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PONENTES.
DIANA FAVILA.
DULCE LOZANO
MARICRUZ LLAMAS
OSCAR CARRILLO.
 Los estados patológicos de sepsis, quemaduras y
trauma, generan manifestaciones anormales en la
fisiología del organismo, afectando al mismo en
varios contextos, lo cual condiciona que el
cuidado y manejo específico de los pacientes con
estas patologías sea sumamente complejo,
requiriendo en muchas ocasiones tratamiento
pronto y multidisciplinario.
INTRODUCCION.
 Al producirse el trauma, el organismo va
a responder con una serie de eventos
neuroendocrinos y humorales para
lograr un equilibrio.
DEFINICION
 El efecto de un trauma severo sobre el
organismo es entre otros factores un estrés
metabólico, mismo que desencadena una
respuesta inicial por medio del cual se
pretende conservar energía sobre órganos
vitales, modular el sistema inmunológico y
retrasar el anabolismo
Respuesta metabólica al
trauma
La respuesta del cuerpo a la lesión severa
es compleja integrada y destinada a
restaurar la homeostasis y lograr la
cicatrización de las heridas en el menor
tiempo posible
PRIORIDADES INICIALES
DEL ORGANISMO
 Conservar energia a organos vitales
 Modulacion del sistema inmune
 Retraso del anabolismo
FACTORES
DESENCADENANTES
 Cambios de volumen circulante eficaz
 Estimulación de los quimiorreceptores
 Dolor, emociones
 Alteraciones en sustratos sanguíneos
 Cambios en temperatura corporal
 Infecciones
 Durante el proceso natural de respuesta
organica al trauma existen 2 fases
escenciales:
 La fase aguda
 La fase cronica
FASE AGUDA DEL
TRAUMA
 Se realizan las respuestas inmediatas al
trauma el cual se denomina adaptadas y
apropiadas en el cual interviene el
sistema neuroendocrino.
FASE CRONICA DEL
TRAUMA
 En esta se denomina mal adaptada y
desarrolla una respuesta endocrina a
situaciones prolongadas generandose
un sindrome de desgaste sistemico.
 para abordar mejor la respuesta al
trauma se considera el estado
hemodinámico del paciente y las
consecuencias sistémicas que implica el
trauma.
Al proceso de la respuesta al trauma se
denomino estadio de respuesta o mejor
llamadas como fases
EBB o de choque
fase flow aguda o catabolismo
fase flow adaptación o anabolismo.
FASE DE EBB
 La fase hipodinámica corresponde a la
consecuencia inmediata de la lesión.
Con gran declive cardiovascular que si no
se corrige puede llevar a necrobiosis y
la muerte.
FASE FLOW AGUDA
 El período de compensación corresponde con
la fase hiperdinámica o catabólica, que puede
persistir, incluso, algunas semanas. Este se
caracteriza por un gran estrés metabólico, un
estado cardiovascular hiperdinámico y una
acelerada producción hepática de glucosa a
expensa de aminoácidos, lo cual se traduce en
hiperglicemia mantenida.
FASE FLOW ADAPTACION
 En 1953, Francis D Moore describe una
tercera fase, que aparece cuando prevalecen
los sistemas compensadores, el gasto de
energía disminuye y el metabolismo cambia
nuevamente a las vías anabólicas.
CONSECUENCIAS
METABOLICAS
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METABOLICAS
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Respuesta postraumática:
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 Grandes hemorragias,
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 Inicio del
procedimiento qx
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Renina- angiotensina -
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 Déficit de volumen y
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 Retención de agua y
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 Tarda algunos días en
normalizarse
Respuesta postraumática:
Hormonas relacionadas
Hormona del crecimiento
• Estímulos: Hemorragia
y lesión tisular
• Neoglucogénesis
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• Favorece síntesis
proteica
Glucagon
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catabolismo
• Lipólisis
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• Acumulo de cuerpos
cetónicos
• Elevación de urea
• Normaliza en fases
tardías
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Insulina
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posoperatorio
 Inhibidores: Epinefrina
norepinefrina
 Hiperglucemia
Tiroxina y hormonas
sexuales
 Tiroxina: Aumento del
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Respuesta metabolica al trauma

  • 2.  Los estados patológicos de sepsis, quemaduras y trauma, generan manifestaciones anormales en la fisiología del organismo, afectando al mismo en varios contextos, lo cual condiciona que el cuidado y manejo específico de los pacientes con estas patologías sea sumamente complejo, requiriendo en muchas ocasiones tratamiento pronto y multidisciplinario.
