SESION CLINICA NEFROPATIA DIABETICA        LUIS ANTONIO CORDERO DÍAZ       RESIDENTE I MEDICINA INTERNA                ASE...
HISTORIA CLÍNICADATOS DEL PACIENTEEdad: 56 años                                 Estado civil: CasadoSexo: MASCULINO       ...
Farmacológicos: insulina nph 35 predesayuno y 12 u a las 9 pm amlodipino 5mg cada 12 horas + clonidina 150mg cada 8 horas,...
LABORATORIOS DEL INGRESOC Hemático          Leu 9300 HB: 10.8 gr/dl, Hto: 32 %, Plaq: N: 65 %, L: 18.4%Glicemia           ...
IMPRESIONES DIAGNÓSTICAS :1.   PIE DIABETICO WAGNER III PEDIS 22.   NEFROPATIA DIABETICA3.   DIABETES MELLITUS TIPO 24.   ...
Órdenes Médicas1.Hospitalizar2.Dieta hiposodica, hipoglucida fraccionada3.Piperacilina tazobactam 2.25 gr iv cada 6 horas4...
Evoluciones primera semana• En piso se realiza ajuste de antihipertensivos se    adiciona al manejo losartan 50 mg vo cada...
Evolución de la primera semana
Evoluciones• Se solicita servicio de extensión hospitalaria para    tratamiento antimicrobiano en casa•   Valorado por est...
Porque pensar en nefropatía diabética?                     HIPERTENSION                     NEFROPATIA                    ...
DEFINICION•   “Incremento en la excreción de albuminaurinaria en el paciente diabético en ausencia       de otras enfermed...
EPIDEMIOLOGIA•   Principal causa de irct : “nefropatía    diabética “•   10 al 20% de los diabetes tipo 1 tienen    nefrop...
Diabetes: Causa más común de Enfermedad Renal Crónica                 “La HTA es la segunda”                              ...
Los Pacientes Diabeticos con Macroalbuminuria tienen  mayor Riesgo de muerte CV que desarrollar ERC                      t...
FACTORES DE RIESGO Hiperglucemia Hipertensión Arterial Microalbuminuria Tiempo de evolución de la DM Tabaquismo ( Car...
PATOLOGIA                        NODULOS DE• EXPANSION                        KIMMELSTIEL-WILSON MESANGIAL• ENGROSAMIENTO ...
FISIOPATOLOGÍA                       HIPERGLUCEMIA ALDOSA                                                                 ...
VIA                                                                       VIAMETABOLICA                                   ...
FISIOPATOLOGÍA       HISTORIA NATURAL DE LA NEFROPATÌA                                          DETERIOROMICROALBUMINURIA ...
DEFINICION DE LAS ALTERACIONES EN LA EXCRECION                  DE ALBUMINACATEGORIA      MUESTRA AL AZAR   MUESTRA DE 24 ...
MOGENSEN (1983).   Estadio I: Hiperfunción e hipertrofia.  Estadio II: Lesiones glomerulares sin           enfermedad clín...
Nefropatía diabética. Momento de                 presentación.•   Estadio I:      Debut.•   Estadio II:    Dos años de evo...
TRATAMIENTO  Treatment of diabetic nephropathy  uptodate 2010
Tratamiento no farmacológico  Cambios en el estilo de vida– Reducción de peso– Evitar la ingesta excesiva dealcohol– Evita...
Control glicemico estricto previenemicroalbuminuria en diabetes Mellitus tipo 1             The Diabetes Control and Compl...
CONTROL GLUCEMICO• Kumamoto ( disminuyo la incidencia de progresión nefropatía diabética después de 6 años) en un promedio...
ESTUDIO UKPDS   Treatment of diabetic nephropathy   uptodate 2010
UKPDS: Reducción del riesgo                      Reducción del riesgo (%)Cualquier punto relacionado con DM            12M...
CONTROL DE LAS DISLIPIDEMIAS• En individuos sin enfermedad cardiovascular    manifiesta LDL < 100 mg / dl (2,6 mmol / l). ...
¿Cual es la meta inicial de Presión Arterial en Enfermedad     Renal y Diabetes para reducir Riesgo Cardiovascular ?     G...
Tratamiento de la Hipertension en Pacientes No          Diabeticos con Enfermedad Renalhttp://www.kidney.org/professionals...
