Choc electrique externe (cee) en dehors de l’arret

Conférences
CHOC ELECTRIQUE EXTERNE (CEE) EN DEHORS DE L’ARRET
CARDIAQUE
M Toumi, C Jebali, JE de La Coussaye

Division Anesthésie Réanimations Douleur Urgences-Samu 30
CHU Nîmes

Toute tachycardie peut être réduite par un CEE, il convient néanmoins d’en sérier les indications. En fait, trois
situations cliniques, dans un contexte de tachycardie, peuvent faire l’objet d’une défibrillation : 1) une tachycardie
responsable d’une altération hémodynamique telle que le malade est inconscient. Les dernières recommandations
concernant l’arrêt cardiaque distinguent bien le délai entre sa survenue et les possibilités de défibrillation. Dans ce
cadre, lorsque l’on assiste à l’arrêt cardiaque, ou lorsque le malade est monitoré (Transport Smur par exemple), il
convient de défibriller immédiatement. Ce sont souvent des tachycardies ventriculaires monomorphes très rapides,
ou polymorphes (torsades de pointes) ou des tachycardies atriales avec un faisceau accessoire à période réfractaire
courte 2) une tachycardie mal tolérée sur le plan hémodynamique, mais le malade est conscient. Il convient alors de
réaliser rapidement un tracé avec un minimum de 12 dérivations et de le défibriller sous sédation. Enfin, le malade
est parfaitement conscient, la tachycardie est bien tolérée. Dans ce cas, le traitement dépasse la médecine d’urgence
et devient un problème plein et entier du cardiologue rythmologue.
Dans tous les cas, il convient de toujours peser les bénéfices - risques, notamment entre la réduction électri-
que versus pharmacologique d’une tachycardie mal tolérée chez les patients conscients.

Conférences
Prise en charge de l’anaphylaxie aux urgences.
Abdelouahab Bellou, Denise-Anne Moneret-Vautrin, Pierre Michel Mertes

Faculté de Médecine et CHRU de Rennes, Rennes 35000, France, E-Mail : abdelouahab.bellou@chu-rennes.fr,
Denise-Anne Moneret-Vautrin, Faculté de Médecine, Service de Médecine Interne, Allergologie et Immunologie
Clinique, CHRU de Nancy, Nancy 54000, France.
Pierre Michel Mertes, Faculté de Médecine, Département d’Anetshésie Reanimation, CHRU de Nancy, Nancy 54000,
France.
Introduction et Définitions
Cette communication a pour objectif de rapporter les données épidémiologiques et les recommandations
de prise en charge actuelles des réactions allergiques graves. Le terme reconnu sur le plan international est « ana-
phylaxie sévère » supposant que les manifestations cliniques sont provoqués par la libération de médiateurs toxi-
ques par les mastocytes et les basophiles. Le terme d’anaphylaxie a été introduit pour la première fois par deux
français Richet et Portier en 1902 en le définissant comme une réaction systémique potentiellement létale affectant
2 ou plusieurs organes ou systèmes (1). Classiquement, le terme « anaphylactique » est réservé aux réactions IgE-dé-
pendantes et le terme « anaphylactoïde » aux réactions IgE-indépendantes. Ces deux types de réactions ne peuvent
pas être différentiés sur le plan clinique. La World Allergy Organization qui regroupe des sociétés savantes et des
organisations dédiées à l’amélioration de la prise en charge des maladies allergiques préconise d’utiliser le terme de
réaction anaphylactique immunologique (IgE ou non IgE dépendante) ou non immunologique (2). Cette distinction
sémantique reposant sur des données physiopathologiques ne peut pas être utilisée en situation de prise en charge
en urgence au niveau pré hospitalier au d’un service d’urgence. Le terme anaphylaxie est plus simple et correspond
bien au processus de prise en charge en urgence où l’urgentiste est en situation de suspicion diagnostique dans
laquelle il va proposer un traitement adapté sur un ensemble d’arguments cliniques. Les signes cliniques observés
sont : un érythème diffus, un prurit, une urticaire, et/ou angioedème ; un bronchospasme ; un œdème laryngé ; une
hypotension ; des troubles du rythme cardiaques ; une sensation de mort imminente ; des troubles de la conscience
et un choc. D’autres signes plus précoces ou concomitants peuvent être observés : picotements au niveau du nez,
des yeux, du pharynx, des parties génitales, des paumes des mains et plantes des pieds ; rhinorrhée ; modification
de la voix ; gout métallique dans la bouche ; nausée, vomissements, diarrhée, douleur abdominale, ballonnement
abdominal ; sensation vertigineuse ; céphalées ; contractions utérines ; et sensation de chaleur. A la lumière de ces
données, le terme « anaphylaxie sévère » doit être utilisé par les urgentistes. Le tableau 1 définit précisément les
conditions pour retenir ce diagnostic devant une réaction supposée allergique prise en charge en situation d’ur-
gence.

Epidémiologie de l’anaphylaxie sévère.
La prévalence de l’anaphylaxie sévère reste mal documentée. Trois indicateurs peuvent être étudiés : la pré-
valence de toutes les réactions supposées allergiques dans la population générale ayant nécessité une assistance
médicale ; la prévalence des réactions sévères ; la prévalence des anaphylaxies sévères mortelles. Les résultats sont
encore disparates car ils sont obtenus à partir d’études dont l’approche méthodologique est différente (registres,
population hospitalière, population issue de services d’urgence, population issue de réseaux, population d’enfants
scolarisés) (5-18). Dans une étude par questionnaire d’une population 33000 patients représentative de la popula-
tion française âgée de moins de 60 ans, 3,2% ont présenté une allergie alimentaire, 5% ont été admis dans un SU
et 17% ont nécessité la visite à domicile d’un médecin généraliste (5). A partir de ces résultats, l’incidence de réac-
tion allergique immédiate serait estimée à 70 pour 10000 personnes (5).Des résultats similaires sont retrouvés dans
d’autres pays, 0,5 à 1 pour 10000 au Royaume Uni, en Suisse et au USA (7-9). Une analyse bibliographique de 1997 à
2007 montre que l’anaphylaxie est très peu étudiée au niveau des services d’urgence ou en pré hospitalier. Treize pu-
blications ont été identifiées, rétrospectives dans la majorité (13, 19-29). L’ensemble de ces publications totalisaient
17678 cas d’anaphylaxie (variation de 9 à 12400) sur une période de 12 ans. L’étude de Gaeta et al totalisait à elle
seule 12400 cas (29). Les allergènes incriminés étaient le plus souvent : des aliments dans 33% ; venin d’hyménop-
tère dans 28% et des médicaments dans 26%. L’analyse de ces publications montre que l’adrénaline est sous utilisée
par les urgentistes, 33% en moyenne avec des taux variant de 0 à 83%. La prescription d’adrénaline auto-injectable
après prise en charge au SU était de 15%. Un suivi allergologique était préconisé dans 19,5%. Les patients étaient
hospitalisés dans 29% des cas. Gaeta et al ont rapporté, dans leur étude à partir d’un registre national américain de
1992 à 2004, 12,4 million de réactions allergiques soit 1% de toutes les admissions au SU (29). L’anaphylaxie repré-
senterait 1% soit en moyenne 4 cas pour 1000 admissions par an.

Conférences

Le taux de mortalité par anaphylaxie est aussi difficile à interpréter que la prévalence. Globalement, la mor-
talité est estimée à 0,65 à 2% des anaphylaxies sévères avec une variation de 1 à 3 par million d’habitants (30).
Neugut et al estiment la mortalité par anaphylaxie à 20 pour 1 million aux USA (31). La mortalité au SU semble très
faible, 3 patients sur les 17678 cas d’anaphylaxie sur une période de 12 ans. Ces chiffres ne reflètent pas la réalité des
décès qui surviennent en dehors de l’hôpital. La sévérité et le risque de décès par anaphylaxie dépend du type d’al-
lergène en cause. Quatre vingt six pourcent des décès induits par une allergie alimentaire analysés par Pumphrey
présentaient une dyspnée rapidement suivie par un arrêt respiratoire (32). Les adolescents et les jeunes sont plus
souvent touchés en raison d’une augmentation considérable de l’allergie à l’arachide (33). La notion d’antécédent
d’asthme est un facteur de risque majeur. Comparée à l’anaphylaxie induite par les aliments, l’anaphylaxie d’origine
médicamenteuse est caractérisée par la survenue fréquente de choc d’apparition brutale, dans les minutes qui sui-
vent l’accident (34). Le risque de décès est augmenté en cas de cardiopathie sous-jacente et de prise de β-bloquants
(35, 36).
Des efforts restent à faire afin d’améliorer les résultats des études épidémiologiques qui sont le plus souvent
hétérogènes. Globalement, 70 à 85% des anaphylaxies sévères sont pris en charge dans les services d’urgence mais
peu de travaux scientifiques sont entrepris. De même, il y a peu de données au niveau pré hospitalier, l’anaphylaxie
représenterait 0,5% des prises en charge avec envoi d’une ambulance et seulement 10% des patients aurait été
traités par adrénaline (37). Le développement de registres nationaux permettrait d’améliorer les données épidé-
miologiques internationales. A la lumière des données de la littérature, les 4 critères qualité des recommandations
de pratique clinique ne semblent pas être complètement respectés : utilisation de l’adrénaline même s’il n’y a pas
d’hypotension ; prescription d’adrénaline auto injectable ; éducation du patient et programmation d’un suivi aller-
gologique (3).

Recommandations actuelles
L’anaphylaxie est prise en charge par différents types de cliniciens (urgentistes, réanimateurs, anesthésistes,
allergologues…) dans des lieux très variés intra hospitaliers et extra hospitaliers. Des groupes de travail, ont été
formés à travers le monde pour proposer une définition consensuelle utilisable dans n’importe qu’elle situation
(tableau 1, réf 3). Quel que soit le lieu de pris en charge, l’adrénaline reste le traitement de choix de l’anaphylaxie.
Au niveau pré hospitalier, les problèmes existent surtout dans les pays où le système d’alerte utilise des effecteurs
paramédicaux qui ne peuvent pas administrer légalement de l’adrénaline dans l’ambulance ou sur les lieux de la
prise en charge. En France, il s’agit d’une urgence vitale qui justifie l’envoi d’un SMUR.
Dans les SU, les recommandations sont les mêmes que celles proposées dans la littérature spécialisée dans
l’allergie et l’immunologie clinique qui incluent la prise en charge de l’urgence vitale et l’injection d’adrénaline.
Cependant, il persiste encore des controverses à propos du traitement des réactions allergiques sévères sans at-
teinte respiratoire et ou hémodynamique. A cause de ces considérations, l’adrénaline est probablement sous-uti-
lisée et quand elle l’est, l’administration est souvent sous cutanée (38, 39). Les corticoïdes sont souvent utilisés par
les urgentistes dans la prise en charge de l’anaphylaxie alors qu’il n’y a pas d’évidence scientifique à le faire (25). Les
quelques études publiées à partir des SU suggèrent que l’anaphylaxie est mal diagnostiquée et sous traitée (19, 25).
Une meilleure connaissance de l’anaphylaxie et l’éducation des personnels de la filière des urgences incluant le pré
hospitalier sont nécessaires pour standardiser la prise en charge. Une expérience d’enseignement de l’anaphylaxie
et d’autres situations d’urgence basée sur la simulation utilisant différentes échelles de simulateurs a montré une
amélioration des performances des professionnels (40). Le plan thérapeutique de l’anaphylaxie doit efficace, simple
et rapide.
Des recommandations émanant du Working Group of the Resuscitation Council du Royaume Uni ont été publiées
en février 2008 (41). L’adrénaline reste le traitement de première ligne en recommandant la voie intra musculaire si
le premier effecteur sur les lieux n’est pas spécialisé. En cas situation d’urgence vitale, les manœuvres de réanimation
sont entrepris selon les recommandations habituelles. En cas d’arrêt cardiaque le remplissage vasculaire est plus
important entre 4 à 8 litres (42). Les doses d’adrénaline varient entre 1 à 5 mg en bolus toutes les 3 minutes suivies
d’une perfusion par seringue électrique de 4 à 10 microgrammes par minutes (42). En cas de bronchospasme, l’ad-
ministration de bronchodilatateurs suit les recommandations habituelles. Le glucagon a un intérêt dans les réac-
tions anaphylactiques résistantes à l’adrénaline chez des patients sous β-bloquants en bolus iv de 1 à 2 mg toutes les
5 minutes (41, 42). Dans les certaines situations extrêmes, il a été proposé d’utiliser d’autres vasopresseurs comme la
vasopressine, la noradrénaline et le métaraminol. Il s’agit d’études expérimentales chez l’animal ou de cas cliniques
isolés (43-47).

