TROMBOEMBOLISMO VENOSA
LAURA GUTIERREZ SINISTERRA
ANA MARIA LOURIDO GAMBOA
EPIDEMIOLOGÍA
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venoso = factores predisponentes.
• En la mayoría de los casos T...
EPIDEMIOLOGÍA: TEP Y LA EDAD
• Aumenta exponencialmente con la edad
• La media de edad de los pacientes con TEP
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EPIDEMIOLOGÍA: MORTALIDAD
• El 90% de los paciente muertos por TEP se debe
a que no fueron reconocidos /tratados
• El 10 %...
EPIDEMIOLOGÍA: RECURRENCIA
• La frecuencia de recurrencia de TEV es idéntica
cualquiera que sea la manifestación clínica
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50% de los pacientes con TVP proximal
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FISIOPATOLOGIA
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TEP agudo son
principalmente
hemodinámicas y se
hacen aparentes
cuando > 30-50% del...
FISIOPATOLOGIA
Embolo
↑ RV
Pulmona
r
↑ pos carga de
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Muerte
Sincope
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FISIOPATOLOGIA
• Mecanismo Compensatorio a nivel Central:
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• Mecanismo Compensatorio a nivel Periférico:
Vasoconstricción
sistémica
Evita afectar la
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Trastorno hemodinamico
GC↓
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• Émbolos distales y de menor tamaño, incluso
cuando no afectan al estado hemodinámico,
pueden causar áreas de hemorragia ...
MANIFESTACIONES CLINICAS
• Ocurre 3-7 días después del inicio de la TVP
• 10% mortal en el transcurso de 1 h tras el
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MANIFESTACIONES CLINICAS
MANIFESTACIONES CLINICAS
DIAGNOSTICO : RX DE TORAX
Rx de tórax suele ser anormal y los hallazgos más
frecuentes
• Aumento de la arteria pulmonar: S...
DIAGNOSTICO : RX DE TORAX
Rx de tórax suele ser anormal y los hallazgos más
frecuentes
• Perdida de volumen: Elevación dia...
DIAGNOSTICO: ECG
• Sobrecarga del VD
• Inversión de las ondas T en las derivaciones V1-
V4,
• Patrón QR en la derivación V...
MODIFIED WELLS PE SCORE
DIMERO - D
• Producto de degradación de la fibrina agregada la
concentración.
• Se encuentra elevada cuando hay un coágulo...
ECO de MI
• Sensibilidad >90% para la TVP proximal
• Especificidad 95-89%.
• Muestra TVP en el 30-50% de los pacientes con...
ECO de MI
• La búsqueda de TVP proximal en pacientes con
TEP mediante ECO da un resultado positivo en
el 20% pacientes.
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DIAGNOSTICO: GAMAGRAFIA V/Q
• Aumenta la especificidad mediante la
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DIAGNOSTICO: GAMAGRAFIA V/Q
• G V/Q normal es SEGURO no administrar
anticoagulante
• G V/Q alta probabilidad DX de TEP
•...
DIAGNOSTICO: TAC
• TAC de un único detector con un resultado
negativo no es una prueba segura para descartar
la existencia...
DIAGNOSTICO: TACMD-AR
• TCMD de alta resolución espacial y temporal y gran
calidad de la opacificación arterial, la angiog...
DIAGNOSTICO: TACMD-AR
Criterios de Wells VPN
Baja + TAC negativo 96
Intermedia + TAC negativo 89
Alta (sin TAC) 60
Criteri...
DIAGNOSTICO: TACMD- AR
• TACMD + alta probabilidad clínica estudios
adicionales?
▫ G V/Q
▫ Arteriografia
▫ ECO
• SI! la ...
PIOPED II
• La combinación de venografía por TC + Angio
TAC
• ↑la sensibilidad para el TEP del 83 al 90%
• Especificidad s...
PIOPED II Conclusiones
• En los pacientes con sospecha de TEP,
▫ Angio TAC MD+CTV tiene una sensibilidad
diagnóstica mayo...