Numero de Antihipertensivos necesarios para alcanzar las             metas de Presion Diastolica UKPDS (<85 mm Hg Diastoli...
COMO TRATAR LA PROTEINURIA
IECA o ARA II                 100 -Microalbuminuria ug/min                  90 -                  80 -                    ...
ONTARGET• Estudio realizado en 26.000 adultos con    enfermedad cardiovascular o diabetes de alto    riesgo, pero sin insu...
MARVAL               140 –                           Meta PA: <135/85               120 –Microalbuminuria ug/min          ...
Comparacion de Efectos Renales de los            CalcioantagonistasNDHP-CCBs reducen la proteinuria y la hipertension con ...
Espironolactona        Proteinuria gr/día                 TFG ml/min4,0 –                            90 –3,5 –            ...
IECA o ARA II – Basado en Regimenes para       Disminuir la Progresión Nefropatia Diabetica!!!                   50       ...
AVOID• Estudio multinacional, aleatorizado, doble ciego  que incluyó a 599 pacientes  hipertensos, diabéticos y con nefrop...
TIAZOLIDINEDIONAS• Agonistas PPAR- gama podrían tener un rol en el desarrollo de nefropatía diabética• Estudios en animale...
RESTRICCIÓN PROTEICA• Sigue siendo incierto el retraso de la progresión    de nefropatía diabética.•   Solos dos estudios ...
Diabetes y riñon
Próxima SlideShare
Cargando en…5
×

Diabetes y riñon

2.472 visualizaciones

Publicado el

Publicado en: Salud y medicina
0 comentarios
2 recomendaciones
Estadísticas
Notas
  • Sé el primero en comentar

Sin descargas
Visualizaciones
Visualizaciones totales
2.472
En SlideShare
0
De insertados
0
Número de insertados
2
Acciones
Compartido
0
Descargas
148
Comentarios
0
Recomendaciones
2
Insertados 0
No insertados

No hay notas en la diapositiva.

Diabetes y riñon

  1. 1. SESION CLINICA NEFROPATIA DIABETICA LUIS ANTONIO CORDERO DÍAZ RESIDENTE I MEDICINA INTERNA ASESORES ORLANDO GONZÁLEZ MACEA AMAURY ARIZA UNIVERSIDAD DE CARTAGENA FACULTAD DE MEDICINA 2010
  2. 2. HISTORIA CLÍNICADATOS DEL PACIENTEEdad: 56 años Estado civil: CasadoSexo: MASCULINO N, R Y P: las piedras , bolívarRaza: Mestizo Ocupación: campesinoIngreso: 17/julio/2010 Egreso: 04/agosto/2010MOTIVO DE CONSULTA: “ tengo secreción en el pie”ENFERMEDAD ACTUAL: cuadro clínico de mas o menos 1 semana evoluciónconsistente en lesión ulcerosa en pie izquierdo con secreción purulenta asociadoa eritema perilesional, edema y calor; el día de ayer presento fiebre cuantificadade 38.3° manejado en casa con curaciones sin mejoríaANTECEDENTES PERSONALES:•Médicos: Hipertensión arterial (+) dx hace 2 meses Diabetes Mellitus 2 (+) dx hace 2meses Alérgicos (-) Asma (-)•Quirúrgicos: herniorrafia inguinal hace 10 años•Hábitos: Tabaquismo (-) Alcohol (+)
  3. 3. Farmacológicos: insulina nph 35 predesayuno y 12 u a las 9 pm amlodipino 5mg cada 12 horas + clonidina 150mg cada 8 horas, furosemida 40 mg vo díaREVISIÓN POR SISTEMAS: No fiebre, no síntomas respiratorios, no síntomas urinarios,no oliguria, no ingesta de aines ni otros medicamentosEXAMEN FÍSICO: TA: 130/80 FC: 78/min FR: 16/min T: 37ºC PESO: 59 KG TALLA: 1.70IMC: 20.74C/C: Pupilas isocóricas foto reactivas, hidratada, cuello sin adenopatías, sin ingurgitaciónyugularTórax: Ruidos cardíacos rítmicos sin soplos, pulmones claros sin ruidos sobreagregadosAbdomen: Blando, no doloroso, no se palpan masas ni megalias, no se auscultan soplos,peristalsis normalExtremidades: Simétricas, no lesiones en piel como equimosis o petequias, ulcera de 2x1.5cm de diámetro localizada dorso de pie izquierdo con fondo sucio con secreción purulenta.Sin colecciones se observa tendón. Además ulcera en primer espacio interdigital, pulso pedioizquierdo disminuido, tibial posterior conservadoSistema nervioso: Consciente, orientado, sin déficit neurológico, sin focalización