Conférences

La figure 1 détaille les doses d’adrénaline en fonction de l’âge et la voie d’administration. Le remplissage
vasculaire est immédiatement débuté entre 500 à 1000 ml chez l’adulte (jusqu’à 4 litres) et 20 ml/kg chez l’enfant où
la voie intra osseuse peut être utilisée si il n’y a pas d’accès au réseau veineux. Il est préférable d’utiliser des cristalloï-
des ou du salé 0,9% que des colloïdes qui sont eux-mêmes responsables d’anaphylaxie. Les antihistaminiques H1 et
les corticoïdes font partie du traitement de 2e ligne. Les corticoïdes peuvent avoir un intérêt dans la prévention des
réactions biphasiques.
Après le traitement de l’anaphylaxie, qui ne doit pas être retardée par la réalisation d’examens complémentaires, le
seul examen biologique recommandé est le dosage de la tryptase sérique qui est détectée à partir de la 30e minute
de la réaction clinique avec un pic à 1-2 heures (41). Les concentrations se normalisent entre la 6e et la 8e heure.
L’idéal serait de disposer de 3 prélèvements, le premier après la mise en route du traitement d’urgence, le 2e 1 à 2
heures après et le 3e à la 24e heure dans le service d’hospitalisation. Les prélèvements doivent être congelés à -20°C.
La tryptase sérique confirme l’anaphylaxie et peut avoir un intérêt médico-légal en cas d’arrêt cardiaque.
Après le temps de l’urgence, il est recommandé de surveiller le patient car il a été décrit la survenue de réactions
biphasiques dans 1 à 20% des réactions anaphylactiques (3) particulièrement en cas de réactions sévères. Le temps
idéal de surveillance se situerait entre 4 et 6 heures pour la majorité des patients mais une hospitalisation doit être
décidée si la réaction a été sévère ou si les symptômes sont réfractaires au traitement (3). L’admission en UHCD est
pertinente car elle permet une surveillance dans de bonnes conditions et surtout d’organiser le suivi allergologique
et décider la prescription d’adrénaline auto-injectable. Ces derniers aspects seront développés dans la 3e commu-
nication.

Conclusion
L’épidémiologie de l’anaphylaxie pris en charge dans la filière des urgences restent encore mal connue.
La prévalence semble rare représentant 1% de l’ensemble des admissions dans les SU mais la méconnaissance dia-
gnostique est un risque de surmortalité par absence de mise en route du traitement efficace, l’adrénaline qui reste
le traitement de première ligne. Une meilleure connaissance de l’anaphylaxie telle qu’elle a été définie par Sampson
et al (3) devrait permettre d’améliorer sa prise en charge. L’absence d’hypotension ne doit pas retarder le traitement.
L’implication des SU et des SAMU-SMUR dans l’élaboration d’un registre national devrait permettre de mieux cerner
l’épidémiologie et les caractéristiques cliniques de cette pathologie. Enfin, la collaboration avec les allergologues
est essentielle pour permettre de confirmer l’allergène en cause, de commencer l’éducation du patient et le suivi à
moyen et à long terme. Ce sont les objectifs du réseau Allergovigilance mise en place par Moneret-Vautrin et al en
intégrant les urgentistes dans la déclaration des cas d’anaphylaxie sévère (14, 48).

Tableau 1 : Critères cliniques pour le diagnostic d’anaphylaxie (d’après réf 3 et 4).

Le diagnostic d’anaphylaxie est hautement probable quand au moins un des 3 critères est confirmé

Critère 1 : Survenue brutale (minutes ou quelques heures) de signes pathologiques impliquant la peau et/ou les
muqueuses (urticaire, prurit ou érythème, œdème des lèvres ou de la langue ou de la luette).
Associé à au moins un des signes suivant :
a- Troubles respiratoires (dyspnée, bronchospasme, stridor, diminution du débit expiratoire de pointe, hy-
poxie)
b- Diminution de la pression artérielle systolique (PAS<90 mmHg) ou signes témoignant d’une dysfonction
d’organe (hypotonie, syncope, incontinence)
Critère 2 : Deux ou plusieurs signes après exposition à un probable allergène :
a- Atteinte cutanée et ou muqueuse (urticaire, prurit ou érythème, œdème des lèvres ou de la langue ou de la
luette)
b- Troubles respiratoires (dyspnée, bronchospasme, stridor, diminution du débit expiratoire de pointe, hy-
poxie)
c- Baisse de la PAS < 90mmHg ou une chute de plus de 30% par rapport à la PAS de base chez l’adulte ou signes
témoignant d’une dysfonction d’organe (hypotonie, syncope, incontinence)

Conférences

c- Troubles gastrointestinaux persistants (douleur abdominale, vomissements)
Critère 3 : Baisse de la PAS < 90mmHg ou une chute de plus de 30% par rapport à la PAS de base chez l’adulte* après
exposition à un allergène connu.
*Chez l’enfant une chute de la PAS est définie si : PAS < 70 mmHg de 1 mois à 1 an, moins de (70 mmHg + [2 x âge])
de 1 an à 10 ans, <90mmHg de 11 ans à 17 ans.

Figure 1 : Algorithme de prise en charge de l’anaphylaxie (d’après réf 41).

Suspicion d’anaphylaxie sévère

Si situation d’urgence vitale : commencer la réanimation cardio-respiratoire selon
les recommandations qui restent les mêmes qu’en l’absence d’anaphylaxie.

Mise en place du monitoring : SaO2, pression artérielle, ECG

Diagnostic : rapidité de survenue de l’accident, signes respiratoire et circulatoires, signes
cutanés (voir tableau 1). Le patient est allongé les pieds relevés, délivrer de l’oxygène à haut
débit, et mise en place d’une voie veineuse de bon calibre.

Adrénaline + remplissage
vasculaire : traitement de 1e ligne
Traitement de 2e ligne
IM : dilution au 1/1000 (seringue de 1 ml contenant 1mg
Anti histaminique H1 (IM ou IV) : d’adrénaline), cette voie d’administration doit être
Chlorphénamine (ou dexchlorphéniramine préconisée si le premier eﬀecteur n’est pas spécialisé (à
en France sous forme d’ampoule de 5mg/ml) répéter après 5 minutes si pas d’eﬀet).

Adulte et enfant > 12 ans : 10 mg Adulte : 500 microgrammes (0,5ml)

Enfant > 12 ans : 500 microgrammes (0,5ml)
Enfant de 6 à 12 ans : 5 mg
Enfant de 6 à 12 ans : 300 microgrammes (0,3ml)
Enfant < 6 ans : 2,5mg
Enfant < 6 ans : 150 microgrammes (0,15ml)
Enfant < 6 mois : 250 microgrammes/kg
IV : dilution au 1/10000 (seringue de 10 ml contenant 100
Corticoïdes (IM ou IV)
microgrammes/ml d’adrénaline), voie d’administration
Hydrocortisone couramment utilisée par les urgentistes :

Adulte et enfant > 12 ans : 200 mg Adulte : un bolus de 50 microgrammes (0,5ml)

Enfant de 6 à 12 ans : 100 mg Enfant : un bolus de 1 microgramme/Kg
Enfant < 6 ans : 50 mg Si les doses doivent être renouvelées utiliser une seringue
Enfant < 6 mois : 25 mg électrique (1 à 4 microgrammes/min).

Remplissage vasculaire : cristalloïdes ou salé 0,9%, adulte
500 ml à 1000 ml (voir 4000ml), enfant 20ml/Kg

l), enfant 20 ml/kg.

Conférences

Bibliographie
1- Portier P, Richet C. De l’action anaphylactique de certains venins. CR Séances Mem Soc Biol Paris
1902; 54:170.
2- Johanson SGO, Bieber T, Dahl R, Friedmann PS, Lanier BQ, Lockey RF et al. Revised nomencla-
ture for allergy for global use : Report of the Nomenclature Review Committee of the World Allergy Orga-
nization, October 2003. J Allergy Clin Immunol 2004; 113: 832-836.
3- Sampson HA, Munoz-Furlong A, Campbell RA, Franklin Adkinsob N, Allan Bock S et al. Second
symposium on the definition and management of anaphylaxis: Summary report-Second National Institute of
Allergy and Infectious Disease/Food Allergy and Anaphylaxis Network symposium. J Allergy Clin Immu-
nol 2006;117:391-7)
4- Kemp SF, Lockey RF, Simons FER. Epinephrine: the drug of choice for anaphylaxis. A statement of
the World Allergy Organization. Allergy 2008; 63:1061-1070.
5- Kanny G, Moneret-Vautrin DA, Flabbee J, Beraudoin E, Morisset M, Thevenin F. Population study
of food allergy in France. J Allergy Clin Immunol 2001;108:133-140.
6- Helbling A, Hurni T, Mueller LR, Pichler WJ. Incidence of anaphylaxis with circulatory symptoms:
a study over a 3-year period comprising 940,000 inhabitants of the Swiss Canton Bern. Clin Exp Allergy
2004;34:285-290.
7- Peng MM, Jick H. A population-based study of the incidence, cause, and severity of anaphylaxis in
the United Kingdom. Arch Intern Med 2004;164:317-319.
8- Bohlke K, Davis RL, De Stefano RS. Epidemiology of anaphylaxis among children and adolescents
enrolled in a health maintenance organization. J Allergy Clin Immunol 2004;113:536-542.
9- Mullins RJ. Anaphylaxis: risk factors for recurrence. Clin Exp Allergy 2003;33:1033-1040.
10- Sheikh A, Alves B. Hospital admissions for acute anaphylaxis: time trend study. BMJ 2000;27:1441.
11- Sheikh A, Alves B. Age, sex, geographical and socio-economic variations in admissions for anaphy-
laxis: analysis of four years of English hospital data. Clin Exp Allergy 2001;31:1571-1576.
12- Wilson R. Upward trend in acute anaphylaxis continued in 1998-9. BMJ 2000;321:1021-1022.
13- Bellou A, Manel J, Samman-Kaakaji H, de Korwin JD, Moneret-Vautrin DA, Bollaert PE et al.
Spectrum of acute allergic diseases in an emergency department : an evaluation of one’s year experience.
Emerg Med 2003;15:341-347.
14- Moneret-Vautrin DA, Kanny G, Morisset M, Rance F, Fardeau MF, Beaudouin E. Severe food ana-
phylaxis: 107 cases registered in 2002 by the Allergy Vigilance Network. Eur Ann Allergy Clin Immunol
2004;36:46-51.
15- Moneret-Vautrin DA, Romano MC, Kanny G, Morisset M, Beaudouin E, Parisot L et al. The indi-
vidual reception project (IRP) for anaphylactic emergencies. The situation in France and French overseas
territories in 2002. Presse Med 2003;32:61-66.
16- Mertes PM, Laxenaire MC, Alla F. Groupe d’études de réactions anaphylactoïdes peranesthésiques.
Anaphylactic and anaphylactoide reactions occurring during anesthesia in France in 1999-2000. Anesthesio-
logy 2003;99:536-545.
17- Simons F, Peterson S, Black CD. Epinephrine dispensing patterns for an out of hospital population:
novel approach to studying the epidemiology of anaphylaxis. J Allergy Clin Immunol 2002;110:647-651.
18- International Collaborative Study of Severe Anaphylaxis. An epidemiologic study of severe ana-
phylactic and anaphylactoid reactions among hospital patients: methods and overall risks. Epidemiology
1998;9:141-146.
19- Klein JS & Yocum MW. Underreporting of anaphylaxis in a community emergency room. J. Aller-
gy. Clin. Immunol. 1995; 95: 637-638.
20- Schwartz HJ. Acute allergic disease in a hospital emergency room: a retrospective evaluation of one
year’s experience. Allergy. Proc. 1995; 16: 247-250. 21- Stewart AG & Ewan PW. The incidence, aetio-
logy and management of anaphylaxis presenting to an accident and emergency department. Q. J. Med. 1996;
89: 859-864.