ECOCARDIOGRAMA
RECOMENDACIONES
RECOMENDACIONES
RECOMENDACIONES
RECOMENDACIONES
EVALUACIÓN CLÍNICA DEL ESTADO
HEMODINÁMICO
Hipotensión y shock
ICOPER
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• MAPPET
• Hipotensión sistémica TAS< 90 mmHg o una
reducción de al menos 40 mmHg durante por lo
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TENER EN CUENTA…
• La gravedad de la disfunción ventricular derecha
y el riesgo de embolismo inminente debido a la
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• Marcadores de disfunción VD
- Ecocardiograma
- TAC
- Péptido natriurético cerebral o de tipo B
- Otros
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TRATAMIENTO
Soporte hemodinámico y respiratorio
• La insuficiencia aguda del VD  GC bajo
primera causa de muerte en TEP ...
Soporte hemodinámico y respiratorio
• Estudios experimentales indican que la
expansión agresiva del volumen puede empeora...
Pequeño estudio clínico observó:
• Se aumentaba el índice cardiaco desde 1,6 a 2
l/min/m2 después de una infusión de 500 m...
Medicementos
• Isoproterenol
• Noradrenalina
• Dobutamina
• Dopamina
OXIGENACION
• Frecuentemente se encuentra hipoxemia e
hipocapnia en los pacientes con TEP aunque son
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VENTILACION MECANICA
• Tener cuidado:
• Presión intratorácica positiva  reducir el
retorno venoso y empeorar la insuficen...
TRATAMIENTO
• El mayor beneficio en las primeras 48 h desde
el inicio de los síntomas
• Pero la trombolisis puede seguir ...
TRATAMIENTO
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TRATAMIENTO
TRATAMIENTO: ANTICOAGILACION
INICIAL
• Los objetivos del tratamiento inicial del TEP son
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TRATAMIENTO: ANTICOAGULACION
INICIAL
• Las dosis consecutivas de heparina no
fraccionada
• Deben ajustarse usando el nomog...
TRATAMIENTO: HNF
¨*Se prefiere HNF en pacientes con Falla Renal por su metabolito
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TRATAMIENTO: HBPM
Las HBPM no se recomendarán en el caso del TEP de alto riesgo con
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ESTRATEGIAS TERAPEUTICAS
TEP de alto riesgo
• TEP +shock o hipotensión riesgo ↑ de muerte
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ESTRATEGIAS TERAPEUTICAS
TEP de no alto riesgo
• HBPM o el fondaparinux sc ajustadas al peso
corporal sin monitorización.
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MANEJO ANTITROBOTICO
PROFILACTIVO
• El riesgo es mayor después primeras 2ss POP
• Sigue siendo elevado durante 2-3 meses....
WELLS TVP SCORE
TEP y TVP tromboembolismo Pulmonar
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  • El síncope es raro, pero es una presentación importante de tromboembolismo pulmonar, ya que puede ser indicio de una reducción grave de la reserva hemodinámica.
    Dolor preurito x infarto pulmonar // Hemoptisis por hemorragia alveolar
    La disnea aislada de comienzo rápido normalmente se debe a un TEP más central que tiene consecuencias hemodinámicas más prominentes que el síndrome de infarto pulmonar. Puede estar asociada a dolor torácico retroesternal parecido a angina, que puede ser reflejo de isquemia ventricular derecha.
    Pacientes con insuficiencia cardiaca o enfermedad pulmonar preexistentes, el empeoramiento de la disnea puede ser el único síntoma que indique TEP
  • Se diagnostica TEP de riesgo intermedio cuando al menos un marcador de disfunción ventricular derecha o un marcador de daño miocárdico es positivo. El TEP de bajo riesgo se diagnostica cuando todos los marcadores controlados de disfunción ventricular derecha y daño miocárdico han dado negativo
  • GAMAGRAFIA V/Q= G V/Q
    * Es mejor q la clinica
  • Isoproterenol induce vasodilatación pulmonar, aunque la vasodilatación periférica a menudo contrarresta estos efectos favorables. La hipotensión resultante puede producir una reducción de la perfusión del VD e isquemia.
    Parece que la noradrenalina mejora la función del VD a través de un efecto inotrópico positivo directo, a la vez que mejora la perfusión coronaria del VD por la estimulación periférica de los receptores vasculares de tipo alfa y el aumento de la presión arterial sistémica.
    No hay datos clínicos disponibles sobre los efectos de la adrenalina en el TEP y su uso probablemente debería limitarse a los pacientes hipotensos.