  4. 4. LABORATORIOS DEL INGRESOC Hemático Leu 9300 HB: 10.8 gr/dl, Hto: 32 %, Plaq: N: 65 %, L: 18.4%Glicemia 80 mg/dlAzoados Bun: 19 mg/dl, Creat: 1.53 mg/dlIonograma Sodio: 144.7 meq/L, , Cloro: 107 meq/L Potasio: 4.32 meq/LT Coagulac. TP: 11.4seg (11.1), INR 1.07, TPT: 31 seg (29.2)P orina Ph: 5.0, Densidad: 1005, Proteínas 30 mg, Bac (-) Hem (-), Leu 0-2xc glucosa en orina(-) sedimento: cilindruria negativoDepuracion en Depuración en orina 24 horas: 63.08 ml/ min proteínas en orina 24 horas : 929.45 mg/dl volumen urinario: 1450 mg/ 24 horasorina y proteinasEcografia renal y Dentro parámetros normales vias urinariasRx de pie No se evidencia compromiso óseoRx Tórax NormalEKG Sinusal, no signos de HVI, no signos de isquemia aguda
  5. 5. IMPRESIONES DIAGNÓSTICAS :1. PIE DIABETICO WAGNER III PEDIS 22. NEFROPATIA DIABETICA3. DIABETES MELLITUS TIPO 24. HIPERTENSION ARTERIAL RIESGO C
  6. 6. Órdenes Médicas1.Hospitalizar2.Dieta hiposodica, hipoglucida fraccionada3.Piperacilina tazobactam 2.25 gr iv cada 6 horas4.Clindamicina 600 mg iv cada 8 horas5.Heparina de bajo peso molecular 40 mg SC al día6.Omeprazol 20 mg vo en ayunas7.Insulina nph 35 UI SC antes del desayuno y 12 U SC a las 9 pm8.Amlodipino 5 mg vo cada 12 horas9.Clonidina 150 mg vo cada 8 horas10.Furosemida 40 mg vo cada día11.Asa 100 mg vo cada día12.Glucometria en ayunas y prepandial13.Cultivo y gram de secreción de pie14.Rx de pie izquierdo ap y oblicuo15.Hemoleucograma, creatinina, bun, pcr, parcial de orina,16.Pendiente revalorar con paraclinicos17.Control de signos vitales y avisar
  7. 7. Evoluciones primera semana• En piso se realiza ajuste de antihipertensivos se adiciona al manejo losartan 50 mg vo cada 12 horas.• Es valorado por clínica de heridas y pie diabético quien decide realizar curaciones con colagenasa• Se recibe reporte de cultivo de secreción del pie el día 17 de julio del 2010 realizándose cambio de antibiótico : se suspende clindamicina y piperacilina /tazobactam se inicia imipinem + ciprofloxacina ajustada a función renal
  8. 8. Evolución de la primera semana
  9. 9. Evoluciones• Se solicita servicio de extensión hospitalaria para tratamiento antimicrobiano en casa• Valorado por este extensión hospitalaria quien• Consideran que no clasifican por vivir fuera del casco urbano motivo por el cual se cumple manejo antimicrobiano intravenoso intrahospitalaria por 14 días• 04/agosto/2010: paciente sin signos de Sepsis , con buena adherencia al tratamiento se da salida con cita por consulta externa medicina interna, cirugía plástica.
  10. 10. Porque pensar en nefropatía diabética? HIPERTENSION NEFROPATIA DIABETICA ALTERACIONES DIABETES DE AZOADOS
  11. 11. DEFINICION• “Incremento en la excreción de albuminaurinaria en el paciente diabético en ausencia de otras enfermedades renales” Overview of diabetic nephropathy UPTODATE 2009 Diabetes Care 2005; 28:164-173.
