Integración Basa en Problemas Análisis Conjunto de Ciencias Básicas y Médicas sobre un caso de Preeclampsia

1. IBP V Caso 3
Equipo 7
Corres Barrutieta Amaury
Díaz Márquez Mónica Alejandra
Medina Romero Jorge
Valdivia Ruíz Rosalba
Zaragoza López José Eduardo
IBP V
Dr. Sergio Blanca

2. CASO CLÍNICO
• Femenino
• 17 años
• Estudiante
• Soltera
Antecedentes de importancia
• No alergias
• Tabaquismo+ desde los 15 años
• 7 a 15 cigarrillos al día
• Alcohol
• Fines de semana
• Embriaguez ocasional
• AGO
• Menarca 12 años
• Ritmo 30x4
• IVSA 15 años
• 6 parejas sexuales

3. Padecimiento actual
• Cursa 1er
embarazo
• 36.1 SDG
• 1º trimestre
• Amenaza de
aborto leve
• IVU baja
• 2º trimestre
• Normo evolutivo
• Peso inicial: 49.6 kg
• Peso actual: 68.7
kg
Valoración Obstetricia
• Dolor en
epigastrio(moderado-
intenso)
• 2 días de evolución
• Opresivo
• Irradiación a ambos
costados, mayormente
hacia lado derecho
• No cede a
antiespasmódicos ni
antiácidos
• Nausea moderada
• Vómito en dos ocasiones al
inicio
• Cefalea
• Acúfenos y fosfenos
• Disnea y palpitaciones
frecuentes

4. Exploración Física
• Facies dolorosa
• Apática e irritable
• Sensible a iluminación
• TA: 180/120
• FC: 102 lpm
• FR: 28 rpm
• Temperatura: 36.8 º
• Ruidos cardiacos intensos
• Dolor a presión en epigastrio
• Útero grávido con FU: 27 cm
• Maniobras de Leopold
• Producto único
• Situación longitudinal
• Presentación podálica
• Dorso izquierdo
• Movimientos fetales activos
• FCF: 154 lpm
• Edema de miembros inferiores +++
• Reflejos osteotendinosos aumentados
++
Hospitalización
• 48 hrs: estabilización
hemodinámica
• Se interrumpe embarazo por via
abdominal
• Producto único vivo femenino
• Apgar 8/9
• 1.980 kg
• 45 cm

5. SEMANA PERCENTI
L 10
PERCENTI
L
25
PERCENTI
L
50
PERCENTI
L
75
PERCENTI
L
100
35 26.5 28.5 30.5 32 33
36 28 29 31 32.5 33
37 28.5 29.5 31.5 33 34
ALTO RIESGO
• percentil 10
(hipertrofia)
• percentil 90
(hipertrofia)
RIESGO MEDIO
• percentil 25 (hipotrofia)
• percentil 75
(hipertrofia)
BAJO RIESGO.
• percentil 50 (Eutrofia)
27
• Retardo del crecimiento intrauterino (RCIU)
• Muerte fetal (óbito)
• Oligohidramnios (producción disminuida de liquido amniótico)
MEDICIÓN DE FONDO
UTERINO
FCF limítrofe en
los tres cuadros

6. La temperatura normal
oscila entre 36.1° y 37.4°C
102
lpm
28
rpm
36.7ºC

7. MANIOBRAS DE LEOPOLD
 Objetivo: Determinar la situación, la posición, la presentación
y la actitud del producto.
Palpar desde hueso
del pubis hasta borde
del útero.
Medición  aprox. 31
cm (36 SDG)
Ubicar el dorso del
producto, palpando a
ambos lados.
Determinar que parte
del cuerpo se
encuentra en el fondo.
Sentir y palpar la
cabeza del bebé.
Tomar el polo inferior
y “pelotear” la cabeza
fetal.
Valoración de que
polo se encuentra en
la parte inferior.
Determinar el grado
de encajamiento