    En una pequeña serie de pacientes ingresados en una unidad de cuidados intensivos por un TEP, la dobutamina aumentó el gasto cardiaco y mejoró el transporte de oxígeno y la oxigenación tisular a una PO2 arteriolar constante

  • TEP y TVP tromboembolismo Pulmonar

    1. 1. TROMBOEMBOLISMO VENOSA LAURA GUTIERREZ SINISTERRA ANA MARIA LOURIDO GAMBOA
    2. 2. EPIDEMIOLOGÍA • TEP y la TVP son el mismo tromboembolismo venoso = factores predisponentes. • En la mayoría de los casos TVP TEP. • Ptes TVP 50% tienen un TEP clínicamente asx. • Ptes. TEP 70% se puede encontrar TVP en las MI cuando se usan métodos diagnósticos sensibles. • 30% ausencia de factores predisponente (TEP idiopatico)
    3. 3. EPIDEMIOLOGÍA: TEP Y LA EDAD • Aumenta exponencialmente con la edad • La media de edad de los pacientes con TEP agudo es de 62 años; • Alrededor del 65% de los pacientes tienen 60 años o más. • Las tasas son 8 veces superiores en pacientes >80 años que en los que tienen menos de 50 añoS
    4. 4. EPIDEMIOLOGÍA: MORTALIDAD • El 90% de los paciente muertos por TEP se debe a que no fueron reconocidos /tratados • El 10 % en pacientes tratados con falla terapeutica EL TEP MORTALIDAD DEL 10-15%
    5. 5. EPIDEMIOLOGÍA: RECURRENCIA • La frecuencia de recurrencia de TEV es idéntica cualquiera que sea la manifestación clínica inicial del TEV V (TVP o TEP). • No obstante, es más alta en pacientes con TEV idiopático. • El riesgo de TEP mortal es> después de un episodio previo de TVP aislada, debido a la tendencia a repetirse el tipo de presentación inicial en caso de recurrencias ulteriores.
    6. 6. • Sin anticoagulación, aproximadamente el 50% de los pacientes con TVP proximal sintomática o TEP tiene recurrencia de trombosis en un plazo de 3 meses. • En pacientes con TEV previo que han finalizado un plazo de tratamiento anticoagulante de al menos 3-12 meses, el riesgo de TEP mortal fue de 0,19-0,49 episodios/100 pacientes-año, dependiendo de los criterios diagnósticos aplicados.
    7. 7. FISIOPATOLOGIA • Las consecuencias del TEP agudo son principalmente hemodinámicas y se hacen aparentes cuando > 30-50% del lecho pulmonar arterial está ocluido por tromboémbolos.
    8. 8. FISIOPATOLOGIA Embolo ↑ RV Pulmona r ↑ pos carga de VD Insuficiencia ventricular aguda Muerte Sincope Shock Abombamient o septo IV ↓ GC Disfunción diastólica VI
    9. 9. FISIOPATOLOGIA • Mecanismo Compensatorio a nivel Central: Insuficiencia VD Act. Sensores Act. Sist. Simpático Estimulacion Cronotropica, inotropica y Mec. Frank Starling ↑ Presión Arterial Pulmonar Ayuda a restablecer el Flujo pulmonar en reposo Llenado VI GC Así no hallan trombos recurrentes es imposible vivir con este mecanismo a largo plazo
    10. 10. • Mecanismo Compensatorio a nivel Periférico: Vasoconstricción sistémica Evita afectar la perfusión coronaria de VD y función VD VD no supera 40mmHg Isquemia VD y Muerte FISIOPATOLOGIA
    11. 11. • Insuficiencia Respiratoria: Consecuencia de Trastorno hemodinamico GC↓ Produce de saturación se sangre venosa en circulación pulmonar Zonas ↓ flujo vasos obstruidos + Zonas de Exceso de flujo x los vasos no obstruidos Descompensación entre Ventilación/Perfus ión Hipoxemia FISIOPATOLOGIA
    12. 12. • Émbolos distales y de menor tamaño, incluso cuando no afectan al estado hemodinámico, pueden causar áreas de hemorragia pulmonar alveolar: hemoptisis, pleuritis y normalmente derrame pleural leve. • Esta presentación clínica se conoce como «infarto pulmonar». Su efecto en el intercambio gaseoso normalmente es leve, excepto en pacientes con enfermedad cardiorrespiratoria preexistente. FISIOPATOLOGIA
    13. 13. MANIFESTACIONES CLINICAS • Ocurre 3-7 días después del inicio de la TVP • 10% mortal en el transcurso de 1 h tras el comienzo de los sx. • Shock o hipotensión 5-10% • Sin shock + Laboratorio que indican disfunción VD 50%
    14. 14. MANIFESTACIONES CLINICAS
    15. 15. MANIFESTACIONES CLINICAS
    16. 16. DIAGNOSTICO : RX DE TORAX Rx de tórax suele ser anormal y los hallazgos más frecuentes • Aumento de la arteria pulmonar: Se encuentra dilatada a nivel del hilio o de rama lobar • Signo de PALLA: Alargamiento de la arteria pulmonar derecha descendente • Atelectasia • Signos de Westermark : vascularidad y perfusión disminuida, áreas de mayor claridad, debido a vasoconstricción de los vasos distales al embolo.