  12. 12. EPIDEMIOLOGIA• Principal causa de irct : “nefropatía diabética “• 10 al 20% de los diabetes tipo 1 tienen nefropatía a los 15 años• Mortalidad : Diabetes Mellitus tipo 1 con nefropatía es 100 superior a no diabéticos• Diabetes Mellitus tipo 1 sin proteinuria, solamente el doble. Overview of diabetic nephropathy UPTODATE 2009
  13. 13. Diabetes: Causa más común de Enfermedad Renal Crónica “La HTA es la segunda” Otras Glomerulonefritis 10% 13% No. of pacientes 700 Proyeccion Diabetes Hipertension 95% CI No. Pacientes en dialisis 600 50.1% 27% 500 400 300 520,240 (thousands) 281,355 200 243,524 100 r2=99.8% 0 1984 1988 1992 1996 2000 2004 2008 United States Renal Data System. Annual data report. 2000.
  14. 14. Los Pacientes Diabeticos con Macroalbuminuria tienen mayor Riesgo de muerte CV que desarrollar ERC terminal No hay nefropatía 1.4% 2.0% (1.3% a 1.5%) (1.9% a 2.2%) Microalbuminuria 3.0% 2.8% (2.6% a 3.4%) (2.5% a 3.2%) Macroalbuminuria 4.6% 2.3% (3.6% a 5.7%) (1.5% a 3.0%) Creatinina plasmática elevada o terapia de reemplazo renal 19.2%ND = nefropatía diabética (14.0% a 24.4%)Adler et al. Kidney Int. 2003;63:225-232.
  15. 15. FACTORES DE RIESGO Hiperglucemia Hipertensión Arterial Microalbuminuria Tiempo de evolución de la DM Tabaquismo ( Carboxihemoglobina ) Hiperfiltraciòn Glomerular ( Obesidad, dietas ) Susceptibilidad Genética Raza Incremento en la Act. De pro-renina plasmáticaAnticonceptivos orales UKPDS (United Kigdom Prospective Diabetes Study )
  16. 16. PATOLOGIA NODULOS DE• EXPANSION KIMMELSTIEL-WILSON MESANGIAL• ENGROSAMIENTO DE LA MEMBRANA BASAL GLOMERULAR• ESCLEROSIS GLOMERULAR Overview of diabetic nephropathy UPTODATE 2009
  17. 17. FISIOPATOLOGÍA HIPERGLUCEMIA ALDOSA GLUCOSILACIÓREDUCTAS DIACIL- GLICEROL N DE LAS A PROTEÍNAS RETINOPATIA NEFROPATIA NEUROPATIA d i a b e t e s r e s e a r c h and c l i n i c a l p rac t i c e 8 2 s ( 2 0 0 8 ) s 7 5 – s 79
  18. 18. VIA VIAMETABOLICA HEMODINAMICA HORMONAS AUMENTO DE GLUCOSA VASOACTIV FLUJO Y AS PRESION A II ENDOTELIN PKC A AUMENTO DE PRODUC PERMEABI TO DE LIDAD GLICOZIL Citocinas VASCULAR ACION TGFB VEGFACUMULO DE MATRIZ PROTEINURIA EXTRACELULAR d i a b e t e s r e s e a r c h and c l i n i c a l p rac t i c e 8 2 s ( 2 0 0 8 ) s 7 5 – s 79
  19. 19. FISIOPATOLOGÍA HISTORIA NATURAL DE LA NEFROPATÌA DETERIOROMICROALBUMINURIA PROTEINURIA PROGRESIVO DE LA FUNCIÓN RENAL Brenner: Brenner and Rectors The Kidney, 8th ed.
  20. 20. DEFINICION DE LAS ALTERACIONES EN LA EXCRECION DE ALBUMINACATEGORIA MUESTRA AL AZAR MUESTRA DE 24 MUESTRA (mg/g) HORAS TEMPORIZADA (mg/24 h) (mcg/min)NORMAL <30 <30 < 20MICRO 30-299 30-299 20-199ALBUMINU RIAALBUMINURIA > ó =300 > ó =300 > ó = 200 Diabetes Care 2005; 28:164-173.
