1. INTRODUCCIÓN
RF
PREPARACIÓN PREVIA
ACTIVIDAD, COLIMADOR
VENTANA, MATRIZ
ESPERA
POSICIÓN Y
PROYEC.
TIEMPO DE
ADQUISICIÓN
APLICACIONES
CLÍNICAS
VIA DE
EXCRECION
IMAGEN NORMAL/
PATOLÓGICA
131
EST- ISO.
GLÁNDULAS
TIROIDES
RASTREO
GAMMAGRÁFICO
DEL CÁNCER DE
TIROIDES
ESTUDIOS
ISOTÓPICOS DE
LAS GLÁNDULAS
PARATIROIDES
ESTUDIOS
ISOTÓPICOS DE
LAS GLÁNDULAS
SUPRARRENALES
* Una de las 1ª aplic.
Clínicas de isótopos
radiactivos.
* 1941: 131I, hipotiroidismo.
* 1950, ppios: 1ª
gammagrafías tiroideas.
I: VÍA ORAL
- Vida: 8 días
- Emisor B (0,61 Mev): alta/ ionizante, baja
capacidad penetración
- Emisor γ (364 kev): menos ionizante, MUY
penetrante, hace RCT.
- Dosis abs: 1000-2000 rad/mCi
- bajo coste, fácil obtención
- indicaciones: bocio endotorácico, RCT, tto
carcinoma de tiroides e hipertiroidismo
123
I: 100-400microCi, vía oral (cápsula o solución)
- Vida: 13 horas
- Emisor γ puro.
- v.i., se absorbe bien por estómago y por Intestino
- Caro, baja disponibilidad
99m
Tc: Hasta 8mCi i.v.
- Vida: 6 horas
- Emisor γ puro
- v.i. En 20-30 min hay suficiente para imagen.
Dosis: 0,2-0,5 rad/mCi.
Alta disponibilidad (generador Mo-Tc).
- Valoración funcional - exacta
-Captación menos selectiva, mismo sitio pero otros
porcentajes.
- Contraste con fondo 3 veces menor que con Yodo
Suprimir medicación que
interfiera con captación
tiroidea:
DISMINUYEN:
- Hormonas tiroideas
- Medicamentos
(amidarona y povidona) y
suplementos alimencios
con yodo.
- Ctes radiológicos
- Otros: penicilina, Br,
anti-inflamatorios…
AUMENTAN:
- Déficit de yodo por falta
de aporte o pérdida
excesiva (diuréticos)
- Supresión del tto con
hormonas tiriodeas, anti
tiroideas, litio,
* Suele manifestarse como nódulo asintomático.
* Raras veces dolor cervical, disfagia o voz ronca.
* Más frecuente: adenopatías laterocervicales.
* Mayoría de carcinomas aparecen como nódulos fríos sólo el 20% de los fríos son
carcinomas.
- Suspender 4-6 semanas
* 131I: permite tto y seguimiento.
antes el tto con T4
TTO CÁNCER:
- Evitar sustancias con
- Tiroidectomía total o subtotal
contenido en yodo
- Vaciamiento cervical si adenopatías.
- Actualmente TSh
- Dosis ablativo (para terminar de quemar y destruir) de restos postcirugía o de
RECOMBINANTE
metástasis.
(Thyrogen©), 2
o 5-6 semanas tras cirugía para elevar TSH
inyecciones 2 días antes.
o 20% de mts no captan yodo
o QT no efectiva
- Tto hormonal sustitutivo (T4)
SEGUIMIENTO CÁNCER:
RCT
HIPERPARATIROIDISMO:
Adenoma de paratiroides
Aumento síntesis PTH
* Hay cuatro glándulas: una en cada
Aumento de resorción ósea:
polo (dos arriba y dos abajo).
•
Disminución de la densidad ósea
* son 4 pequeñas glandulas gral/ en
•
Dolores óseos Fx
cara posterior de tiroides.
99m
Tc-MIBI:  No preparación
* 6% glándulas supernumerarias
- Inicial/ captado por tiroides y paratiroides.
* 15-20% glándulas ectópicas
- Lavado de trazador con el tiempo en tiroides y paratiroides,
(mediastino)
- lavado de trazador con el tiempo en tiroides mientras permanece en las
* Sintetizan PTH: hiper e hipo
paratiroides.
calcemia
- Características físicas ideales.
APLCIACIONES CLÏNICAS:
- Dosimetría 0,2 rad/mCi
- Permite localizar anatómica/ el
201
Tl y 99mTc (pertecnetato):  no preparación
tumor al cirujano
- Tl Captado por tiroides y paratiroides, Tc captado por tiroides.
- Disminuye duración de la cirugía y
- Imagen por sustracción.
su morbilidad
- Radiación X, baja energía 80 keV absorbida por tejidos.
- Fundamental en caso de glándulas
- Dificultad para visualizar adenopatías en mediastino.
ectópicas
- Dosimetría 1,1 rad/mCi
- Posibilidad de cirugía radioguiada.
- Vida media 73 horas obliga a usar bajas dosis radiactivas.
- Requiere gammagrafía complementaria por TAC
Corteza suprarrenal: 90%  131I-Colesterol, alta captación en gónadas, libre.