8. Presentación Podálica
Es aquella en la que el polo pélvico o
caudal del feto se relaciona con el
estrecho superior de la pelvis.
3.4% de todos los partos.
Presentación completa:
Ambas rodillas dobladas y
pies y nalgas más cerca del
canal de parto.
Presentación incompleta: Una
rodilla dobladam pies y nalgas
más cerca del canal de parto.
Presentación Franca: Piernas
dobladas de forma plana
contra la cabeza, nalgas más
cerca del canal de parto
Factores de Riesgo:
- Prematuros
- Relajación Uterina
- Hidramnios
- Oligohidramnios
- Hidrocefalia y anencefalia
- Anomalías uterinas

9. Cuadro de materiasMaterias Temas
Anatomía Aparato genital femenino, epigastrio e hipocondrio derecho
Fisiolología Embarazo, circulación materno fetal
Fisiopatogenia Dolor en epigastrio e hipocondrio derecho en preeclampsia
Taquicardia, polipnea, disnea y palpitaciones.
Hipertensión arterial, cefalea, náusea y vómito.
Proteinuria, edema, fosfenos, acúfenos, reflejos
osteotendinosos
Embriología Vellosidades placentarias asociadas a enfermedad hipertensa
en el embarazo.
Desarrollo del producto: concepción - feto

10. Hipótesis iniciales
• Si la paciente está embarazada, tiene cambios fisiológicos que explican
algunos elementos como el aumento de peso y edema de MI.
• Si la paciente presenta cefalea, náusea y vómito, la paciente manifiesta
un cuadro de HIC debida a la HTA. También podrían deberse a daño
intracerebral de diversa índole.
• Si la paciente manifiesta acúfenos,, fosfenos, y reflejos
osteotendinosos, se infiere que hay daño neurológico debido a la HTA
y/o alguno de los factores que determinan la TA.
• Si la FC en el feto es de 154 lpm y de 102 en la paciente, hay un factor
común que propicia HTA en ambos.
• Si se presenta disnea, entonces hay algún elemento vascular o --- que
la ocasione, por lo que se refleja en polipnea; así como las palpitaciones
y ruidos cardiacos intensos podrían ser explicadas por la taquicardia de
la paciente.
• Si la paciente presenta dolor en epigastrio e hipocondrio derecho,
alguna estructura anatómica común a estas áreas tiene algún tipo de
lesión que provoca el dolor opresivo en la paciente.

11. El 61,5 – 67,24% de las pacientes con
hipertensión por embarazo, terminan
con cesárea.
Preeclampsia promueve la maduración
orgánica temprana
 Apgar bajo
 Meconio
 Bajo peso
 Sx dificultad respiratoria y asfixia
 Hemorragia intraventricular grave
 Enterocolitis necrosante
 Sepsis neonatal
 Encefalopatía hipóxica aguda
 Neumonía por aspiración de
meconio
 Malformaciones congénitas
 Parto prematuro
 Hemorragia intracraneana
FACTORES DE RIESGO
EN PACIENTE
 Edad <20
 Nivel escolar
 Tabaquismo
 Etilismo
 Bajo peso
 Primigravidez
 Promiscuidad
 Restricción de
crecimiento
intrauterino
Desplazamiento de
Trofoblasto a las Arterias
espirales  Capa de
músculo elástico 
Dilatación de Arterias  
Intercambio de nutrientes

12. EPIGASTRIO:
-Estómago
-Duodeno
-Páncreas
-Plexo Solar
-Parte del hígado
-Aorta
-Vena cava inferior
HIPOCONDRIO DERECHO:
-Lóbulo hepático derecho
-Vesícula Biliar
-Parte del riñón derecho
-Glándula suprarrenal
-Ángulo hepático del colón
Obstrucción de sinusoides hepáticos por
depósitos de fibrina  daño hepatocelular:
 Aumento de las enzimas hepáticas
 Dolor en el cuadrante superior derecho y en el
epigastrio
 Aumento de la presión intrahepática
 Se forman hematomas subcapsulares
 Distensión de la cápsula de glisson
 Ruptura hepática con peligro inminente para
la vida