  21. 21. MOGENSEN (1983). Estadio I: Hiperfunción e hipertrofia. Estadio II: Lesiones glomerulares sin enfermedad clínica. Estadio III: Nefropatía comenzante o incipiente.Estadio IV: Nefropatía diabética manifiesta Estadio V: Uremia. Nefropatía terminal. Brenner: Brenner and Rectors The Kidney, 8th ed.
  22. 22. Nefropatía diabética. Momento de presentación.• Estadio I: Debut.• Estadio II: Dos años de evolución.• Estadio III: 8-15 años de evolución.• Estadio IV: >15 años de evolución.• Estadio V: >25 años de evolución. Brenner: Brenner and Rectors The Kidney, 8th ed.
  23. 23. TRATAMIENTO Treatment of diabetic nephropathy uptodate 2010
  24. 24. Tratamiento no farmacológico Cambios en el estilo de vida– Reducción de peso– Evitar la ingesta excesiva dealcohol– Evitar la ingesta excesiva desal– Realizar actividad física– Cambios en la alimentación– Control del estrés– Suspender tabaquismo.
  25. 25. Control glicemico estricto previenemicroalbuminuria en diabetes Mellitus tipo 1 The Diabetes Control and Complications Trial Research Group, N Engl J Med 1993; 329:977.
  26. 26. CONTROL GLUCEMICO• Kumamoto ( disminuyo la incidencia de progresión nefropatía diabética después de 6 años) en un promedio del 30%.• Advance ( demostró una disminución de nefropatía diabética del 5%) Treatment of diabetic nephropathy uptodate 2010
  27. 27. ESTUDIO UKPDS Treatment of diabetic nephropathy uptodate 2010
  28. 28. UKPDS: Reducción del riesgo Reducción del riesgo (%)Cualquier punto relacionado con DM 12Muertes relacionadas a diabetes 10Infarto del miocardio 16Enfermedad microvascular 25Progresión de la retinopatía* 21Extracción de cataratas 24Microalbuminuria* 33* En 12 años UKPDS Group. Lancet. 1998; 352:837–853.
  29. 29. CONTROL DE LAS DISLIPIDEMIAS• En individuos sin enfermedad cardiovascular manifiesta LDL < 100 mg / dl (2,6 mmol / l). (A)• En los individuos con enfermedad cardiovascular manifiesta, LDL < 70 mg / dl (1,8 mmol / l), con una estatina a altas dosis como opción. (B)• Son recomendables niveles de triglicéridos < 150 mg / dl (1,7 mmol / l) y colesterol HDL > 40 mg / dl (1,0 mmol / l) en hombres y > 50 mg / dl (1,3 mmol / l) en mujeres. (C) DIABETES CARE, VOLUME 33, SUPPLEMENT 1, JANUARY 2010
  30. 30. ¿Cual es la meta inicial de Presión Arterial en Enfermedad Renal y Diabetes para reducir Riesgo Cardiovascular ? Group Goal BP (mmHg) Initial Therapy• Am. Diabetes Assoc (2006) <130/80 ACE Inhibitor or ARB*• KDOQI (NKF) (2004) <130/80 ACE Inhibitor or ARB*• JNC 7 (2003) <130/80 ACE Inhibitor or ARB*• Canadian HTN Soc. (2002) <130/80 ACE Inhibitor or ARB• Am. Diabetes Assoc (2002) <130/80 ACE Inhibitor or ARB• Natl. Kidney Fdn.-CKD(2002) <130/80 ACE Inhibitor or ARB*• Natl. Kidney Fdn. (2000) <130/80 ACE Inhibitor*• British HTN Soc. (1999) <140/80 ACE Inhibitor• WHO/ISH (1999) <130/85 ACE Inhibitor• JNC VI (1997) <130/85 ACE Inhibitor * Indicado el uso de diureticos. Hypertension in kidney disease, George L Barkris: Up To Date enero 2009
  31. 31. Tratamiento de la Hipertension en Pacientes No Diabeticos con Enfermedad Renalhttp://www.kidney.org/professionals/kdoqi/guidelines_bp
  32. 32. Numero de Antihipertensivos necesarios para alcanzar las metas de Presion Diastolica UKPDS (<85 mm Hg Diastolic) ABCD (<75 mm Hg Diastolic) MDRD (<92 mm Hg MAP) HOT (<80 mm Hg Diastolic) AASK (<92 mm Hg MAP) 1 1.5 2 2.5 3 3.5 4 No. of BP medications Bakris et al. Am J Kidney Dis. 2000;36:646.