- regulado por eje hipotálamo-hipofisiario
- Zona glomerular:
** mineral corticoides (aldosterona): retienen Na y Agua
**Zona fasciculares: glucocorticoides, cortisol.
Aumentan captación: diuréticos, anticonceptivos orales, glucocorticoides,
Disminuyen: antihipertensión, mucha sal, anticolesterolémicos, hipercolesterolemia
- Médula suprarrenal: 10%  131I-MIBG y 123I-MIBG
* Pertenee al SN simpático. Catecolaminas (adrenalina y noradrenalina)
Interaccionan: antidepresivos, betabloqueantes, inhibidores del calcio
99m
Tc: 8 mCi
20% centrada en 140
keV
Planar: 400-600
ctas
Rastreo:
12cm/min  1,5
mill ctas
SPECT 360º, 60120 imágenes,
ángulo de parada
3º-6-, 20-40 s x
imagen
123
I :100-400 μCi vía
oral, vía oral (cápsula o
solución),
20% centrada en 159
keV
99m
Tc: 20-30 min
123
I 6-24 horas
LEAP
PIN- HOLE
Matriz: 256x256
Zoom: 2
Decúbito
supino
- Alteraciones de
localización, forma
y tamaño
- Alteración de
captación y
distribución
- Tiroides ectópico
- Bocio difuso
- Nódulo
hipocaptante o
frío.
- Nódulo
hipercaptante o
caliente.
- Bocio
multinodular.
- Agenesia
tiroidea
131
I:
100-120 mCi tto
5-10 mCi: seguimiento
Colimador ALTA
ENERGÍA
20% centrada en 364
Es posible hacer
imágenes hasta 7
días después
10-20 min. Lo
normal son
12cm/min y por
cuentas 40.00050.000ctas
Matriz:
256x256, estático
256x1024; 512x2048
(RCT)
* Se ingiere en la
dieta. Se absorbe
en ID
* Circula por la
sangre
* Captado por
células tiroideas
(98%) y glándulas
salivales
* Sobrante: por
orina
Eliminación
fisiológica del
radioyodo:
* Glándulas
salivales
* Fosas nasales
* Boca y tubo
digestivo (ingesta
líquidos)
* Vejiga
* Hígado (poco
frecuente)
Anterior y
Posterior
48-72 horas
* Distribución del trazador
homogénea en ambos
lóbulos.
* Lóbulo piramidal: normal/
no visible.
Decúbitp
supino
20mCi i.v.
LEAP o Pin-Hole
Ventana 20% centrada
en 140
Matriz: 256x256
Cuello
hiperextensión
2-3 horas fase
paratiroides
Anterior (desde
mentón a tórax
por si ectópico)
Normal:
- Precoz, captación en
tiroides
- Tardía: sin captación
SPECT: 360º
Parada angular
3º-6º
20-30 seg/proy
Matriz 64x64
Patológica:
- se ve captación en
adenopatías paratiroides.
SPECT
2-3 mCi Tl
3-6 mCi Tc
LEAP o Pin-Hole
20% centrada en:
80 kev  Tl
140 kev  Tc
Matriz: 256x256
CORTEZA
SUPRARRENAL
- solución de lugol.
- Síndrome Conn:
supresión de
dexametasona
0,02 mCi/kg, iv lenta (25 min)
Alta Energía
20% centrada en 365
Matriz 256x256
MÉDULA
SUPRARRENAL
Diagnóstico: 123I
Tto: 131I
Solución de lugol
10 mCi de 123I-MIBG iv
lenta
LEAP
20% en 159 keV
Matriz 256x256, RCT
256x1024
Metástasis:
* Hasta el 30% de pacientes
al diagnóstico tienen Mts
* ganglios linfáticos
cervicales: adenopatías
* Pulmones (padtrón miliar):
suelta globos
* Hueso (CV y pelvis
normalmente)
MIBI
Estática: 10 min
10-30 min fase
tiroides
CURVA DE CAPTACIÓN
TIROIDEA DE RADIOYODO
- 131
I por vía ORA, no +
100μCi
- Detector de rad gamma
- Cuanto + intensa función
tiroides, + cantidad yodo
captado
- se mide a las 2. 24 y 48
horas. Se mide la pastilla
que se le da y su captación
en el paciente
2 horas: 10-20%
24 horas: 20-35%
48 horas: 20-35%
No suele hacerse
Tl/Tc:
Paciente sin moverse,
Normal:
Tras sustracción no hay foco
hipercaptante.
Se inyecta Tl 5 min de espera  Gammagrafía
Inyección de Tc  15 min espera  Gammagrafía
3-4 horas
Decúbito prono,
supino,
sedestación
Posterior,
imágenes
planares hasta
10º día
Patológica:
Tras sustracción aparece
captación en el adenoma.
20 minutos
1000 kctas
Síndrome de Cushing
Síndrome de Conn
131
4-6 horas
precoces
24-48 horas
tardías
Decúbito
supino
Estáticas y de
tórax y abdomen o
RCt
I: eliminación
vía biliar
15-20 min (1000
kctas9
Diagnóstico y localización de
tumores médula adrenal:
feocromocitoma,
neuroblastoma y estudio de
inervación adrenérgica del
miocardio (Parkinson)