descripcion de muchas patologias

1. GASTROENTERITIS.
INTRODUCCIÓN.
La población más afectada por estas infecciones es la infantil. Hay factores que predisponen para
que las gastroenteritis sigan siendo un problema de salud mundial importante:
 La insalubridad en los países en vińas de desarrollo.
 La expansión de las guarderías para nińos preescolares.
 La industrialización e internacionalización del abastecimiento de comida.
 El reciente surgimiento de patógenos entéricos antes desconocidos.
El síndrome diarreico es manifestación clínica de enfermedad extensa y variada, cuyo origen se
encuentra vinculado a agentes virales, bacterianos, parasitarios y sicóticos, ya sea de manera
individual o con combinaciones de ellos.
La diarrea constituye uno de los problemas de salud más frecuentes en nińos menores de cinco
ańos, y es causa de 3-4 millones de muertes por ańo en el mundo.
La diarrea y sus complicaciones explican 10% de los fallecimientos en el primer ańo de vida.
ETIOLOGÍA.

2. Las bacterias no son la causa más importante de enfermedad diarreica. La Campylobacter,
Shigella y Salmonella son causa de 10 a 12% de los casos de gastroenteritis infecciosa.
AGENTES BACTERIANOS:
 Escherichia coli.
 Salmonella sp.
 Shigella sp.
 Staphylococcus aureus (por ingesta de toxina).
 Vibrio cholerae.
 Bacillus cereus.
 Clostridium perfringes.
 Especies de Proteus, Klebsiella y Pseudomonas.
 Yersinia enterocolitica, y Y. pseudotuberculosis.
 Vibrio parahaemolyticus.
 Campylobacter fetos.
 Clostridium difficile.
 Aeromonas sp y Plesiomonas shigelloides.
AGENTES VIRALES.
 Rotavirus.
 Coronavirus.
 Reovirus.

3.  Adenovirus entéricos 40, 41 y 42.
 Agente Norwalk.
 Agente Hawai.
 Echo 11, 14, 18.
 Calicivirus.
 Coxsackie.
 Pararrotavirus.
 Astrovirus.
 Minirrotavirus.
 Citomegalovirus.
 Virus de la inmunodeficiencia humana.
 Virus del herpes simple.
AGENTES PARASITARIOS.
 Entamoeba histolytica.
 Giardia lamblia
 Cryptosporidium parvum.
 Isospora belli.
 Balantidium coli.
 Helmintos.

4. AGENTES MICÓTICOS.
 Candida albicans.
PATOGENIA.
AGENTES VIRALES.
Rotavirus: principal causa de diarrea infantil en el mundo. Se observó por primera vez en 1973.
Son miembros de la familia Reoviridae, se componen de un genoma de RNA con doble filamento.
La cápside viral externa consta de por lo menos 2 proteínas, la VP4 y la VP7.
La cápside interna está compuesta por 4 proteínas virales (VP): VP6, VP1, VP2 y VP3. Se
clasifica a los rotavirus en 7 grupos, de la A a la G. el rotavirus A es la causa más importante de
epidemias clínicamente graves, y gastroenteritis viral esporádica en lactantes.
El serotipo más prevalente a nivel mundial en los pasados decenios fue el G1. El rotavirus infecta
al intestino delgado vía oral, sin embargo también se ha probado su transmisión vía aérea.
Virtualmente todos los nińos están infectados hacia los 3 ańos de edad.
Una vez en el organismo el rotavirus se replica en el epitelio mucoso del intestino delgado
proximal (duodeno y parte alta del yeyuno) y producen una rápida destrucción de forma focal, del
epitelio y las vellosidades (enterocito), con lo que se pierde la capacidad de absorción. Además hay

5. alteración en el transporte de iones y aumentan los carbohidratos intraluminales, lo que lleva a la
salida osmótica de agua y electrolitos hacia la luz intestinal. Con esto se produce intolerancia a la
lactosa y malabsorción (pueden persistir de 2 a 6 semanas después del inicio de la enfermedad)
→ la diarrea se debe a la disminución de la absorción (lactosa) y a la destrucción de enterocitos
maduros.
AGENTES BACTERIANOS.
Los mecanismos de los enteropatógenos para producir enfermedad son: adhesión al epitelio
intestinal e invasión, proliferación in situ, producción de toxinas, dańo en las células epiteliales
maduras, estimulación de procesos secretorios, interferencia con el transporte normal de agua,
electrolitos y nutrimentos, atracción por quimiotaxis de leucocitos y liberación de citocinas,
estimulación de respuestas inflamatorias locales y sistémicas, el dańo a la red vascular con
aparición de hemorragias, y la colonización de órganos distantes.
Escherichia coli: bacilo gramnegativo anaerobio facultativo, predominante en biota fecal humana
que coloniza el sistema gastrointestinal de los lactantes desde las primeras horas de vida. Los
antígenos de superficie de esta bacteria son: O del LPS (define el serogrupo) y el flagelar H (define
el serotipo).
Por virotipificación se conocen 5 categorías de E. coli:
Clasificación de Escherichia coli vinculada a diarrea.