Conférences

22- Brown AF, McKinnon D, Chu K. Emergency department anaphylaxis: a review of 142 patients in a
single year. J. Allergy. Clin. Immunol. 2001; 108: 861-866.
23- Pastorello EA, Rivolta F, Bianchi M, Mauro M, Pravettoni V. Incidence of anaphylaxis in the emer-
gency department of a general hospital in Milan. J Chromatogr B Biomed Sci Appl 2001;25:11-7.
24- Brown SGA. Clinical features and severity grading of anaphylaxis. J Allergy Clin Immunol
2004;114:371-376.
25- Clark S, Bock SA, Gaeta TJ, Brenner BE, Cydulka RK, Camargo CA. Multicenter study of emer-
gency visits for food allergy. J Allergy Clin Immunol 2004;113:347-352.
26- Clark S, Long AA, Gaeta TJ, Camargo CA. Multicenter study of emergency visits for insect sting
allergies. J Allergy Clin Immunol 2005;116:643-649.
27- De Villiers S, Cameron PA, Rainer TH. Anaphylaxis presentations to an emergency department in
Honk Kong: incidence and predictors of biphasic reactions. J Emerg Med 2005;28:381-388.
28- Braganza SC, Acworth JP, Mckinnon DRL, Peake JE, Brown AFT. Paediatric emergency depart-
ment anaphylaxis: different patterns from adults. Arch Dis Child 2006;91:159-163.
29- Gaeta TJ, Clark S, Pelletier AJ, Camargo CA. National study of US emergency department visits for
acute allergic reactions, 1993 to 2004. Ann Allergy Asthma Immunol 2007;98:360-365.
30- Moneret-Vautrin DA, Morisset M, Flabbee J, Beaudouin E, Kanny G. Epidemiology of life-threat-
ning and lethal anaphylaxis: a review. Allergy 2005;60:443-451.
31- Neugut AI, Ghatak AT, Miller RL. Anaphylaxis in the United States. An investigation into its epide-
miology. Arch Intern Med 2001;161:15-21.
32- Pumphrey R. Lessons for management of anaphylaxis from a study of fatal reactions. Clin Exp Al-
lergy 2000;30:1144-1150.
33- Bock SA, Munoz-Furlong A, Sampson HA. Fatalities due to anaphylactic reactions to foods. J Al-
lergy Clin Immunol 2001;107:191-193.
34- Pumphrey RS. Fatal anaphylaxis in the UK, 1992-2001. Novartis Found Symp 2004;257:116-128;
discussion 128-132, 157-160, 276-285.
35- International Study. Risk of anaphylaxis in a hospital population in relation to the use of various
drugs: an international study. Pharmaco Epidemiol Drug Saf 2003:12:195-202.
36- Laxenaire MC, Torrens J, Moneret-Vautrin DA. Fatal anaphylactic shock in a patient treated with
beta-blockers. Ann Fr Anesth Reanim 1984;3:453-455.
37- Kane KE, Cone DC. Anaphylaxis in the pre hospital setting. J Emerg Med 2004;27:371-377.
38- Simons FE, Roberts JR, Gu X, Simons KJ. Epinephrine absorption in children with a history of ana-
phylaxis. J Allergy Clin Immunol 1998;101:33-37.
39- Simons FE, Gu X, Simons KJ. Epinephrine absorption in adults: intramuscular versus subcutaneous
injection. J Allergy Clin Immunol 2001;108:871-873.
40- Gaba DM, Howard SK, Fish KJ, Smith BE, Sowb YA. Simulation-based training in Anesthesia Cri-
sis Resource Management (ECMR) : a decade of experience. Simulation Gaming 2001;32:175-193)
41- Jasmeet S, Pumphrey R, Cant A, Clarke S, Corbett A et al. Emergency treatment of anaphylactic
reactions-Guidelines for healthcare providers. Resuscitation 2008;77:157-169.
42- Part 10.6: Anaphylaxis. Circulation 2005;112:143-145.
43- Deawachter P, Raeth-Fries I, Juan-Hureaux V, et al. A comparison of epinephrine only, arginine
vasopressin on the survival rate in a rat model of anaphylactic shock. Anesthesiology 2007;106:977-983.
44- Heytman M, Rainbird A. Use of alpha-agonists for management of anaphylaxis occurring under
anaesthesia: case studies and review. Anaesthesia 2004;59:1210-1215.
45- Kill C, Wranze E, Wulf H. Successful treatment of severe anaphylactic shock with vasopressin. Two
case reports. Int Arch Allergy Immunol 2004;134:260-261.
46- Schummer W, Schummer C, Wippermann J, Fuchs J. Anaphylactic shock: is vasopressin the drug of
choice? Anesthesiology 2004;101:1025-1027.
47- Flabbee J, Petit N, Jay N, Guénard L, Codreanu F, Mazeyrat R, Kanny G, Moneret-Vautrin DA.
Allergy 2008;63 :360-365.

Conférences
LE FLASH OAP : FORME SEVERE D’INSUFFISANCE CARDIAQUE AIGUË HYPERTENSIVE.
Bases physiopathologiques et prise en charge aux urgences.
B Bouhajja, S Jouini, R Hamed, A Jaafar, S Kooli, L Derbal.
Urgences – SMUR. Hôpital Régional de Ben Arous. Tunisie

L’insuffisance cardiaque aiguë (ICA) correspond à des syndromes cliniques hétérogènes qui se distinguent
par leurs caractéristiques physiopathologiques, cliniques et pronostiques [1]. Pendant toute une période, l’ICA a
été assimilée à l’œdème aigu du poumon (OAP) cardiogénique [2]. En fait, l’OAP peut être présent ou non dans le
contexte d’une ICA. Les patients présentant une ICA compliquées d’OAP ont souvent recours aux services d’urgen-
ce en raison du caractère menaçant de la détresse respiratoire [3].

Présentation clinique de l’insuffisance cardiaque aiguë :
L’ICA se définit comme l’apparition de novo ou, en cas d’insuffisance cardiaque préexistante, un change-
ment rapide ou graduel des symptômes et signes d’insuffisance cardiaque requérant un traitement urgent [1,4,5].
En pratique clinique, l’ICA peut se traduire par l’un des tableaux suivants [5] :
- ICA compliquant une insuffisance cardiaque chronique : notion d’insuffisance cardiaque chronique sous
traitement en aggravation aiguë. Il existe habituellement une dysfonction systolique du ventricule gauche. Présen-
ce de signes de congestion pulmonaire et systémique (œdèmes périphériques, turgescence jugulaire). La présence
d’une pression artérielle abaissée à l’admission est de mauvais pronostic.
- Œdème aigu du poumon : les patients sont admis pour insuffisance respiratoire aiguë avec dyspnée, or-
thopnée, râles crépitants et SpO2 inférieure à 90% en air ambiant.
- ICA hypertensive : signes et symptômes d’ICA accompagnés d’une HTA ; la fonction systolique du VG est
habituellement conservée alors que la fonction diastolique est altérée. Il existe des signes témoignant d’un tonus
sympathique augmenté avec vasoconstriction et tachycardie. Le patient peut être euvolémique ou légèrement hy-
pervolémique, il présente des signes de congestion pulmonaire sans signes de congestion systémique. La réponse
à un traitement approprié est rapide et la mortalité hospitalière est faible.
- Choc cardiogénique : défini sur l’évidence de signes d’hypoperfusion systémique liés à une ICA après cor-
rection d’une arythmie et optimisation de la volémie.
Le tableau typique associe : PA systolique < 90 mmHg ou diminution de la PA moyenne supérieure à 30 mmHg et
oligurie (diurèse < 0,5 ml/kg/h). Troubles du rythme, signes d’hypoperfusion organique et de congestion pulmo-
naire surviennent rapidement.
- Insuffisance cardiaque droite isolée : signes de bas débit cardiaque associés à une turgescence des veines
jugulaires avec ou sans hépatomégalie. Absence de congestion pulmonaire.
- Syndrome Coronarien Aigu (SCA) et ICA : environ 25% des patients présentant un SCA ont des signes d’ICA
[4]. L’épisode d’ICA est souvent précipité par la survenue d’une dysrythmie (bradycardie, fibrillation auriculaire,
tachycardie ventriculaire).
La figure 1 illustre les chevauchements possibles entre les différentes présentations cliniques de l’ICA. L’OAP peut
survenir lors de toutes les formes cliniques d’ICA en dehors de l’insuffisance cardiaque droite isolée [5].

Conférences
L’incidence respective des syndromes d’ICA est la suivante : ICA hypertensive avec PAS > 160 mmHg (25%), ICA
normotensive ou avec une HTA modérée (50%), ICA avec une PAS < 90 mmHg (8%), choc cardiogénique (< 1%). La
prévalence du flash OAP est proche de 3% avec des variations qui dépendent des critères diagnostiques utilisés
(cliniques versus radiologique) [4].

Insuffisance cardiaque aiguë hypertensive
La pression artérielle systolique (PAS) a été récemment identifiée comme un important facteur prédictif
de morbidité et de mortalité dans l’ICA [6,7]. Un groupe international d’experts [8], a proposé une classification
de l’ICA basée notamment sur la PAS en distinguant : l’ICA hypertensive (PAS > 140 mmHg), l’ICA normotensive
(100 mmHg < PAS < 140 mmHg) et l’ICA hypotensive (PAS < 100 mmHg avec ou sans signes de choc). L’intérêt de
cette classification basée sur un paramètre qui peut être rapidement disponible aux urgences est de guider la prise
en charge diagnostique et thérapeutique en présumant des mécanismes physiopathologiques responsables de
l’ICA.
Les principales caractéristiques l’ICA hypertensive sont les suivantes :
• Survenue brutale de la symptomatologie qui est dominée par la dyspnée.
• Œdème pulmonaire diffus avec peu ou pas d’œdème systémique.
• Les patients, habituellement hypertendus, sont en situation d’euvolémie ou d’hypovolémie, conséquence
d’un traitement au long cours par les diurétiques.
- Il existe un parallélisme entre l’élévation aiguë des pressions de remplissage ventriculaire et l’augmenta-
tion des chiffres de pression artérielle.
• La fonction systolique du VG, jugée sur la fraction d’éjection (FE), est souvent conservée.
• En comparaison avec l’ICA normotensive ou hypotensive, les patients avec ICA hypertensive présentent:
Une incidence moindre d’insuffisance coronaire aiguë.
• Des taux de créatininémie plus élevés.
• Un meilleur pronostic en terme de recours à l’intubation et de mortalité à court terme [6].
• La physiopathologie est liée à des « causes vasculaires » associées à une limitation de la compliance ventri-
culaire gauche ou à un changement rapide de la relation pression – volume ventriculaire.