13. INTERNOS
• Ovarios
• Trompas de Falopio
• Útero
• Vagina
EXTERNOS
• Monte del pubis
• Labios mayores
• Labios menores
• Clítoris
• Vestíbulo : orificio de la uretra
glándulas parauretrales
orificio vaginal
glándulas vestibulares mayores
OVARIOS:
 Secreción endócrina
 Secreción externa
 Arteria ovárica rama de la aorta abdominal
 Ramas ováricas procedentes de la a. uterina
TROMPAS UTERINAS:
 10-12 cm de largo
 Infundíbulo
 Ampolla
 Istmo
 Porción uterina
 Superolateral: Rama tubárica de la a. ovarica
 Medial: Rama tubárica de la a. uterina
ÚTERO:
 Muscular, hueco, tapizado por mucosa
 Forma de cono con base superior
 Endometrio: epitelio cilíndrico ciliado; capa funcional y basal
 Miometrío: musculo liso , grueso en tres capas
 Serosa del peritoneo
 Arteria principal: uterina  a. iliaca interna
 Accesoria: ovárica aorta abdominal; a. ligamento redondo a. epigástrica in
VAGINA:
 Musculomembranoso
 Útero-vulva
 Arteria vaginal  iliaca interna

14.  Difusión O2, CO2, sustancias alimentarias, excreción de productos
de desecho.
GCH
• Persistencia
cuerpo amarillo.
• Impedir
menstruación.
• Eleva
progesterona y
estrógenos.
Estrógenos.
• Proliferación en
órganos de la
reproducción.
• Flexibilidad.
Progesterona.
• Desarrollo
células
deciduales.
• Nutrición.
• Glándulas
mamarias.

15. Cambios durante el embarazo.
15%
metabolismo.
Flujo
sanguíneo, gasto
cardíaco,
volumen 30-40%
O2 20%
Aldosterona
50% Resorción
de Na, Cl, H2O
en túbulos
renales.

16. Desarrollo Embrionario
Fecundació
n
Implantació
n
Segmentació
n
Disco
Germinativ
o Bilaminar
Disco
Germinativ
o
Trilaminar
Gastrulació
n
Organogénesis
Periodo Fetal

17. 3.5 kg
feto
1.5 kg
Liquido amniótico y
placenta
1.5 kg
útero
1 kg
mamas
3.5 a 8 kg
Cuerpo de la mujer
• 2.5 kg retención de líquidos
• 1-5.5 kg depósito de grasa
Total
11-15 kg

18. Placenta
 Placenta:
 Componente fetal: trofoblasto y mesodermo extraembrionario (placa
corionica)
 Componente materno: endometrio uterino
 Células citotrofoblásticas realizan la invasión endovascular, desde
las células espirales del útero. Reemplaza células endometriales y
se van formando pequeños vasos híbridos (transformación epitelio->
endotelio), van creciendo los vasos.
 Al principio las vellosidades son primitivas, despúes desaparecen las
células citotrofoblasticas y el tejido conjuntivo, siendo el sincitio y
pared endotelial lo único que separa la circulación materno-fetal.
La TA elevada puede estar relacionada a falla
de la invasión trofoblástica a las paredes de
las arterial espirales, o con daño endotelial,
debida a deficiencia de riego del trofoblasto o
falta de factores locales de desarrollo.
• Disminución de relajantes/vasodilatadores
(PGI2 y óxido nítrico)
• Aumento de sust contráctiles (superóxidos,
peróxidos, tromboxano A2 y endotelina 1)

19. Náusea y vómito
Taquigastria y reducción de
tono y movilidad gástrica
Aumento del tono del duodeno
y yeyuno proximal
Inmpulsos emitidos por fibras
aferentes del vago alcanza la
“zona de quimiorreceptores 
centro emético”
Estímulo nauseoso.
Suficiente intensidad  vómito
Síndrome de HIC: se
caracteriza por presentarse
sin náusea previa sin relación
con las comidas, rápidamente,
en forma fácil y explosiva..
Hemorragia cerebral

