie artérielle périphérique La SAR a été diagnostiquée dans 126 cas sur 386 patients évalués (33 %) La créatinine plasmatique est restée stable durant le suivi chez tous les patients contrôles et ayant une SAR Aucun patient n’a nécessité de dialyse au cours du suivi
- Etude rétrospective : cohorte de patients consécutifs suivis ayant bénéficié d’une angiographie 8 à 10 ans auparavant pour une maladie artérielle périphérique La SAR a été diagnostiquée dans 126 cas sur 386 patients évalués (33 %) La créatinine plasmatique est restée stable durant le suivi chez tous les patients contrôles et ayant une SAR Aucun patient n’a nécessité de dialyse au cours du suivi
- Il n’y a pas de différence statiquement significative (p=0.88) pour les variations du taux de la créatinine plasmatique par an chez les 78 patients avec une SAR (0,06 0,33 mg/dl par an) comparés aux 96 patients n’ayant pas eu une SAR (0,060,22 mg/dl par an) et après un suivi entre 4 et 5 ans
- Il n’y a pas de différence statiquement significative (p=0.88) pour les variations du taux de la créatinine plasmatique par an chez les 78 patients avec une SAR (0,06 0,33 mg/dl par an) comparés aux 96 patients n’ayant pas eu une SAR (0,060,22 mg/dl par an)
- Il n’y a pas de différence statiquement significative (p=0.88) pour les variations du taux de la créatinine plasmatique par an chez les 78 patients avec une SAR (0,06 0,33 mg/dl par an) comparés aux 96 patients n’ayant pas eu une SAR (0,060,22 mg/dl par an)