Flash OAP
Le flash OAP désigne une forme particulièrement sévère d’ICA hypertensive. Il a été décrit initialement
comme étant lié à une sténose bilatérale des artères rénales ou à une sténose unilatérale sur rein unique. Dans
cette situation, le flash OAP paraît résulter d’une stimulation excessive du système rénine – angiotensine [9–11].
Toutefois, les facteurs de risque d’ICA comme l’HTA, l’insuffisance coronaire aiguë, les valvulopathies et les troubles
de compliance ventriculaire peuvent de la même façon occasionner un flash OAP. Plusieurs mécanismes physiopa-
thologiques peuvent être impliqués : altération de l’endothélium capillaire secondaire à une stimulation du systè-
me rénine – angiotensine, altération de la synthèse du monoxyde d’azote (NO), augmentation des taux circulants
d’endothéline et/ou de catécholamines avec augmentation de la perméabilité capillaire pulmonaire [12,13].

Pathogénie du Flash OAP
La pathogénie du flash OAP est semblable à celle de l’ICA hypertensive à la différence que dans le flash
OAP la symptomatologie s’installe en quelques minutes et que
la perméabilité capillaire est augmentée en rapport avec un Capillary Stress Failure [12, 13]. Classiquement dans les
deux situations l’OAP s’installe en 3 phases :
- Première phase : marquée par le recrutement et la distension des petits vaisseaux pulmonaires secondaire
à l’élévation de la pression auriculaire gauche (mécanisme protecteur). L’augmentation des pressions de remplis-
sage gauches est transmise aux veines pulmonaires et aux capillaires entraînant une augmentation de la filtration
transcapillaire de liquide.
- Deuxième phase : marquée par l’apparition d’un œdème interstitiel ; d’abord limité aux espaces péribron-
chovasculaires et/ou périmicrovasculaires.
- Troisième phase : dès que la pression capillaire dépasse 20 à 25 mmHg, le liquide d’œdème envahit les
espaces alvéolaires perturbant profondément les échanges gazeux et résultant en une dyspnée et une hypoxémie
qui précèdent habituellement l’hypercapnie.

Conférences

Physiopathologie du Flash OAP
Régulation de l’homéostasie des échanges liquidiens au niveau pulmonaire
Echanges liquidiens transcapillaires : forces de starling
La membrane alvéolocapillaire est le siège d’échanges liquidiens entre secteur capillaire (microvasculaire) et sec-
teur interstitiel (périmicrovasculaire) régis par l’équation de starling :
Q = K [ ( Pmv – Ppmv) – σ (πmv - πpmv)]
Ou Q = flux liquidien transcapillaire, K = coefficient de perméabilité de la barrière alvéolocapillaire, Pmv = pression
hydrostatique capillaire (microvasculaire), Ppmv = pression hydrostatique interstitielle (périmicrovasculaire), σ =
coefficient de réflexion des protéines plasmatiques, πmv = pression oncotique capillaire et πpmv = pression onco-
tique interstitielle.
L’extravasation de liquides à travers la paroi capillaire est proportionnelle à la différence nette entre la pression
hydrostatique et la pression oncotique.
La pression capillaire, bien qu’elle soit générée par la contraction cardiaque, est relativement insensible aux
variations de la pression artérielle pulmonaire (PAP). En effet, les sphincters précapillaires pulmonaires assurent
une autorégulation qui permet d’atténuer la transmission des variations de la PAP aux capillaires (constriction des
sphincters en cas d’augmentation de la PAP). A l’inverse, le versant veineux du capillaire pulmonaire n’est pas pro-
tégé et l’augmentation de la pression veineuse pulmonaire se traduit par une augmentation parallèle de la pres-
sion hydrostatique capillaire. Trois mécanismes majeurs peuvent occasionner une augmentation de la pression
veineuse pulmonaire : expansion volémique dans le contexte d’une insuffisance cardiaque ou rénale, veinocons-
triction hypoxique et dysfonction diastolique du ventricule gauche [12-14].
Mécanismes protecteurs
En plus de l’autorégulation capillaire et des propriétés de l’épithélium alvéolaire qui est constitué de jonc-
tions intercellulaires très serrées, le poumon est protégé contre l’œdème pulmonaire par plusieurs autres mécanis-
mes intrinsèques [12,14] :
• L’arrivée de liquide dans l’interstitium entraîne une diminution de la pression oncotique interstitielle ce qui
favorise la réabsorption de liquide et contrebalance l’augmentation de la pression de filtration hydrostatique.
• En cas d’augmentation de l’eau pulmonaire extravasculaire, le volume du secteur interstitiel peut augmen-
ter de 40%, grâce à sa structure assez lâche permettant ainsi de prévenir l’inondation alvéolaire et de limiter la
perturbation des échanges gazeux malgré une importante accumulation de liquide en intra pulmonaire.
• La circulation lymphatique qui est responsable du drainage de l’œdème interstitiel dispose d’une impor-
tante réserve lui permettant de doubler sa capacité de drainage (dilatation et réouverture de vaisseaux lymphati-
ques).
• En cas d’insuffisance cardiaque chronique, la paroi alvéolocapillaire subit des modifications qui permet-
tent de limiter la filtration transcapillaire de liquide : épaississement de la membrane basale de l’endothélium
capillaire et de l’épithélium alvéolaire. Les modifications intéressent également les artérioles (fibrose de l’intima,
hypertrophie de la média), les veines pulmonaires (épaississement de la paroi) et les vaisseaux lymphatiques. Les
changements structurels de la circulation pulmonaire ont un effet protecteur contre l’œdème pulmonaire. Ceci est
bien illustré par l’histoire naturelle du rétrécissement mitral qui est dominée au départ par la survenue d’épisodes
itératifs d’OAP cédant progressivement la place à une symptomatologie dominée par l’hypertension artérielle
pulmonaire et l’insuffisance cardiaque droite.
Sur poumon sain, les mécanismes protecteurs vis-à-vis de l’œdème pulmonaire sont efficaces jusqu’à une pression
capillaire proche de 21 mmHg ; ceci implique que dans les conditions responsables d’une augmentation modérée
de la pression capillaire (exercice physique, hypoxie ou insuffisance cardiaque compensée), l’intégrité des espaces
alvéolaires est préservée et les échanges gazeux restent normaux.

Clairance du liquide alvéolaire
La clairance du liquide d’œdème alvéolaire dépend d’un transport actif de sodium à travers un canal spé-
cifique situé au niveau du pôle apical de la cellule épithéliale alvéolaire (epithelial sodium channel : ENaC) ; par la
suite, le sodium est transporté activement à travers la membrane basale vers l’interstitium. L’eau suit passivement
le sodium à travers des aquaporines situées sur le pneumocyte de type I [15, 16].
Théorie du Capillary Stress Failure

Conférences

Théorie du Capillary Stress Failure
La superficie totale de la membrane alvéolocapillaire chez l’homme est évaluée à 50 - 100 m2 et son épais-
seur est seulement de 0,2 à 0,3 µm. Ces caractéristiques rendent la membrane alvéolocapillaire très vulnérable.
Dans un travail expérimental, West et al [17] ont étudié les changements histologiques de la barrière alvéoloca-
pillaire en microscopie électronique en faisant varier la pression transcapillaire pulmonaire. Des lésions de l’endo-
thélium capillaire et de l’épithélium alvéolaire ont été objectivées pour des niveaux de pression relativement bas
proches de 24 mmHg alors que pour des pressions plus élevées, avoisinants 40 mmHg, les lésions étaient quasi
systématiques et généralisées. D’autres travaux ont monté que chez des chevaux de course [18] et plus tard chez
l’homme [19] s’adonnant à un effort intense la pression trancapillaire pulmonaire peut dépasser 50 mmHg, condi-
tion favorable à la survenue d’un Capillary Stress Failure. Le liquide de lavage broncho alvéolaire prélevé une heure
après cessation de l’effort chez des athlètes de haut niveau témoignait d’une altération de la barrière alvéoloca-
pillaire avec des concentrations élevées en globules rouges, albumine et leukotriène B4 comparativement aux
valeurs enregistrées chez des sujets au repos n’ayant pas fait d’exercice physique [20].
Ainsi, West et al [17,21], ont démontré que des niveaux élevés de pression capillaire induisent des lésions partielles
ou totales de la membrane alvéolocapillaire. L’examen de l’épithélium alvéolaire en microscopie électronique a
montré que les lésions sont localisées au niveau de la cellule elle-même et non au niveau de la jonction intercellu-
laire. La majorité de ces lésions, 70% d’après un travail expérimental, était réversible dès la diminution de
la pression trancapillaire [22].
Les caractéristiques biochimiques et cellulaires du liquide d’œdème pulmonaire secondaire au Capillary Stress
Failure font discuter la distinction classique entre OAP à pression capillaire élevée (hémodynamique) et basse (lé-
sionnel). En effet, l’œdème secondaire au Capillary Stress Failure est riche en protides et en globule rouges contrai-
rement à ce qu’on observe habituellement dans l’œdème pulmonaire hémodynamique [12].
En clinique, le Capillary Stress Failure est impliqué dans la pathogénie de plusieurs types d’OAP :
• Flash OAP [13].
• Œdème pulmonaire neurogénique [23].
• Œdème pulmonaire d’altitude [12].
• Œdème pulmonaire compliquant un exercice de plongée [24].
• Œdème pulmonaire associé à une hémoptysie compliquant un rétrécissement mitral.
• Œdème pulmonaire survenant lors d’un exercice intense et soutenu [25].

Implication du système neuroendocrinien dans la genèse du Flash OAP
La physiopathologie du Flash OAP est souvent multifactorielle. Les facteurs déclenchants sont les mêmes que ceux
impliqués dans l’ICA comme ischémie myocardique, poussée hypertensive et surcharge volumique. Néanmoins,
dans le contexte d’un Flash OAP, les processus physiopathologiques et l’environnement neuroendocrinien pré-
disposent les patients à une évolution clinique remarquable par sa rapidité et sa brutalité. Plusieurs médiateurs
neuroendocriniens sont impliqués dans la genèse du Flash OAP [13].

Système Rénine-Angiotensine-Aldostérone (SRAA)
Une activation excessive du SRAA accélère la transition insuffisance cardiaque compensée - Flash OAP
[26]. Les concentrations élevées d’angiotensine favorisent la rétention hydrosodée, la soif et potentialisent l’activi-
té du système nerveux sympathique. Dans un travail expérimental, la perfusion d’angiotensine en présence d’une
pression de perfusion rénale basse (comme lors d’une sténose des artères rénales) a entraîné une rétention hydro-
sodée majeure, une poussée hypertensive et un flash OAP. Ces manifestations ne s’observent plus après perfusion
d’angiotensine, aux mêmes posologies, si la pression de perfusion rénale est normale ou élevée [27].
L’activation du SRAA intrapulmonaire entraîne :
- Une augmentation de la perméabilité capillaire avec accélération du transport d’eau et de sodium vers les
espaces alvéolaires.
- Une modification du tonus vasculaire, de l’activité fibroblastique et une diminution de la durée de vie des
cellules épithéliales alvéolaires.