20. Hipertensión
Arterial
Determinantes
de la TA
Gasto
cardiaco
Resistencias
periféricas

22. EXÁMENES DE LABORATORIO
AL INGRESO
Eritrocitos: 3.75 millones/mm3
• 5 millones/mm3
• ANEMIA
Hb: 8.3 gr/dL
• 12-16g/dL
• ANEMIA
Hto: 25%
• 37-48%
• ANEMIA
CMHC: 24.6%
• 33-37%
• ANEMIA HIPOCROMICA
Leucocitos: 6500/ mm3
• 5mil-10mil/ mm3
Neutrófilos
• Segmentados: 62%
• Banda: 10%
Linfocitos: 33%
• 23-35%
Basófilos: 0%
• 0-2%
Plaquetas: 87 000
• 150mil-450mil/mm3
• TROMBOCITOPENIA
Glucosa: 87 mg/dL
• 80-110 mg/dL
Ácido úrico: 9.6
• 3-6 mg/dL
• INSUFICIENCIA RENAL
TP: 16 seg
• 12-14 seg
• INCAPACIDAD HEPÁTICA DE PRODUCIR
PROTROMBINA
TPT: 48 seg
• 25-38 seg
• DEFICIENCIA DE 1 O MÁS FACTORES DE
COAGULACIÓN
Bilirrubina indirecta: 2.1 mg/dL
• 0.1-0.4 mg/dL
• HEMÓLISIS
DHL: 780 mU/mL
• 130-500 mU/mL
• HEMÓLISIS
• DAÑO HEPÁTICO
TGO: 82 U/L
• 5-32 U/L
• DAÑO HEPÁTICO
Proteinuria: +++
• “Negativa” (<100mg/día)
• +++: 5-10 g/día
• INSUFICIENCIA RENAL

23. Fisiopatología HELLP
-Disfunción Endotelial (Mala
implantación placenta).
↑Tromboxano A2
↑Serotonina
↑Vasoconstricción
Aumento de activación
plaquetaria.
↑Fibrinógeno, Factor VII,VIII,
vWF
↓Antitrombina, Prostaciclinas
Daño endotelial Alteración
microvasculatura
Anemia Hemolítica
Micorangiopática
Fragmentación ertitrocitaria
por paso por capilares con
depósito de fibrina y daño.
Obstrucción de sinusoides
hepáticos Isquemia
Daño Hepatocelular.
Dolor en Epigastrio
Elevación Enzimas
Hepáticas
Aumento de tasa de
consumo plaquetario
secundario a daño
endotelial.
↓Vida Media Plaquetaria
↑ Megacariocitos circulantes.
Trombocitopenia
El síndrome de HELLP se considera una variante atípica de
la preeclampsia severa y está asociado con elevada
morbimortalidad
materna y perinatal. Se caracteriza, desde el punto de vista
bioquímico, por hemólisis microangiopática (bilirrubina total ≥
1.2 mg/dL), elevación de las enzimas hepáticas (aspartato
aminotransferasa ≥ 70 UI/L y trombocitopenia (< 100 000
plaquetas por mm3)

24. Preclampsia
• Se define como la aparición
de hipertensión (>90/140) y
proteinuria (>300mg/dl x
24h ) después de la
semana 20 del embarazo.
Suele acompañarse de
edema, pero no es
fundamental realizar
diagnóstico.
• Cefaleas.
• Disminución de agudeza
visual.
• Acúfenos, Tinitus.
• Dolor Abdominal
• Naúseas y Vómito
Síndrome de HELLP
• Síndrome multisistémico
provocado por
complicaciones de la
preclampsia . Es un
elemento de pronóstico
desfavorable.
• Anemia Hemolítica
• Elevación de enzimas
hepáticas.
• Trombocitopenia
• Dolor Epigastrio-
Hipocondrio Der.
• Hiperreflexia.
• Proteinuria > 2g/dl x 24h
• HTA >110/160
Eclampsia
• Manifestación de
sintomatología de
preclampsia, donde la
magnitud de la
vasoconstricción y el alza
de la tensión arterial
provocan una encefalopatía
hipertensiva que produce
convulsiones similares a
una crisis epiléptica..