    17. 17. DIAGNOSTICO : RX DE TORAX Rx de tórax suele ser anormal y los hallazgos más frecuentes • Perdida de volumen: Elevación diafragmática unilateral • Joroba de Hamptom: densidad periferia en forma de cuña encima del diafragma • Signos de Fleischner: Dilatacion de un segmento de la arteria pulmonar en el lugar donde se enclava el embolo con terminación brusca del vaso , signos de salchicha, por vasoconstricción distal.
    18. 18. DIAGNOSTICO: ECG • Sobrecarga del VD • Inversión de las ondas T en las derivaciones V1- V4, • Patrón QR en la derivación V1 • S1Q3T3 clásico • Bloqueo completo o incompleto de RD de novo • Sin embargo, suelen estar asociados a las formas más graves de TEP y pueden encontrarse en la sobrecarga del VD de cualquier causa.
    19. 19. MODIFIED WELLS PE SCORE
    20. 20. DIMERO - D • Producto de degradación de la fibrina agregada la concentración. • Se encuentra elevada cuando hay un coágulo activo debido a la activación simultánea de la coagulación y la fibrinolisis. Así pues, una • concentración normal de dímero-D hace que el TEP o • la TVP sean improbables, es decir, el valor predictivo • negativo (VPN) del dímero-D es elevado. Por otra parte, • aunque el dímero-D es muy específico para la fibrina, • la especificidad de la fibrina para la TVP es pobre • debido a que la fibrina se produce en una gran variedad • de procesos, como cáncer, inflamación, infecciones, • necrosis o disección aórtica, y el valor predictivo • positivo (VPP) del dímero-D es bajo
    21. 21. ECO de MI • Sensibilidad >90% para la TVP proximal • Especificidad 95-89%. • Muestra TVP en el 30-50% de los pacientes con TEP, y el hallazgo de TVP proximal en pacientes con sospecha de TEP es suficiente para establecer un tratamiento anticoagulante sin pruebas adicionales. • El único criterio diagnóstico validado para la TVP es la incompleta compresibilidad de la vena, que indica la presencia de un coágulo, mientras que los criterios de flujo no son fiables
    22. 22. ECO de MI • La búsqueda de TVP proximal en pacientes con TEP mediante ECO da un resultado positivo en el 20% pacientes. • La ECO puede utilizarse como un procedimiento de seguridad: ▫ ↓ la tasa general de falsos negativos cuando se usa TC de un solo detector ▫ Contraindicaciones para el contraste o la radiación.
    23. 23. DIAGNOSTICO: GAMAGRAFIA V/Q • Aumenta la especificidad mediante la identificación de hipoventilación como causa no embólica de hipoperfusión por vasoconstricción reactiva • Criterios establecidos en PIOPED: ▫ Normal o casi ▫ Probabilidad baja 9% ▫ Probabilidad intermedia 30% ▫ Probabilidad alta 68%
    24. 24. DIAGNOSTICO: GAMAGRAFIA V/Q • G V/Q normal es SEGURO no administrar anticoagulante • G V/Q alta probabilidad DX de TEP • G V/Q intermedia Pruebas adicionales ▫ Clínica ▫ TAC de emisión monofotonica* • G V/Q baja excluir TEP pero no muy validado
    25. 25. DIAGNOSTICO: TAC • TAC de un único detector con un resultado negativo no es una prueba segura para descartar la existencia de TEP • Una prueba negativa de TC de un único detector y la ausencia de TVP proximal en la Ultrasonografía venosa de las extremidades inferiores en pacientes con probabilidad clínica no alta se asoció a un riesgo tromboembólico a los 3 meses de un 1%
    26. 26. DIAGNOSTICO: TACMD-AR • TCMD de alta resolución espacial y temporal y gran calidad de la opacificación arterial, la angiografía por TC se ha convertido en el método de elección para visualizar la vasculatura pulmonar en la práctica clínica cuando se sospecha TEP. • Permite la visualización adecuada de las arterias pulmonares hasta por lo menos el nivel segmentario • PIOPED II ▫ sensibilidad del 83% ▫ especificidad del 96%
    27. 27. DIAGNOSTICO: TACMD-AR Criterios de Wells VPN Baja + TAC negativo 96 Intermedia + TAC negativo 89 Alta (sin TAC) 60 Criterios de Wells VPP Baja (sin TAC) 58 Intermedia + TAC positivo 92 Alta+ TAC positivo 96 Por lo tanto, los clínicos deben desconfiar cuando se da la situación infrecuente de discordancia entre el juicio clínico y el resultado de TCMD.