Conférences
Monoxyde d’Azote (NO)
Le monoxyde d’azote joue un rôle important dans la régulation de la compliance ventriculaire et du tonus
vasculaire. Le NO augmente la distensibilité de la fibre myocardique et agit comme un vasodilatateur aussi bien au
niveau pulmonaire que systémique [28].
La réduction des taux de NO circulants, comme dans l’artériosclérose, entraîne une augmentation de la rigidité
des vaisseaux avec comme conséquences une diminution de la perfusion myocardique et une augmentation de la
charge de travail systolique ventriculaire. Cette situation se complique en chronique d’hypertrophie ventriculaire
gauche qui altère davantage la fonction diastolique du VG. Le défaut de synthèse de NO potentialise l’action de
l’endothéline-1 (vasoconstrictrice), augmente la libération de catécholamines et entraîne au plan rénal une baisse
de l’excrétion sodée et une surcharge volémique [29].
Augmentation de la synthèse d’endothéline
L’endothéline-1 (ET-1) est libérée au niveau des vaisseaux et exerce son activité en agissant sur deux récepteurs :
ET-A (vasoconstriction, augmentation de la rigidité artérielle et effet inotrope positif ) et ET-B (vasodilatation médiée
par la libération de NO et effet inotrope négatif ) [30, 31]. En cas d’altération de la fonction ventriculaire systolique
ou diastolique c’est l’effet vasoconstricteur et inotrope négatif de l’ET-1 qui prédomine. Au niveau pulmonaire, l’ET-1
majore la pression artérielle pulmonaire, prédispose au capillary stress failure, augmente la perméabilité capillaire
et en agissant sur le récepteur ET-B altère la clairance alvéolaire en inhibant le transport de sodium à travers le canal
sodique ENaC [32].

Augmentation de l’activation du système sympathique
Dans un contexte connu pour favoriser l’augmentation des pressions de remplissage ventriculaires, comme
la présence d’une dysfonction diastolique du VG, une activation brutale du système sympathique avec libération
excessive de catécholamines peut précipiter la survenue d’un Flash OAP comme lors d’un phéochromocytome [33].
La stimulation sympathique est responsable d’une tachycardie, d’une diminution de la durée de la diastole et, par-
ticulièrement en cas de dysfonction diastolique du VG, d’une augmentation de la pression auriculaire gauche et
veineuse pulmonaire. Au niveau pulmonaire, la stimulation sympathique s’accompagne d’une augmentation de la
perméabilité capillaire et favorise le capillary stress failure .

Situations cliniques de Flash OAP
Le Flash OAP peut avoir plusieurs étiologies comme :
• L’ICA hypertensive aggravée par une poussée hypertensive brutale, une ischémie myocardique ou une in-
suffisance mitrale fonctionnelle ou organique [34].
• Sténose bilatérale des artères rénales notamment dans le contexte d’une athérosclérose généralisée [35].
• Syndrome d’apnée obstructive du sommeil qui s’accompagne habituellement d’une résistance aux traite-
ments anti hypertenseurs [36].
• La cardiomyopathie de Takotsubo (syndrome de ballonisation apicale du VG) déclenchée habituellement
par un stress émotionnel ou physique s’accompagnant d’une stimulation exagérée du système sympathique [37].
Le dénominateur commun à toutes ces étiologies est représenté par l’augmentation de la pression télédiastolique
du ventricule gauche (PTDVG). L’augmentation de la PTDVG aggrave l’ischémie sous endocardique, entraîne une
activation du système sympathique et neurohormonal et facilite la survenue du capillary stress failure.

Flash OAP dans le contexte d’une ICA hypertensive
En clinique, il s’agit de la forme la plus fréquente de flash OAP. L’élévation chronique de la pression et de
la rigidité artérielle est responsable d’une augmentation de la charge de travail systolique du VG qui va favoriser la
survenue d’une hypertrophie ventriculaire gauche et d’une dysfonction diastolique du VG [34]. Dans les conditions
normales, le VG qui affronte une postcharge élevée s’adapte en augmentant sa précharge et son volume télédias-
tolique. Le VG peu compliant, ne pouvant compter sur ce mécanisme d’adaptation, se trouve dans une situation
où une faible augmentation du volume télédiastolique va s’accompagner d’une importante augmentation de la
PTDVG.
Les patients qui présentent un Flash OAP ont habituellement une fraction d’éjection systolique conservée alors que
leur fonction diastolique est altérée [38,39].

Conférences
Les poussées hypertensives, diurnes ou nocturnes, peuvent précipiter les récidives de flash OAP et se présentent
cliniquement comme des urgences hypertensives. Les taux sanguins de catécholamines et de vasopressine sont
élevés. Les catécholamines altèrent davantage la compliance ventriculaire et entrainent une augmentation des ré-
sistances artérielles systémiques.
L’ischémie myocardique est un important facteur prédisposant au flash OAP [42]. L’ischémie ou la nécrose myocar-
dique résulte en une altération régionale ou globale de la fonction systolique et/ou diastolique du VG associée à
une akinésie, dyskinésie ou une zone de pénombre ischémique. L’ischémie peut être à l’origine d’une insuffisance
mitrale fonctionnelle ou organique en cas de rupture de cordage ou d’un muscle papillaire mitral. La régurgitation
mitrale et un important facteur favorisant les récidives de flash OAP. Dans ce contexte, l’activation neurohormonale
et la stimulation de l’inotropisme cardiaque aggravent la dette myocardique en oxygène et l’ischémie myocardique.
L’apparition d’un OAP va dépendre de l’état cardiaque sous-jacent et de l’étendue de l’ischémie ou de la nécrose. Le
remodelage et l’hypertrophie du VG sont à l’origine d’une mauvaise distribution du flux sanguin coronaire et jouent
un rôle aussi, sinon plus important, que la sténose coronaire elle-même dans la survenue d’un flash OAP [43].

Evaluation clinique
Le diagnostic de flash OAP est essentiellement clinique basé sur l’anamnèse et l’examen physique. La symp-
tomatologie comporte toux, dyspnée et tachypnée parfois associée à une gêne thoracique. L’agitation est fréquente
et témoigne d’une hypoxémie profonde. L’examen physique doit apprécier la pression artérielle et rechercher les si-
gnes de congestion pulmonaire ou systémique. Un souffle de régurgitation mitrale est le témoin d’une insuffisance
mitrale fonctionnelle, pouvant disparaître après stabilisation clinique, ou organique notamment en cas d’IDM. Les
examens biologiques incluent une évaluation de la fonction rénale, le ionogramme, les troponines et le dosage du
BNP. L’ECG sera fait dès l’admission à la recherche de signes de SCA ST+, l’obtention d’un premier tracé de bonne
qualité est parfois difficile (tachypnée, agitation, sueurs abondantes) d’où l’intérêt de refaire l’ECG dès amélioration
de l’état clinique du malade [4]. L’échographie cardiaque faite habituellement au décours de l’épisode aigu met en
évidence une dysfonction diastolique du VG. La répétition de l’échocardiographie à la phase aiguë puis quelques
jours après, a mis en évidence une dysfonction diastolique prédominante aussi bien à la phase initiale que tardive
alors que la fonction systolique était préservée dans les deux cas [44].

Traitement
Les objectifs généraux du traitement du flash OAP visent à maîtriser les signes de détresse respiratoire et à
stabiliser l’état hémodynamique.
Traitement de la détresse respiratoire
Oxygénothérapie :
Elle doit être instituée le plus tôt possible chez les patients hypoxémiques ; l’objectif étant d’atteindre une
SpO2 ≥ 95% (> 90 % en cas de BPCO). Les patients hypoventilants chroniques doivent être surveillés de près pour
détecter l’aggravation de l’hypercapnie.
Ventilation non invasive :
Les deux modalités qui ont été utilisées sont la CPAP (VS-PEP) et la BiPAP (Bilevel Positive Airway Pressure qui
associe un support expiratoire et inspiratoire).
Avantages de la VNI: elle augmente le débit cardiaque, diminue la postcharge du VG, augmente la CRF et corrige
l’hématose, améliore la mécanique respiratoire et diminue le travail respiratoire. Les deux modalités réduisent le
recours à l’intubation [45,46] mais seule la CPAP parait réduire la mortalité en cas d’OAP cardiogénique [45]
Indications de la VNI
• La VNI doit être instaurée le plus rapidement possible chez tout patient qui présente un OAP cardiogénique
et une ICA hypertensive
• La VNI doit être utilisée avec prudence dans le choc cardiogénique et en cas d’insuffisance cardiaque droite
Contre-indications de la VNI
• Patient dans l’incapacité de pouvoir collaborer (coma, altération des fonctions cognitives, anxiété et claus-
trophobie)
• Hypoxie menaçante nécessitant une intubation immédiate
• BPCO sévère
Modalités d’utilisation
-

Conférences
La PEP est fixée au départ à 5 - 7,5 cmH2O puis titrée jusqu’à 10 cmH2O ; la FiO2 doit être ≥0,4
• La durée d’application de la PEP : 30 min/h jusqu’à amélioration de la dyspnée et de la SpO2
Effets secondaires potentiels
• Aggravation d’une insuffisance cardiaque droite sévère
• Assèchement des sécrétions trachéales en cas d’utilisation prolongée
• Hypercapnie
• Anxiété, claustrophobie
• Pneumothorax
• Inhalation

Traitement à visée hémodynamique
L’objectif du traitement consiste à optimiser le traitement vasodilatateur, basé sur les dérivés nitrés, tout en
essayant de diminuer le recours aux diurétiques [13].
Dérivés nitrés : Les dérivés nitrés permettent de diminuer la PAS, les résistances vasculaires systémiques et les pres-
sions de remplissage cardiaque gauche et droite. Ils améliorent la dyspnée et ne diminuent pas le flux sanguin co-
ronaire tant que la PA diastolique n’est pas très abaissée. L’administration des dérivés nitrés doit être précoce, dès la
prise en charge préhospitalière où la voie sublinguale peut être très utile : nitroglycérine spray à 400 µg (2 bouffées)
toutes les 5 à 10 minutes, dinitrate d’isosorbide comprimé (1 à 3 mg), nitroglycérine comprimé (0,25 à 0,5 mg). Aux
urgences, le dinitrate d’isosorbide est utilisé à la posologie de 3 à 10 mg par heure [8,47].
Les dérivés nitrés occasionnent fréquemment des céphalées. La tachyphylaxie est fréquente après 24 à 48 h d’utili-
sation nécessitant la majoration des doses. L’hypotension reste la complication qu’il faut prévenir notamment chez
l’insuffisant coronarien et /ou rénal.
Diurétiques de l’anse : les diurétiques de l’anse comme le furosémide sont largement utilisés dans l’ICA congestive.
Le furosémide agit en augmentant la diurèse mais il est également doté de propriétés vasodilatatrices. De même, il
inhibe la vasoconstriction induite par l’angiotensine II via ses effets sur le cotransport NA/K/Cl [48,49]. Néanmoins,
dans l’ICA hypertensive, les diurétiques ne constituent pas un choix idéal de première intention. De ce fait, leur uti-
lisation dans le flash OAP est discutable étant donné l’absence habituelle d’œdèmes systémiques.
Autres thérapeutiques pharmacologiques : les bêta bloquants et les IEC par voie IV ne sont pas préconisés notam-
ment en cas d’hypotension. D’autres médicaments sont à l’étude comme le NO inhalé, les antagonistes de l’endo-
théline, les inhibiteurs de la phosphodiestérase 5 et les antagonistes des récepteurs alpha adrénergiques [13].
Autres alternatives thérapeutiques
L’indication d’une revascularisation coronaire doit être discutée en cas d’OAP compliquant un SCA. Lorsque l’indi-
cation est bien posée, la revascularisation coronaire améliore les fonctions systolique, diastolique et réduit la morbi-
mortalité [50]. En cas d’insuffisance coronaire chronique, le contrôle strict de la pression artérielle, visant à restaurer
un profil circadien normal (abaisser les chiffres tensionnels pendant le sommeil) permet de réduire efficacement les
récurrences de flash OAP [13].