25. TRATAMIENTOSoluciones hipertónicas
Sulfato de magnesio
• Impregnación y continuo hasta nacimiento del producto.
Hidralazina IV
• Estabilización de TA
Difenilhidantoina
• Infusión continua
Trasfusión sanguínea
• 2 paquetes globulares
• 6 paquetes concentrados plaquetarios
Paciente de Unidad de cuidados intensivos ya
que puede durar semanas con sintomatología

26. Hipertensión
 Prostaciclinas
 Tromboxano
A2

Denervación
fisiológica de
nervios
adrenérgicos
Desequilibrio en
Sistema del Ácido
Araquidónico
Vasoconstricción de
Arterias espirales
Isquemia útero-
placentaria
Hipoxia
fetal
crónica
Retardo en
crecimiento
uterino
Infarto
Placentario
Desnutrición
intrauterina
 Glucosa, 
Potasio,  Cloruro, 
Urea,  Nitrógeno
Cambios
amnióticos
Estímulo
desconocido
y/o Radicales
libres
Daño
endotelial
Toxemia
Mala adaptación
inmune
Endotelina y
 NO
Vasocontricción
 Filtrado
Glomerular  Flujo
plasmático
renal
 Aldosterona
y  Sensib.
Angiotensina
Edema
Proteinuria

27. Hipótesis finales
La paciente presenta datos de HTA, edema,
cefaleas, acúfenos, naúsea y vómito, que indican
un cuadro de preeclampsia.
Con los datos adicionales, se sospecha de un
síndrome de HELLP ya que tenemos datos de
anemia hemolítica, elevación de enzimas
hepáticas, trombocitopenia, dolor epigastrio-
hipocondrio derecho, así como hiperreflexia.

28. Conclusiones
La preeclampsia es una enfermedad de la placenta
asociada a una respuesta vascular anormal placentaria,
cuyo único tratamiento consiste en la interrupción del
embarazo.
Asimismo se asocia al aumento de resistencias
vasculares periféricas, daño endotelial, aumento del
sistema de la inflamación y de la coagulación.
El control prenatal durante el embarazo es de suma
importancia ya que se puede detectar esta enfermedad a
tiempo y con el manejo adecuado, reducir la mortalidad
materno fetal .

29. Bibliografía
Langman Embriología Médica 11va Edición. Sadlet T.W.
Lippincott Williams & Wilkins. 2010.
Bates Guía de Exploración Física 11va Edición. Bickley,
Lynn S. Lippincott Williams & Wilkins. 2010. 2013.
Morbilidad y mortalidad en neonatos hijos de madres
toxémicas. http://scielo.sld.cu/scielo.php?pid=S0034-
75312009000300005&script=sci_arttext.
Factores de Riesgo de la enfermedad Hipertensiva del
Embarazo. http://www.amc.sld.cu/amc/2006/v10n5-
2006/2114.htm
Factores de riesgo de mortalidad en el hijo de madre
toxémica.
http://www.scielo.org.mx/scielo.php?script=sci_arttext&pid
=S0016-38132004000100006

30. Guía de practica clínica: Preeclampsia-eclampsia. Juan
Fernando Romoero-Arauz, Edna Morales-Borrego,
Maritza Garola-Espinosa, Maria Luisa Peralta-Pedrero.
Diagnóstico y tratamiento de la preeclampsia-eclampsia.
Colegio Mexicano de Especialistas en Ginecología y
Obstetricia.
Prevención, Diagnóstico y Manejo de la Preeclampsia-
eclampsia. Lineamiento técnico. Secretaría de Salud.
2007.
Infogen – desnutrición intrauterina, retraso del
crecimiento intrauterino. (26 de Marzo de 2007).
Http://www.infogen.org.mx/Infogen1/servlet/CtrlVerArt?clv
art=9429
Insuficiencia placentaria: concepto y causas. Visión
actual. MA Barber, C Reyes, I Eguiluz, L Alonso, JV
Hijano, I Narbona, JM Larracoechea. Departamento de
Obstetricia y Ginecología. Hospital Regional Carlos Haya.
Málaga. España.