  33. 33. COMO TRATAR LA PROTEINURIA
  34. 34. IECA o ARA II 100 -Microalbuminuria ug/min 90 - 80 - Enalapril 70 - Losartan 60 - n: 103 ptes 50 - 40 - 30 - 20 - 10 - 0_ 0 4 8 12 16 20 24 28 32 36 40 44 48 52 Tiempo (semanas) Lacourciere Y. Kidney International. 2000; 58: 762-69
  35. 35. ONTARGET• Estudio realizado en 26.000 adultos con enfermedad cardiovascular o diabetes de alto riesgo, pero sin insuficiencia cardíaca; fueron randomizados para recibir telmisartan, ramipril o ambos• El telmisartan es igual de eficaz que el ramipril en la prevencion de eventos cardiovasculares• La terapia dual no es superior a el IECA como monoterapia• La terapia dual aumenta los efectos adversos( hipotensión, injuria renal y sincope) N Engl J Med 2008;358:1547-59.
  36. 36. MARVAL 140 – Meta PA: <135/85 120 –Microalbuminuria ug/min 100 – 80 – 60 – n: 332 ptes 40 – Valsartan 44% 20 – Amlodipino 8% P: < 0.001 0– 0 4 8 12 18 24 Tiempo (semanas) Viberti G. Circulation. 2002; 106: 672:7
  37. 37. Comparacion de Efectos Renales de los CalcioantagonistasNDHP-CCBs reducen la proteinuria y la hipertension con o sin diabetes.. Proteinuria Presion sistolica N=510 N=1,338 5 2% 0 -5 Change (%) -10 -15 -13% -20 -18.5% -25 -30 NS -30% -35 DHP-CCB NDHP-CCB P=0.01 Systematic Review of 28 Bakris GL et al. Kidney Int. 2004. In press. Studies
  38. 38. Espironolactona Proteinuria gr/día TFG ml/min4,0 – 90 –3,5 – p ‹ 0,02 80 –3,0 – 70 –2,5 – 60 –2,0 – 50 – 40 –1,5 – 30 –1,0 – 20 –0,5 – 10 – 0– 0– Antes Después Antes Después Chrysostomou A. N Engl J Med 2001; 345: 925 - 26
  39. 39. IECA o ARA II – Basado en Regimenes para Disminuir la Progresión Nefropatia Diabetica!!! 50 RAAS blockade + Other? 40 ACEi or ARB ACEi + ARB GFR = - 6 ml/min/yr 30 Time to ESRD 6.6 yrs GFR = - ? ml/min/yr Time to ESRD ? 20 No ACEi/ARB or BP control GFR = - 10 ml/min/yr Time to ESRD 4 yrs 10 ESRD 2 4 6 8 10 Time (yrs)©2005. American College of Physicians. All Rights Reserved.
  40. 40. AVOID• Estudio multinacional, aleatorizado, doble ciego que incluyó a 599 pacientes hipertensos, diabéticos y con nefropatía• Estudio AVOID, la adición de un inhibidor directo de renina, aliskiren, a la dosis óptima de un ARA II y otras terapias antihipertensivas, consigue a los seis meses una reducción adicional de la excreción de albúmina del 18% en sujetos con DM, HTA y proteinuria. Treatment of diabetic nephropathy uptodate 2010
  41. 41. TIAZOLIDINEDIONAS• Agonistas PPAR- gama podrían tener un rol en el desarrollo de nefropatía diabética• Estudios en animales se encontró Reducción de fibrosis , proliferación mesangial e inflamación• Estudios humanos son escasos , produce reducción de albuminuria en algunos estadios de nefropatía diabética. Treatment of diabetic nephropathy uptodate 2010
  42. 42. RESTRICCIÓN PROTEICA• Sigue siendo incierto el retraso de la progresión de nefropatía diabética.• Solos dos estudios pequeños apoyan la restricción proteica.• Disminución de evento cardiovasculares fatales y inicio de terapia dialítica.• Los diabéticos tienen mayor riesgo de desnutrición proteica. Treatment of diabetic nephropathy uptodate 2010

×