    28. 28. DIAGNOSTICO: TACMD- AR • TACMD + alta probabilidad clínica estudios adicionales? ▫ G V/Q ▫ Arteriografia ▫ ECO • SI! la especificidad del VPP no depende de probabilidad Clx si no también del nivel mas proximal del trombo
    29. 29. PIOPED II • La combinación de venografía por TC + Angio TAC • ↑la sensibilidad para el TEP del 83 al 90% • Especificidad similar alrededor del 95% • VPN no fue clínicamente relevante • Venografia TC + clinica vs. TAC torax  Valor predictivo similares pero TAC ↑ radiación
    30. 30. PIOPED II Conclusiones • En los pacientes con sospecha de TEP, ▫ Angio TAC MD+CTV tiene una sensibilidad diagnóstica mayor que hace Angio TAC MD solo, con una especificidad similar. ▫ El VP de cualquiera de Angio TAC MD o Angio TAC MD +CTV es alta, con una evaluación clínica concordante. ▫ Prueba adicional es necesaria cuando la probabilidad clínica es incompatible con los resultados de las imágenes.
    31. 31. ECOCARDIOGRAMA
    32. 32. RECOMENDACIONES
    33. 33. RECOMENDACIONES
    34. 34. RECOMENDACIONES
    35. 35. RECOMENDACIONES
    36. 36. EVALUACIÓN CLÍNICA DEL ESTADO HEMODINÁMICO Hipotensión y shock ICOPER • tasa de mortalidad por cualquier causa a los 90 días: • 52,4% en pacientes con una presión arterial sistólica < 90 mmHg • 14,7% en pacientes normotensos
    37. 37. • MAPPET • Hipotensión sistémica TAS< 90 mmHg o una reducción de al menos 40 mmHg durante por lo menos 15 min, parece conllevar un riesgo ligeramente menor comparado con el shock • Hipotensión: 15.2% • Shock: 24.% (mortalidad intrahospitalaria)
    38. 38. TENER EN CUENTA… • La gravedad de la disfunción ventricular derecha y el riesgo de embolismo inminente debido a la presencia de trombos flotantes en el hemicardio derecho o las venas proximales.
    39. 39. • Marcadores de disfunción VD - Ecocardiograma - TAC - Péptido natriurético cerebral o de tipo B - Otros • Marcadores de daño miocárdico - Troponinas - Otros
    40. 40. TRATAMIENTO Soporte hemodinámico y respiratorio • La insuficiencia aguda del VD  GC bajo primera causa de muerte en TEP de alto riesgo. • Por esta razón, el tratamiento de apoyo es vital en los pacientes con TEP e insuficiencia del VD.
    41. 41. Soporte hemodinámico y respiratorio • Estudios experimentales indican que la expansión agresiva del volumen puede empeorar la función del VD porque produce sobreestiramiento mecánico o por mecanismos reflejos que deprimen la contractilidad TRATAMIENTO
    42. 42. Pequeño estudio clínico observó: • Se aumentaba el índice cardiaco desde 1,6 a 2 l/min/m2 después de una infusión de 500 ml de dextrano en pacientes normotensos con TEP y un índice cardiaco bajo • Parece ser que un aumento modesto en los fluidos puede ayudar a aumentar el índice cardiaco en pacientes con TEP, bajo índice cardiaco y presión arterial normal.