Conclusion
Le flash OAP représente une forme sévère d’ICA hypertensive. Toutefois, il peut également s’observer dans
d’autres situations pathologiques. La physiopathologie du flash OAP est dominée par une vasoconstriction exces-
sive et une dysfonction endothéliale responsable d’un cappillary stress syndrome. Ces perturbations sont sous l’in-
fluence de modifications neuro endocriniennes marquées par une stimulation excessive du système rénine – an-
giotensine – aldostérone pulmonaire et du système sympathique avec diminution de la production de monoxyde
d’azote. Le traitement repose sur le contrôle de la détresse respiratoire par un support respiratoire adapté et de l’état
hémodynamique par les dérivés nitrés. L’utilisation des diurétiques n’est pas consensuelle.

Conférences

Références bibliographiques
1. Gheorghiade M, Zannad F, Sopko G, et al. Acute heart failure syndromes: current state and fra-
mework for future research. Circulation 2005;112:3958–68.
2. Collins S, Storrow AB, Douglas JK, Pang PS, Diercks DB, Gheorghiade M. Beyond Pulmonary
Edema: Diagnostic, Risk Stratification, and Treatment Challenges of Acute Heart Failure Management in
the Emergency Department. Ann Emerg Med. 2008;51:45-57.
3. Tartière JM, Benlolo S, Logeart D, Cohen Solal A, Mebazaa A. Traitement médical de l’insuffisan-
ce cardiaque aiguë décompensée. Réanimation 2004 ; 13 : 136–146.
4. Gheorghiade M, Pang PS. Acute heart failure syndromes. J Am Coll Cardiol 2009;53:557–73.
5. Dickstein K, Cohen-Solal A, Filippatos G, et al. ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of
acute and chronic heart failure 2008. Eur Heart J 2008; 29: 2388–2442.
6. Gheorghiade M, Abraham WT, Albert NM, et al. Systolic blood pressure at admission, clinical cha-
racteristics, and outcomes in patients hospitalized with acute heart failure. JAMA 2006;296:2217–26.
7. Zannad F, Mebazaa A, Juilliere Y, et al: Clinical profile, contemporary management and one-year
mortality in patients with severe acute heart failure syndromes: The EFICA study. Eur J Heart Fail 2006;
8:697–705
8. Mebazaa A, Gheorghiade M, Piña IL,et al. Practical recommendations for prehospital and early
in-hospital management of patients presenting with acute heart failure syndromes. Crit Care Med 2008;
36[Suppl.]:S129–S139).
9. Pickering TG, Herman L, Devereux RB, et al: Recurrent pulmonary oedema in hypertension due to
bilateral renal artery stenosis: treatment by angioplasty or surgical revascularisation. Lancet 1988; 2:551-
552.
10. Diamond JR: Flash pulmonary edema and the diagnostic suspicion of occult renal artery stenosis.
Am J Kidney Dis 1993;21:328-330.
11. Bloch MJ, Trost DW, Pickering TG, et al: Prevention of recurrent pulmonary edema in patients with
bilateral renovascular disease through renal artery stent placement. Am J Hypertens 1999;12 (1 Pt 1):1-7.
12. Sartori C, Allemann Y, Scherrer U: Pathogenesis of pulmonary edema: learning from high-altitude
pulmonary edema. Respir Physiol Neurobiol 2007;159:338-349.
13. Rimoldi SF, Yuzefpolskaya M, Allemann Y, Messerli F. Flash Pulmonary Edema. Prog Cardiovasc
Dis 2009;52:249-259.
14. Ware LB, Matthay MA: Clinical practice. Acute pulmonary edema. N Engl J Med 2005;353:2788-
2796.
15. Matthay M.A, Folkesson H.G, Verkman, A.S. Salt and water transport across alveolar and distal
airway epithelia in the adult lung. Am. J. Physiol 1996: 270, L487–L503.
16. Sartori C, Matthay M.A, Scherrer U. Transepithelial sodium and water transport in the lung. Major
player and novel therapeutic target in pulmonary edema. Adv. Exp. Med. Biol. 2001; 502: 315–338.
17. West J.B, Tsukimoto K, Mathieu-Costello O, Prediletto R.. Stress failure in pulmonary capillaries. J.
Appl. Physiol. 1991; 70: 1731–1742.
18. Manohar M. Pulmonary artery wedge pressure increases with high intensity exercise in horses. Am.
J. Vet. Res. 1993; 54: 142–146.
19. Wagner P.D, Gale G.E, Moon R.E, Torre-Bueno J.R, Stolp B.W, Saltzman H.A.,. Pulmonary gas
exchange in humans exercising at sea level and simulated altitude. J. Appl. Physiol. 1986; 61: 260–270.
20. Hopkins S.R, Schoene R.B, Henderson W.R, Spragg R.G, Martin T.R, West J.B. Intense exercise
impairs the integrity of the pulmonary blood-gas barrier in elite athletes. Am. J. Respir. Crit. Care Med.
1997; 155: 1090–1094.
21. West J.B. Invited review: pulmonary capillary stress failure. J. Appl. Physiol. 2000; 89: 2483–2489
(discussion 2497).

Conférences
22. Elliott A.R, Fu, Z., Tsukimoto K, Prediletto R, Mathieu-Costello O, West J.B. Short-term reversibi-
lity of ultrastructural changes in pulmonary capillaries caused by stress failure. J. Appl. Physiol. 1992; 73:
1150–1158.
23. Fontes, R.B, Aguiar, P.H, Zanetti, M.V, Andrade, F, Mandel, M, Teixeira, M.J. Acute neurogenic
pulmonary edema: case reports and literature review. J. Neurosurg. Anesthesiol. 2003;15: 144–150.
24. Koehle, M.S, Lepawsky, M, McKenzie, D.C,. Pulmonary oedema of immersion. Sports Med. 2005;
35: 183–190.
25. Hopkins, S.R, Schoene, R.B, Henderson, W.R, Spragg, R.G, Martin, T.R, West, J.B,. Intense exer-
cise impairs the integrity of the pulmonary blood-gas barrier in elite athletes. Am. J. Respir. Crit. Care Med.
1997; 155: 1090–1094.
26. Lohmeier TE, Mizelle HL, Reinhart GA, et al: Influence of angiotensin on the early progression of
heart failure. Am J Physiol Regulatory Integrative Comp Physiol 2000; 278:R74-R86.
27. Hall JE, Granger JP, Hester RL, et al: Mechanisms of escape from sodium retention during angioten-
sin II hypertension. Am J Physiol 1984;246(5 Pt 2): F627-F634.
28. Paulus WJ, Vantrimpont PJ, Shah AM: Acute effects of nitric oxide on left ventricular relaxation
and diastolic distensibility in humans. Assessment by bicoronary sodium nitroprusside infusion. Circulation
1994;89:2070-2078.
29. Vrints CJ, Bult H, Bosmans J, et al: Paradoxical vasoconstriction as result of acetylcholine and sero-
tonin in diseased human coronary arteries. Eur Heart J 1992;13:824-831.
30. McEniery CM, Qasem A, Schmitt M, et al: Endothelin-1 regulates arterial pulse wave velocity in
vivo. J Am Coll Cardiol 2003;42: 1975-1981.
31. MacCarthy PA, Grocott-Mason R, Prendergast BD, et al: Contrasting inotropic effects of endoge-
nous endothelin in the normal and failing human heart: studies with an intracoronary ET(A) receptor antago-
nist. Circulation 2000;101:142-147.
32. Carpenter T, Schomberg S, Steudel W, et al: Endothelin B receptor deficiency predisposes to pul-
monary edema formation via increased lung vascular endothelial cell growth factor expression. Circ Res
2003;93:456-463.
33. Lenders JW, Eisenhofer G, Mannelli M, et al: Phaeochromocytoma. Lancet 2005;366:665-675.
34. Mottram PM, Haluska BA, Leano R, et al: Relation of arterial stiffness to diastolic dysfunction in
hypertensive heart disease. Heart 2005;91:1551-1556.
35. Garovic VD, Textor SC: Renovascular hypertension and ischemic nephropathy. Circulation
2005;112:1362-1374.
36. Kuniyoshi FH, Somers VK: Sleep apnea in hypertension: when, how, and why should we treat? Hy-
pertension 2006;47:818-819.
37. Gianni M, Dentali F, Grandi AM, et al: Apical ballooning syndrome or Takotsubo cardiomyopathy:
a systematic review. Eur Heart J 2006;27:1523-1529.
38. Mosterd A, Hoes AW, de Bruyne MC, et al: Prevalence of heart failure and left ventricular dysfunc-
tion in the general population; The Rotterdam Study. Eur Heart J 1999;20:447-455.
39. Vasan RS, Levy D: Defining diastolic heart failure: a call for standardized diagnostic criteria. Circu-
lation 2000;101:2118-2121.
40. Ingelsson E, Bjorklund-Bodegard K, Lind L, et al: Diurnal blood pressure pattern and risk of conges-
tive heart failure. Jama 2006;295: 2859-2866.
41. Goyal D, Macfadyen RJ, Watson RD, et al: Ambulatory blood pressure monitoring in heart failure: a
systematic review. Eur J Heart Fail 2005;7:149-156.
42. Beohar N, ErdoganAK, Lee DC, et al: Acute heart failure syndromes and coronary perfusion. J Am
Coll Cardiol 2008;52:13-16.
43. Kramer K, Kirkman P, Kitzman D, et al: Flash pulmonary edema: association with hypertension and
reoccurrence despite coronary revascularization. Am Heart J 2000;140:451-455.

Conférences
44. Gandhi SK, Powers JC, Nomeir AM, et al: The pathogenesis of acute pulmonary edema associated
with hypertension. N Engl J Med 2001;344:17-22.
45. J, Roque M, Sanchez B, et al: Noninvasive ventilation in acute cardiogenic pulmonary edema: Syste-
matic review and metaanalysis. JAMA 2005; 294:3124–3130
46. Peter JV, Moran JL, Phillips-Hughes J, et al: Effect of non-invasive positive pressure ventilation
(NIPPV) on mortality in patients with acute cardiogenic pulmonary oedema: A meta-analysis. Lancet 2006;
367:1155–1163
47. Dickstein K, Cohen-Solal A, Filippatos G, et al. ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of
acute and chronic heart failure 2008. Eur Heart J (2008) 29, 2388–2442.
48. Greenberg S, McGowan C, Xie J, et al: Selective pulmonary and venous smooth muscle relaxation
by furosemide: a comparison with morphine. J Pharmacol Exp Ther 1994;270:1077-1085.
49. Stanke F, Devillier P, Breant D, et al: Furosemide inhibits angiotensin II-induced contraction on
human vascular smooth muscle. Br J Clin Pharmacol 1998;46:571-575.
50. O’Connor CM, Velazquez EJ, Gardner LH, et al: Comparison of coronary artery bypass grafting ver-
sus medical therapy on longterm outcome in patients with ischemic cardiomyopathy (a 25-year experience
from the Duke Cardiovascular Disease Databank). Am J Cardiol 2002;90:101-107.

Conférences
Les plaies abdominales graves
Karim Haouet
Service des Urgences – Hôpital Charles Nicolle - Tunis

Les plaies abdominales constituent toujours un problème d’actualité, intéressant l’adulte jeune de sexe
masculin. En Tunisie, les plaies abdominales par arme blanche restent les plus fréquentes. La mortalité par plaies
abdominales reste autour de 1 à 2% avec une morbidité autour de 10 à 20%.

Les plaies abdominales graves restent une entité mal définie, souvent utilisée par les médecins urgentistes. Les for-
mes cliniques les plus communément reconnues comme graves sont les blessés en état de choc hémorragique, les
plaies thoraco-abdominales, les plaies par arme à feu, les lésions abdominales multiples et/ou associées (crânienne
ou nécessitant un geste thérapeutique), un empalement, un retard thérapeutique et un terrain fragile (enfant, im-
munodéprimé, femme enceinte).

