1. Lia Rachel Chaves do Amaral Pelloso
Área de Atuação em Dor SBA/AMB
Doutorado pela USP/SP

2.  “ Dor é uma experiência sensitiva e
emocional desagradável decorrente ou
descrita em termos de lesões teciduais
reais ou potenciais ”
IASP, 1986

3.  Doença Infecto-ContagiosaCrônica - M.
leprae
 PrincipaisAlterações Patológicas  Nervo
Periférico e Pele
 Na evolução natural da doença, durante e pós
tratamento ocorre episódios reacionais

4.  ReaçãoTipo I (Reação Reversa)
Associada ao aumento abrupto da
resposta imune mediada por células contra
antígenos M. leprae
 ReaçãoTipo II (Eritema Nodoso Hansênico)
Caracterizada por reação inflamatória
sistêmica (febre e acometimento do estado
geral)

5.  Hiperestesia:
Processo irritativo inflamatório das fibras
nervosas sensitivas
 “Formigamento”,“Picadas ”,
“Latejamento”
Terminações nervosas periféricas

6.  Dores Intensas:
Comprometimento tronco nervoso
 Nervos envolvidos:
Ulnar, fibular, tibial posterior , auricular,
radial, mediano e ramos do facial

7.  IASP: “ iniciada ou causada por uma lesão
primária ou disfunção no sistema nervoso”
 Dor causada por uma lesão no sistema
nervoso central ou periférico ou ambos
manifestando-se com sinais e sintomas
sensitivos(Dworkin,2003)

8.  Causas:
hanseníase, infecções, trauma, cirurgia,
neuropatia dolorosa diabética, neuralgia pós
herpética, entre outras.

9.  Mais estudadas NPH / Neuropatia Diabética
 Até o momento nenhuma droga foi
desenvolvida exclusivamente para
tratamento da dor neuropática

10.  Outros fármacos utilizados para indicações
não dolorosas tem sido utilizados
 AntidepressivosTricíclicos (Amitriptilina,
Nortriptilina) e Anticonvulsivantes
(Gabapentina e Carbamazepina, Pregabalina)

11. dor espiritual
dor social
dor mental
dor física

13.  Tolerabilidade : possibilidade de interações
medicamentosa ( politerapia )
 Paciente : perfil de efeitos adversos que
podem ser desencadeados ( idoso )

14.  Avanços farmacológicos no tto das dores
 Melhor conhecimento dos fármacos
 Introdução de novas drogas

15.  Interromper sempre que possível
mecanismos etiológicos
 Entendimento de mecanismos múltiplos
contribui para associação de fármacos

16.  Dores de etiologias idênticas podem ter
manifestações clínicas diferentes
 Dores com etiologias diferentes podem ter
manifestações clínicas idênticas

17.  Primeira - linha
● Antidepressivos (tricíclicos e inibidores duais da
recaptação da NA / 5HT)
● Inibidores dos canais de cálcio α2-δ
● Lidocaina tópica

18.  Usado no tratamento da reação hansênica
 Ação antiinflamatória importante
 Uso crônico – efeitos indesejáveis (Catarata,
diabetes, osteoporose entre outros)

19.  Derivado do ácido glutâmico
 Semelhante em estrutura à outros hipnóticos
 Apresenta propriedade antiinflamatória,
imunomodulatória e antiangiogênica

20.  É teratogênica
 Efeito adverso: sonolência
 Fator limitante: neuropatia periférica

21.  Inibem a recaptação pré sináptica de
serotonina e noradrenalina, o bloqueio do
receptor pós sináptico e a interação com
canais iônicos
 Primeira categoria de medicação com
eficácia no tratamento da dor neuropática
 Efeitos adversos:boca seca, constipação,
hipotensão postural, sedação, ganho de peso

22.  Primeira opção
 Efeitos colaterais: ganho de peso, sonolência,
boca seca, diminuição da memória,
hipotensão postural, diminuição da libido
 Contra indicado em indivíduos com com
antecedentes de crise convulsiva, pode
aumentar as crises
 Supervisão em pacientes com glaucoma

23.  Inibidor seletivo da recaptação da 5-HT
(serotonina) e da NE ( noradrenalina ).
 Eficácia : neuropatia diabética periférica,
fibromialgia , dor lombar crônica e
osteoartrite de joelho

24.  A semelhança entre os mecanismos
fisiopatológicos e bioquímicos das epilepsias
e das dores neuropáticas, serve de base para
indicação nas DN
 Absorção linear
 Baixa ligação protéica
 Boa distribuição para SNC
 Ausência de metabólitos ativos

25.  Modula neurotransmissores: aumenta níveis
de ácido gama-aminobutírico e diminue
níveis de glutamato no sistema nervoso
central
 Ausência de interações medicamentosas
 Efeitos adversos: sonolência,
tontura,alteração cognitiva em idosos

26.  Bloqueia os canais de sódio freqüência
dependentes
 Interage com outros fármacos
 Efeitos adversos: tontura,ataxia,
náuseas,vômitos,sedação

27.  É a descompressão do nervo fibrosado e com
perda da função nervosa
 Os nervos melhoram quando a compressão é
a causa
 Cirurgia: breve intervenção sobre uma
neuropatia progressiva

30.  Metadona
 Oxicodona
 Codeína
 Tramadol

31.  Hidromorfona
 Morfina
 Fentanil transdérmico

32.  Indicações e critérios para o uso de opióides,
avaliação e acompanhamento no seu uso
regular e o controle de efeitos colaterais são
imprescindíveis

33. EFEITO DOS ANTICONVULSIVANTES
GABAPENTINA E CARBAMAZEPINA
ASSOCIADOS OU NÃO AO ANTIDEPRESSIVO
AMITRIPTILINA NO CONTROLE DA DOR
NEUROPÁTICA EM PACIENTES COM
HANSENÍASE

34. Avaliar a eficácia dos
anticonvulsivantes, gabapentina e
carbamazepina isolados e associados
ao antidepressivo amitriptilina no
controle da dor neuropática em
pacientes com hanseníase.

35. Avaliar a eficácia dos
anticonvulsivantes, gabapentina e
carbamazepina isolados e associados
ao antidepressivo amitriptilina na
redução da dose e no tempo de uso
de prednisona.

36. Avaliar a eficácia dos anticonvulsivantes,
gabapentina e carbamazepina isolados e
associados ao antidepressivo amitriptilina
na alteração da sensibilidade do paciente
hansênico.

37. Houve significante diminuição dos
escores de dor com o tempo, porém não
houve diferença significativa entre os
grupos e nem ocorreu interação entre os
fármacos.

38. Houve significante diminuição do
consumo de prednisona com o tempo
medido em dias. Não houve diferença
significativa entre os grupos e nem
ocorreu interação