  • 3. INTRODUCCION.  Al producirse el trauma, el organismo va a responder con una serie de eventos neuroendocrinos y humorales para lograr un equilibrio.
  • 4. DEFINICION  El efecto de un trauma severo sobre el organismo es entre otros factores un estrés metabólico, mismo que desencadena una respuesta inicial por medio del cual se pretende conservar energía sobre órganos vitales, modular el sistema inmunológico y retrasar el anabolismo
  • 5. Respuesta metabólica al trauma La respuesta del cuerpo a la lesión severa es compleja integrada y destinada a restaurar la homeostasis y lograr la cicatrización de las heridas en el menor tiempo posible
  • 6. PRIORIDADES INICIALES DEL ORGANISMO  Conservar energia a organos vitales  Modulacion del sistema inmune  Retraso del anabolismo
  • 7. FACTORES DESENCADENANTES  Cambios de volumen circulante eficaz  Estimulación de los quimiorreceptores  Dolor, emociones  Alteraciones en sustratos sanguíneos  Cambios en temperatura corporal  Infecciones
  • 8.  Durante el proceso natural de respuesta organica al trauma existen 2 fases escenciales:  La fase aguda  La fase cronica
  • 9. FASE AGUDA DEL TRAUMA  Se realizan las respuestas inmediatas al trauma el cual se denomina adaptadas y apropiadas en el cual interviene el sistema neuroendocrino.
  • 10. FASE CRONICA DEL TRAUMA  En esta se denomina mal adaptada y desarrolla una respuesta endocrina a situaciones prolongadas generandose un sindrome de desgaste sistemico.
  • 11.  para abordar mejor la respuesta al trauma se considera el estado hemodinámico del paciente y las consecuencias sistémicas que implica el trauma.
  • 12. Al proceso de la respuesta al trauma se denomino estadio de respuesta o mejor llamadas como fases EBB o de choque fase flow aguda o catabolismo fase flow adaptación o anabolismo.
  • 13. FASE DE EBB  La fase hipodinámica corresponde a la consecuencia inmediata de la lesión. Con gran declive cardiovascular que si no se corrige puede llevar a necrobiosis y la muerte.
  • 14. FASE FLOW AGUDA  El período de compensación corresponde con la fase hiperdinámica o catabólica, que puede persistir, incluso, algunas semanas. Este se caracteriza por un gran estrés metabólico, un estado cardiovascular hiperdinámico y una acelerada producción hepática de glucosa a expensa de aminoácidos, lo cual se traduce en hiperglicemia mantenida.
  • 15. FASE FLOW ADAPTACION  En 1953, Francis D Moore describe una tercera fase, que aparece cuando prevalecen los sistemas compensadores, el gasto de energía disminuye y el metabolismo cambia nuevamente a las vías anabólicas.
  • 16.
  • 17. CONSECUENCIAS METABOLICAS  Desequilibrio síntesis- degradación  Consiguiente desequilibrio de N  Lisis proteica  Perdidas urinarias de nitrógeno
  • 18. CONSECUENCIAS METABOLICAS  Lipolisis intensa  Aumento de acidos grasos  Oxidacion  Hiperglucemia persistente  Incremento en consumo de O2
  • 19. Respuesta postraumática: Hormonas relacionadas ACTH y Cortisol  Grandes hemorragias, infecciones y anestésicos  Inicio del procedimiento qx  Se normalizan a las 24 H Renina- angiotensina - aldosterona  Déficit de volumen y traumatismos  Retención de agua y Na  Excreción de K y radicales hidrogeniones  Tarda algunos días en normalizarse
  • 20. Respuesta postraumática: Hormonas relacionadas Hormona del crecimiento • Estímulos: Hemorragia y lesión tisular • Neoglucogénesis • Lipólisis • Favorece síntesis proteica Glucagon • Inducción del catabolismo • Lipólisis • Glucogenolisis • Hiperglucemia • Acumulo de cuerpos cetónicos • Elevación de urea • Normaliza en fases tardías
  • 21. Respuesta postraumática: Hormonas relacionadas Insulina  Bloqueo- Catabolismo posoperatorio  Inhibidores: Epinefrina norepinefrina  Hiperglucemia Tiroxina y hormonas sexuales  Tiroxina: Aumento del metabolismo durante 3 días.  Hormonas sexuales: Reducción de la libido, potencia sexual, amenorreas
  • 22.