En pratique courante, le caractère grave d’une plaie abdominale conduit à une prise en charge rapidement influen-
cée par les chirurgiens, le recours à un geste chirurgical étant la sanction habituelle dans de telles situations.

Une indication chirurgicale d’emblée est retenue devant un état de choc hémorragique, des signes de péritonite,
une éviscération ou plusieurs plaies abdominales et pour beaucoup d’auteurs les plaies par arme à feu.

Pour le médecin urgentiste, la situation la plus courante est une plaie abdominale sans instabilité hémodynamique.
La conduite à tenir devant ce type de plaie reste non consensuelle. Schématiquement, deux tendances se déga-
gent en fonction du type de plaie, de sa localisation, du plateau technique disponible et des convictions de chaque
équipe.

Le bilan initial se base sur l’examen clinique et un examen tomodensitométrique mais ce dernier garde une mau-
vaise valeur prédictive positive du caractère pénétrant de la plaie et reste insuffisant pour reconnaître les lésions des
organes creux. Il est très utile par contre dans les plaies postérieures.

L’attitude non opératoire sélective (école anglo-saxonne) se base sur un bilan lésionnel établi par un examen tomo-
densitométrique. L’absence de lésion évidente conduit à une observation de 12 à 24 heures. Pour quelques auteurs,
les lésions isolées d’un organe plein ne sont pas une contre-indication à une attitude non opératoire. Deux tiers
des patients ayant une plaie abdominale antérieure éviteraient ainsi une laparotomie inutile ; 10% des patients
nécessiteraient une laparotomie secondaire avec une morbidité de 20%. Les reproches faits à cette attitude sont
un risque d’opérer des patients avec un retard qui peut engager leur pronostic vital (péritonite vieillie, gangrène
pariétale, sepsis, hémorragie), une durée de surveillance de 12-24h non suffisante et un coût élevé à cause d’une
hospitalisation longue.

La laparoscopie diagnostique (école européenne) a l’avantage de poser un diagnostic de pénétration dans prati-
quement 100% des cas. Elle permet également de vérifier l’intégrité du diaphragme. Cependant, elle ne permet pas
une exploration exhaustive de la cavité péritonéale et des espaces rétropéritonéaux, ni le traitement des lésions qui
nécessitent le recours à une laparotomie. La laparoscopie diagnostique prévient 60% des laparotomies inutiles avec
une morbidité inférieure à 5%. Le patient peut être mis sortant le lendemain. Le surcoût éventuel de cette approche
laparoscopique doit être mis en balance devant une durée d’hospitalisation courte et une reprise plus rapide des
activités professionnelles.

En conclusion, le médecin urgentiste, dans un centre équipé, muni d’un plateau technique approprié, doit
rapidement réanimer et sélectionner les blessés nécessitant une laparotomie immédiate. En l’absence de signes de
gravité, l’attitude doit être discutée avec l’équipe chirurgicale en gardant le dogme suivant : opérer en urgence ceux
qui en ont besoin, ne pas opérer ceux qui n’en ont pas besoin, ne pas augmenter le risque secondaire si pas d’inter-
vention immédiate.

Conférences
The Medical Assistance Chain In Disasters
Gamal Abbas

The chain along which the victim receives medical and nursing assistance between the initial site and the hospital is
called the Medical Assistance Chain.
It includes three phases of medical care.
The first is the site of the accident or disaster; the second is the transporting of casualties and their distribution in the
various hospitals in the vicinity; and the third phase is the hospital.

Aims of medical care in case of mass emergency
At the disaster scene:
• Promote the immediate survival of as many victims as possible with regard to the available resources
• Rescue the victims from the disaster location

At the First Aid Medical Post
• Provide the best available clinical stabilization of as many victims as possible

During the transportation to the hospitals

• Maintain the therapeutic results achieved in the previous phases until arrival in the hospital
During each phase, personnel, materials and techniques are providing a certain capacity: the so-called Medical
Rescue Capacity (MRC) at the site of the disaster; the Medical Transport Capacity (MTC) during transport to medical
facilities and the Hospital Treatment Capacity (HTC) in the hospital.
The MRC is defined as the number of casualties for whom satisfactory and efficient First Aid (Basic Life Support and
Advanced (Trauma) Life Support) can be provided per hour.
The MTC is the number of casualties that, per hour, can be satisfactorily and effectively treated in the hospital.
Thus, the medical assistance chain is characterized by three phases, each of which has its own capacity. It will be
clear that the smallest capacity (thus, the weakest link) in the chain will determine the capacity of the whole.

The Medical Rescue Capacity (MRC)
The MRC is determined by personnel, materials and techniques employed; or, putting it in simpler terms:
how many casualties can be dealt with per hour by a doctor and a nurse, assisted by one or more first aid staff?

The Medical Transport Capacity (MTC)
The number of ambulances (X) required at a disaster is directly proportional to the number of (to be hospita-
lized) casualties (N) and the average time of the return journey between the site of the disaster and the surrounding
hospital (t) and inversely proportional to the number of casualties that can be conveyed per journey and per ambu-
lance (n) and the total fixed length of time (T), during which N have to be moved. Thus,
X= N x t / T x n
The Hospital Treatment Capacity (HTC)
The HTC is expressed in terms of the number of patients who can be treated per hour and per 100 beds. For
the day-to-day surgery situation, the HTC for patients with mechanical injuries amounts to 0.5 to 1 patient an hour
per 100 beds.
This number can be increased to between 2 and 3 patients per hour per 100 beds. This figure is primarily determi-
ned by the number of available surgeons, anesthesiologists, specialist nursing staff and also by medical equipment
available.

Conférences
Modalités de la prise en charge de la douleur aiguë aux urgences
M Daghfous, A Jaafar, A Yahmadi
SAMU 01
Malgré l’existence de moyens thérapeutiques efficaces et variés, le traitement de la douleur dans les services
d’accueil des urgences reste dramatiquement insuffisant (1). La prise en charge de la douleur dans ces services doit
être un objectif prioritaire de toute l’équipe de soins.

I- Quelle douleur traiter ?

Les douleurs par excès de nociception
Les douleurs par excès de nociception sont secondaires à une destruction tissulaire, inflammation, ischémie,
stimulation mécanique (fracture, étirement) ou de chaleur. Le traumatisme tissulaire provoque une stimulation mé-
canique des noci¬cepteurs et un gonflement local des tissus traumatisés responsables de la douleur (2). En outre, les
stimuli nociceptifs entraînent la libération de substance P au niveau des terminaisons nerveuses. La substan¬ce P se
trouve en particulière abondance dans les fibres fines périphériques et intervient dans la transmission des messages
nociceptifs vers les neu¬rones spinaux (3). Ce peptide joue aussi un rôle essentiel dans les méca¬nismes périphéri-
ques de la nociception (4,5). En effet, après une stimulation nociceptive périphérique, l’influx nerveux se propage,
non seulement vers la moelle, mais aussi vers les autres terminaisons libres de la même fibre qui vont à leur tour
libérer des peptides dont la substance P. Il en résulte une vasodilatation et une dégranulation des mastocytes avec
libération de nombreux médiateurs chimiques dont l’histamine, les prostaglandines, la sérotonine, la bradykinine.
La conduction se fait par le biais de fibres spécifiques de petit calibre jusqu’à la corne postérieure de la moelle puis
par les voies ascendantes extra lemniscales aux structures supraspinales.
La constitution d’un état hyperalgique, caractéristique de la douleur aigue, est secondaire à un mécanisme péri-
phérique réflexe d’axone, et aussi à un mécanisme central lié à une modification structurale des neurones connue
sous le terme de « neuroplasticité » (6,7). Cette « neuroplasticité » est caractérisée par un développement des aires
réceptrices et une diminution du seuil d’excitabilité des neurones de la corne dorsale de la moelle (7).

Les douleurs neurogènes
Elles sont rares dans le contexte de l’urgence (8). On les observe en cas de lésion des nerfs, de lésions de
plexus, de neuropathies métaboliques (diabète) ou toxiques (alcool, médicaments), d’atteintes infectieuses (postzos-
térienne), de lésion chirurgicale ou ischémique médullaire ou thalamique.

II- Evaluation de la douleur

L’évaluation de l’intensité de la douleur aigue aux urgences reste un point essentiel et déterminant dans la qualité de
la prise en charge thérapeutique et de la surveillance de l’efficacité du traitement analgésique (9).
Les échelles d’hétéro- évaluation notamment l’échelle d’observation comportementale ont largement montré leur
limite dans le contexte de l’urgence du fait de leur complexité et du temps nécessaire à leur application (10).
Les échelles d’auto- évaluation sont les plus adaptées dans ce contexte (9). Les échelles les plus couramment utili-
sées sont l’échelle visuelle analogique (EVA), l’échelle numérique (EN) et l’échelle verbale simple (EVS). Plusieurs étu-
des ont comparé ces échelles dans le contexte de douleur aigue aux urgences. Si l’EVA reste la méthode de référence
pour l’évaluation de l’intensité de la douleur aigue dans le contexte post opératoire, aucune échelle d’auto- évalua-
tion n’a montré de supériorité dans le contexte de la douleur aigue aux urgences (9). Cet état de fait nous a amené à
conduire une revue systématique, en cours de publication, dont le but a été de déterminer l’échelle la plus adaptée
pour l’évaluation de la douleur aigue dans le service des urgences. Nous avons fait une recherche exhaustive dans
les bases de données Pubmed, Scopus et cochrane en utilisant des combinaisons des mots clés : douleur aigue,
échelles d’évaluation, services des urgences. Nous avons ensuite réalisé une recherche manuelle pas à pas dans les
références des articles retrouvés. Nous avons pris comme critères d’inclusion les études comparant au moins deux
échelles d’auto- évaluation de la douleur aigue aux services des urgences. Nous avons inclus 7 études comparatives
dont deux randomisées (11, 12, 13, 14, 15, 16, 17).
Cette revue systématique a montré que l’EVA sous-estime la douleur aigue aux urgences alors que l’EN la surestime
(le biais = -0,4 avec un IC95% : -0,45, -0,35). Ces 2 échelles ne sont pas interchangeables. L’EVS n’est pas adaptée pour
l’évaluation de la douleur sévère aux urgences.
Le praticien aux urgences doit donc prendre en compte ce décalage en choisissant l’une ou l’autre des échelles
d’auto- évaluation.