    43. 43. Medicementos • Isoproterenol • Noradrenalina • Dobutamina • Dopamina
    44. 44. OXIGENACION • Frecuentemente se encuentra hipoxemia e hipocapnia en los pacientes con TEP aunque son de gravedad moderada en la mayoría de los casos • El foramen oval permeable agrava • La hipoxemia suele revertirse con oxígeno nasal y raramente es necesaria la ventilación mecánica • 20% de los pacientes con TEP tienen una PaO2 y un gradiente de oxígeno alveolar-arterial normales
    45. 45. VENTILACION MECANICA • Tener cuidado: • Presión intratorácica positiva  reducir el retorno venoso y empeorar la insuficencia del VD en pacientes con TEP masivo. • Se debe utilizar volúmenes corrientes bajos (aproximadamente 6 ml/kg de peso corporal sin grasa) para intentar mantener la meseta de presión inspiratoria final por debajo de 30 cmH2O.
    46. 46. TRATAMIENTO • El mayor beneficio en las primeras 48 h desde el inicio de los síntomas • Pero la trombolisis puede seguir siendo útil en pacientes que han tenido síntomas durante 6-14 días • Trombolisis es la primera elección en pacientes con TEP de alto riesgo que se presentan con: ▫ shock cardiogénico o hipotensión arterial persistente, con muy pocas contraindicaciones absolutas
    47. 47. TRATAMIENTO • rTPA ▫ Redujo en un 12% la obstrucción vascular al final de las 2 h del periodo de infusión ▫ ↑15% en el índice cardiaco ▫ ↓30% en la presión arterial pulmonar media ▫ Reducción significativa en el área telediastólica media del VD en la ecocardiografía 3 h de tto.
    48. 48. TRATAMIENTO
    49. 49. TRATAMIENTO: ANTICOAGILACION INICIAL • Los objetivos del tratamiento inicial del TEP son ▫ Prevención de la muerte y de episodios recurrentes ▫ Tasa aceptable de complicaciones hemorrágicas • La anticoagulación rápida sólo se consigue con anticoagulantes parenterales ▫ Heparina no fraccionada iv ▫ HBPM sc ▫ Fondaparinux subcutáneo
    50. 50. TRATAMIENTO: ANTICOAGULACION INICIAL • Las dosis consecutivas de heparina no fraccionada • Deben ajustarse usando el nomograma basado PTT para alcanzar de forma rápida y mantenida la prolongación entre 1,5 y 2,5 veces el control corresponde a la concentración terapéutica de heparina
    51. 51. TRATAMIENTO: HNF ¨*Se prefiere HNF en pacientes con Falla Renal por su metabolito HBPM vs. HNF = tasas de recurrencia de TEV seguridad para hemorragias mayores mortalidad
    52. 52. TRATAMIENTO: HBPM Las HBPM no se recomendarán en el caso del TEP de alto riesgo con inestabilidad hemodinámica han sido excluidos estudios Fondaparinux contraindicado en Falla Renal grave (aclaramiento de creatinina < 20 ml/min) y Embarazo
    53. 53. ESTRATEGIAS TERAPEUTICAS TEP de alto riesgo • TEP +shock o hipotensión riesgo ↑ de muerte intrahospitalaria durante las primeras horas ▫ Anti coagular con HNF iv *HBPM y el fondaparinux no se han evaluado en hipotensión y el shock. • Trombolisis a menos que haya contraindicaciones absolutas • Embolectomía quirúrgica si tiene contraindicaciones.
    54. 54. ESTRATEGIAS TERAPEUTICAS TEP de no alto riesgo • HBPM o el fondaparinux sc ajustadas al peso corporal sin monitorización. TEP de riesgo intermedio • Riesgo/beneficio la trombolisis puede ser favorable, especialmente en los que no haya riesgo hemorrágico elevado
    55. 55. MANEJO ANTITROBOTICO PROFILACTIVO • El riesgo es mayor después primeras 2ss POP • Sigue siendo elevado durante 2-3 meses. • La profilaxis antitrombótica reduce significativamente • el riesgo perioperatorio. • Cuanto mayor sea la duración de la profilaxis antitrombótica, menor es la incidencia de tromboembolismo venoso. • La mayoría de los pacientes con TVP tienen coágulos proximales, y en un 40-50% de los casos esto se complica con TEP, a menudo • sin manifestaciones clínicas. El TEP asintomático • es común en la fase postoperatoria, sobre todo en • pacientes con TVP asintomática que no reciben tromboprofilaxis5,9.
    56. 56. WELLS TVP SCORE

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