  • 23. CATABOLISMO POSTRAUMATICO  Control neuroendocrino  Catecolaminas  Excreción de nitrógeno igual a perdida de peso  Degradación proteica (controversial)  Proteína aporta del 12-20% GMNT  Grasa aporta entre 78-80% GMNT  Balance nitrogenado negativo
  • 24. Insuficiencia Respiratoria Postraumática  Reacción inflamatoria aguda a nivel alveolocapilar  Permeabilidad capilar aumentada  Atelectasias
  • 25. Insuficiencia Respiratoria Postraumática  Aumento en la frecuencia ventilatoria e hipocapnea  ↓ Oxigenación  colapso de alveolos  condensación del parénquima Los pulmones se vuelven rígidos, poco elásticos difíciles de ventilar
  • 26. Insuficiencia Renal Choque Medicamentos Pigmentos de Hemoglobina Volumen urinario por debajo de 700 a 800 ml
  • 27. Hipercoagulabilidad Sanguínea Hemorragia relacionada a actos quirúrgicos ↑Tromboplastina ↑Plaquetas ↓Actividad Fibrinolítica Corticosteroides y ACTH
  • 28. Depresión Inmunitaria Cirugía = Inmunosupresión  ↓ Linfocitos circulantes y fagocitos tisulares Realimentación temprana e intensa ayuda al restablecimiento
  • 30. Clasificación de las Etapas Posoperatorias  Fase Catabólica Gran activación neuroendócrina Balance Calórico y Nitrogenado Negativo Balance de K+ Negativo Balance de Na+ y agua Positivo (3er Espacio)
  • 31. Fase de Equilibrio Disminución de la acción de las catecolaminas y corticosteroides Estabilización del balance nitrogenado Inicio de la eliminación del edema traumático Retorno del apetito y de la disposición general
  • 32. Anabolismo Proteínico Predominio de las hormonas anabólicas Balance positivo de K+ y nitrógeno Aumento de la resistencia de la cicatríz operatoria Retorno gradual a trabajo
  • 33. Restauración del panículo adiposo Recuperación del peso corporal habitual Normalización de la vida sexual y la libido Remodelación de la cicatríz operatoria

Notas del editor

  1. CongestiónAgregación de leucocitos, plaquetas y fibrinaInfiltrado inflamatorio en el intersticio y en la luz alveolarDestrucción de neumocitos tipo I, II y macrófagos alveolarespermeabilidad capilar aumentada por ensanchamiento de las uniones interendoteliales y destrucción de estas células que conduce a edema intersticial, alveolar y peribronquial, y colapso alveolar
  2. Aumento en la frecuencia ventilatoria e hipocapnea por una diferencia alveoloarterial de O2Condensación del parénquima (atelectasia, focos hemorrágicos, edema, infiltrados lipídicos) asociados a hipoxemia igualmente progresivaDiferencia alveoloarterial de O2= [Fi O2 x (Pres Atm – 47)] - (PaCO2/0.8) – PaO2
  3. Sólo si hay disminución persistente del volumen urinario por debajo de 700 a 800 ml (en adulto de peso normal)No deben confundirse con la oliguria clásica y moderada de las primeras 24-48 horas del posoperatorio, resultante de mecanismos fisiológicos de economía de volumen, representando por tanto una respuesta funcional deseable
  4. Este fenómeno se presenta al cabo de siete horas se normalizan en 24 horas
  5. Proporcional a la gravedad del traumatismoInfecciones bacterianas y micóticasdiseminación acelerada de las neoplasias
  6. En los desnutridos y en la infancia, debido a la gran avidez del organismo por el nitrógeno, la administración prematura y adecuada de alimentos permite atenuar casi completamente la fase catabólica1-2 días
  7. 3-5 días
  8. Días- Semanas
  9. Semanas- Meses