Conférences
SAMU 01

N° of patients Lower Upper
Study Mean Mean and 95% CI
in comparison limit limit
Berthier; 1998 200 -0.330 -0.849 0.189
Berthier; 1998 90 -0.600 -0.994 -0.206
Bijur; 2003 108 -0.340 -0.662 -0.018
Daoust ; 2008 1176 -0.400 -0.460 -0.340
Holdgate; 2003 79 -0.400 -0.496 -0.304
Overall -0.401 -0.451 -0.351
-1.0 -0.5 0.0 0.5 1.0
Overestimates Overestimates
NRS VAS
Figure 1. Visual analogue scale (VAS) versus numerical rating scale (NRS). Test of
heterogeneity: I² = 0%. Test of overall effect: z-value = -15.833, p-value = 0.000 ( For
the p value you should please look on the plot that we have sent to you in the draft)

III- Moyens Médicamenteux
Les analgésiques non morphiniques

Les antalgiques dits périphériques se classent en antalgiques purs, antalgiques antipyrétiques et antalgi-
ques antipyrétiques anti-inflammatoires. Il s’utilisent par voie entérale ou parentérale. Leurs effets secondaires sont
variables en fonction de la famille à laquelle ils appartiennent et restent un facteur limitant à l’utilisation de nom-
breux produits. Parmi les antalgiques antipyrétiques utilisables nous retiendrons le paracétamo. Il agit sur les cyclo-
oxygénases et réduit la synthèse de prostaglandines algogènes. Son action sur la douleur est essentiellement péri-
phérique. Une action centrale existe toutefois (analgésique et surtout antipyrétique). Il a peu de contre-indications
(allergie) et d’effets secondaires (hépatiques) en utilisation aiguë à dose thérapeutique. Il est souvent suffisant en
monothérapie pour les douleurs modérées et fera l’objet d’associations thérapeutiques avec un AINS ou un morphi-
nique pour les douleurs sévères.
Les AINS sont un ensemble de substances hétérogènes sur le plan chimique qui partagent certaines propriétés
pharmacocinétiques et ont des effets thérapeutiques et secondaires communs. Ils sont actifs sur l’hyperalgésie pro-
voquée par les prostaglandines, modèle de la douleur aiguë traumatique. L’action analgésique est plus précoce et
indépendante de l’effet anti-inflammatoire. Il n’existe pas de relation dose/effet. L’analgésie ne s’accompagne pas
de somnolence ou de dépression respiratoire, il n’y a pas de phénomène de tolérance. En ce qui concerne les AINS
oraux, il est préférable de choisir des produits incisifs d’action rapide et de demi-vies courtes comme les acides
propioniques (kétoprofène, naproxène…), les acides anthraliniques (acide niflumique). Le kétoprofène injectable
s’utilise chez l’adulte seul ou en association au paracétamol, à un sédatif ou à un opioïde. En pratique, lors d’une
utilisation de courte durée, les risques hémorragiques ou digestifs sont insignifiants. Son élimination rénale dans
les 6 heures après injection en fait un produit de choix, on limitera toutefois les posologies en cas d’insuffisance ré-
nale patente, d’hypovolémie importante, de déshydratation ou d’âge avancé. Les seules contre-indications absolues
sont l’allergie spécifique et la présence d’un ulcère gastro-duodénal en phase active (18,19, 20).

Antalgiques morphiniques
Ils existent sous forme entérale et sont indiqués dans les douleurs moyennes, et sous forme parentérale ré-
servée aux douleurs fortes par excès de nociception. Ils se répartissent en deux familles, morphiniques agonistes et
morphiniques agonistes antagonistes.
Parmi les morphiniques utilisables par voie entérale dans le cadre de douleurs moyennes occasionnées par des
contusions, entorses, plaies ou petites fractures périphériques non chirurgicales, il est possible de citer :
• le dextropropoxyphène associé au paracétamol
• la codéine, en association selon différents dosages avec le paracétamol
L’association aux AINS, en l’absence de contre indication est fréquente et potentialise l’effet analgésique. De par le
délai d’action de ces produits (15 à 30 minutes), leur utilisation ne se conçoit qu’en relais d’antalgiques injectables
ou dans une structure de consultation et soins externes.

Conférences
SAMU 01
Les morphiniques utilisables par voie parentérale sont soit d’origine naturelle (morphine) soit d’origine synthétique
(fentanyl, nalbuphine …) et sont les seuls médicaments capables de soulager les douleurs sévères par excès de
nociception. Ils présentent toutefois un certain nombre d’effets secondaires dont le principal problème tient à la
diminution de la sensibilité des centres respiratoires au CO2 (même à faible dose) responsable d’hypercapnie et de
bradypnée. La dépression respiratoire va parfois jusqu’à l’apnée, le patient pouvant toutefois reventiler s’il est conti-
nuellement stimulé verbalement. Les morphiniques de synthèse en particulier, sont responsables d’une certaine
rigiditémusculaire pouvant rendre ventilation au masque et intubation difficiles. Chez le patient hypovolémique,
l’hypotension peut être aggravée par la diminution de l’hypertonie sympathique et par la stimulation parasympa-
thique. Les morphiniques stimulant le système nerveux parasympathique, il en résulte également une bradycardie
et la possibilité de nausées et vomissements. Une injection lente préviendra également les réactions nauséeuses.
Une insuffisance rénale associée pourra prolonger l’action des morphiniques. Les autres problèmes tels que possible
rétention urinaire, tolérance, dépendance physique et assuétude ne se posent pas en urgence. Tous les morphini-
ques sont utilisables. Le choix sera fait en fonction du contexte, des propriétés respectives des produits et de leurs
éventuels effets secondaires.
Il est impossible de donner précisément une dose moyenne efficace du fait des différences physiologiques
de seuil douloureux, de l’association possible de traitements préalables, d’une éventuelle prise d’alcool ou de l’in-
jection concomitante de sédatifs ou d’hypnotiques. Seule la méthode de titration intraveineuse des morphiniques
et de réinjections régulières (figure 3) permet de trouver la dose analgésique efficace et d’éviter les principaux effets
secondaires (18,19, 21, 22).

IV- Quid de l’ALR ?
Certaines techniques d’anesthésie loco-régionale (ALR) paraissent bien adaptées à l’urgence, notamment
les blocs périphériques (le bloc fémoral, le bloc du pied, le bloc intercostal…) qui se caractérisent par l’absence de
retentissement général. Cependant, Quelle que soit la technique, les règles d’asepsie et les moyens de réalisation et
de surveillance dans le cadre de l’urgence sont les mêmes qu’au bloc opératoire. La connaissance de l’anatomie et
de la technique est indispensable pour cerner ses indications et ses limites pour en éviter les éventuelles complica-
tions.

V- Modalités de prescription
Toutes les voies d’administration sont possibles. Chacune peut présenter un certain nombre d’avantages et
d’inconvénients. La voie entérale entraîne une analgésie retardée mais prolongée. Elle est inefficace lors de troubles
du transit et ne se conçoit en urgence que pour traiter des douleurs faibles ou moyennes.
La voie intraveineuse est généralement d’action rapide, c’est la voie de référence. La voie intramusculaire expose à
une résorption variable et incertaine, d’autant plus que l’hémodynamique est perturbée (vasoconstriction, déshy-
dratation). Elle n’est pas recommandée en cas de troubles de l’hémostase. Dans l’urgence, elle doit être abandonnée.
La voie sous cutanée permet une analgésie assez rapide, évite l’effet « bolus » et permet de supprimer l’effet de pre-
mier passage hépatique (morphiniques).
Le traitement médicamenteux de la douleur de l’adulte dans un service d’accueil et d’urgence doit se faire selon un
algorithme décisionnel permettant de gérer au mieux les différentes étapes de la prise en charge de la douleur qui
doivent comprendre l’accueil, l’évaluation, la prise en charge, la réévaluation et la surveillance de ce traitement. Tous
les algorithmes proposés rejoignent un schémas général représenté dans la figure suivante tirée des protocoles
PROTAU de l’institut upsa de la douleur.

Conférences
SAMU 01

VI- Conclusion
La douleur aux services des urgences est peut- être utile au diagnostic, mais, il faut, une fois l’évaluation ini-
tiale réalisée, le traiter rapidement afin d’éviter les conséquences délétères immédiates (neurologiques, circulatoires,
respiratoires, métaboliques) et tardives (mémoire de la douleur). Le traitement efficace de la douleur doit constituer
un objectif de soins obligatoire pour les médecins urgentistes et un champ de compétences qui doit contribuer à la
spécificité de cette spécialité.

Conférences
SAMU 01

Références
1-Decosterd I, Hugli O, Tamchès E, Blanc C, et al. Oligoanalgesia in the Emergency Department:
Short-term beneficial effects of an education program on acute pain. Ann Emerg Med 2007; 50: 462-470.
2-Camu F. Analgésie postopératoire : Utilisation des AINS. In: MAPAR 1993; Ed: MAPAR. Paris,
1993:395-404.
3-Guirimand F, Le Bars D. Physiologie de la nociception. Ann Fr Anesth Réanim 1996; 15:1048-79.
4-Dray A. Chimical activation and sensitization of nociceptors. In: Besson JM, Guilbaud G, Ollat H. Eds.
Peripheral neurons in nociception: physiopharmacological aspects. Paris: John Libbey Eurotext. 1994:49-70.
5-Levine JD, Fields HL, Basbum HL. Peptids and the primary afferant nociceptor. J Neurosci 1993;13:2273-86.
6- Dahl JB, Erishen CJ. Pain sensation and nociceptive reflex excitability in volunteers and surgical patients.
Br J Anaesth 1992;69:117-21.
7- Dahl JB, Kehlet H. Neuronal plasticity and preemptive analgesia : clinical experience. In: Analgésie pos-
topératoire. JEPU 1993. Ed: Arnette. Paris 1993: 267-72.
8- Caulin C, - Les médicaments antalgiques utilisables en service d’accueil et d’urgences, données pharma-
cologiques. - Réan Urg, 1993 ; 2 : 336-40.
9- A Williamson, B Hoggart. Pain: a review of three commonly used pain rating scales. Journal of Clinical
Nursing, 14, 798–804
10- Boureau F, Luu M, Héricord P. - Evaluation de l’intensité de la douleur au Service d’Accueil et des Ur-
gence : intérêt des échelles d’évaluation. - Réan Urg, 1993, 2, 331-5.
11- Ricard-Hibon A, Leroy N, Magne M, et al. Evaluation of acute pain in prehospital medicine. Ann Fr
Anesth Reanim 1997; 16: 945-949.
12- Berthier F, Potel G, Leconte P, et al. Comparative study of methods of measuring acute pain intensity in
an ED. Am J Emerg
13-Daoust R, Bealieu P, Manzini C, et al. Estimation of pain intensity in emergency medicine: a validation
study. Pain 2008; 138: 565-570.
14- Holdgate A, Asha S, Craig J, Thompson J. Comparison of a verbal numeric rating scale with the visual
analogue scale for the measurement of acute pain. Emerg Med 2003; 15: 441-446.
15- Luger TJ, Lederer W, Gassner M, et al. Acute pain is underassessed in out-of-hospital emergencies.
Acad Emerg Med 2003; 10: 627-632.
16- Puntillo KA, Neighbor ML. Two methods of assessing pain intensity in English-speaking and Spanish-
speaking emergency department patients. J Emerg Nurs 1997; 23: 597-601.
17-Bijur PE, Latimer CT, Gallagher EJ. Validation of a verbally administered numerical rating scale of
acute pain for use in the emergency department. Acad Emerg Med 2003; 10: 390-392.
18- Adnet P, Bello N, Boittiaux P. - La douleur en urgence : physiopathologie et sites d’action des principa-
les classes thérapeutiques. - In : SFAR « Médecine d’urgence » ; Masson ; Paris ; 1995 ; pp 113-24.
19- Kerz T, Dick WF. - Analgesia and sedatives in emergencies. - In : Vincent JL “Update in intensive care
and emergency medicine” Springer ; Berlin ; 1995 ; pp 62-77.
20- Bergeret S. - L’effet analgésique des anti-inflammatoires non stéroïdiens. In : JEPU « La douleur et son
traitement » Arnette ; Paris ; 1988 ; pp 327-43
21- Aubrun F, Monsel S , Langeron O, Coriat P, Riou B. - Postoperative titration of intravenous morphine. -
Eur j Anaesthesiol 2001 ; 18 : 159-65.
22- Inturrisi CE. - Clinical pharmacology of opioids for pain. - Clin J Pain 2002; 18:S3-S13.

Choc electrique externe (cee) en dehors de l’arret

Choc electrique externe (cee) en dehors de l’arret

Recomendados

Recomendados

Más contenido relacionado

La actualidad más candente

La actualidad más candente (10)

Destacado

Destacado (11)

Similar a Choc electrique externe (cee) en dehors de l’arret

Similar a Choc electrique externe (cee) en dehors de l’arret (20)

Más de Abryda Aity

Más de Abryda Aity (10)

Choc electrique externe (cee) en dehors de l’arret