6. Tipos de E. coli Tipo de toxina Epidemiología. Tipo de Mecanismo de
diarrea. acción.
Enteropatógena Lesiones de Diarrea aguda y Acuosa. Producción,
(ECEP) adherencia y crónica, alteración
Esfacelamiento. endémica y epidémica superficial de la
Genes en mucosa y
de virulencia. lactantes. borrado de
citotoxina.
Enterotoxígena Toxinas Diarrea infantil en Acuosa. Alteración
(ECET) termoestables países en vías de superficial de la
(Sta y STb) y desarrollo y diarrea del mucosa,
toxinas viajero. borrado.
termolábiles (LT-I
y II).
Enteroinvasiva Enterotoxina Diarrea con fiebre en Sanguinolent Alteración
(ECEI) presente en todas las edades. a o no. superficial de la
Shigella ShET2. mucosa,
producción de
enterotoxina.
Enterohemorrágic Citotoxina Colitis hemorrágica y Sanguinolent Alteración
a (ECEH) semejante a shiga síndrome urémico a o no superficial e

7. (SLT I y II) o hemolítico en todas las invasión de
E.coli productora edades y púrpura mucosa.
de verotoxina. trombocitopénica
trombolítica en adultos.
Enteroagregante Toxina Diarrea crónica en Acuosa. Adherencia.
(ECEA) termoestable lactantes.
(EAST 1)
Escherichia coli enterotoxígena.
Se adhieren de manera uniforme a la mucosa del intestino delgado donde coloniza y prolifera antes
de elaborar las toxinas que provocan la diarrea, producen poca inflamación. Ocasionan la diarrea
del lactante y la del viajero. Enfermedad similar al cólera: vómito, fiebre y puede ser mortal.
Producto de dos enterotoxinas: termolábil LT y termoestable ST.
• Toxina termolábil: 2 tipos LT-I y LT-II. LT-I inicia su actividad tardíamente en ileon
terminal, es antigénica y puede ser neutralizada por la antitoxina del cólera; aumenta los
niveles de AMPc en el enterocito, lo que provoca la diarrea. LT-II se encuentra en cepas
animales.
• Toxina termoestable: no es antigénica y se neutraliza por la antitoxina del cólera. 2 tipos:
STa (soluble en metanol) incrementa los niveles de GMPc, lo cual da lugar a la secreción
de ácido clorhídrico o inhibición de absorción de NaCl que ocasiona mayor secreción

8. intestinal. STb induce cambios histológicos en epitelio intestinal que consisten en pérdida
de vellosidades y atrofia del enterocito.
Escherichia coli enteropatógena.
Causa diarrea aguda acuosa que suele ser grave con deshidratación, y algunas veces prolongada en
nińos que conlleva retraso en el crecimiento. La enfermedad se observa en neonatos y nińos
menores de 2 ańos de edad, predomina en países en desarrollo, sea esporádica o en epidemias.
Llega a ser fatal.
• Adherencia no íntima a las microvellosidades de la célula mediada por Bfp.
• Seńales de transducción mediadas por EspA y EspB.
• Adherencia íntima al enterocito mediada por intimina seguida de la organización de la
actina del citoesqueleto bajo la bacteria, con formación del pedestal.
• Pérdida de la vellosidades → malabsorción → diarrea.
• Alteración del mecanismo de transporte de iones, creatinfosfocinasa, tirosincinasa.
Existen 14 serotipos enteropatógenos: clásicos 055, 086, 011, 0119, 0127, 0128, 0142.
Escherichia coli enteroinvasiva.
Causan diarrea sintomáticamente indistinguible de la disentería causada por Shigella, aunque no
causa síndrome urémico hemolítico.

9. Puede producir diarrea por invasión de las mucosas por un plásmido que pudiera tener un origen
compón al de la Shigella. La diarrea suele ser acuosa sin sangre o moco. Se presenta fiebre, y las
heces pueden tener leucocitos fecales.
• Penetración a la célula epitelial intestinal.
• Lisis de la vacuola endocítica.
• Multiplicación intracelular.
• Desplazamiento en el citoplasma de la célula del huésped.
• Diseminación lateral a la célula adyacente.
• no produce toxina shiga.
Escherichia coli enterohemorrágica.
Transmitida por alimentos (carne y aguas contaminadas). Su patogenicidad se relaciona con la
producción de grandes cantidades de verotoxina.
• El periodo de incubación de la diarrea es de 3-4 días, conlleva cólicos abdominales y en su
inicio no presenta sangre.
• A las 48 horas la diarrea se torna sanguinolenta con intensificación del dolor abdominal y
tiene duración promedio de 4-10 días.
• Mecanismo de adherencia similar a la enteropatógena.
• Produce una toxina idéntica a la toxina shiga de la Shigella, lo que explica la diarrea con
sangre; además esta toxina es citotóxica para las células del endotelio renal.

10. El 10% de los pacientes se complica con síndrome urémico hemolítico (insuficiencia renal aguda y
dańo eritrocitario). El spindrome se presenta con la triada anemia hemolítica microangiopática,
trombocitopenia e insuficiencia renal.
También se ha vinculado a púrpura trombocitopénica trombótica.
Salmonella.
Al igual que la Shigella son responsables del 80% (junto con E. coli y rotavirus) de las diarreas
infecciosas en la población pediátrica, ante todo en el grupo menor a los 5 ańos.
Sigue el ciclo oro- fecal y puede haber portadores asintomáticos.
Se conocen más de 2000 serotipos de Salmonella capaces de causar gran variedad de síndromes
como: fiebre entérica (fiebre tifoidea → S. typhi y S. paratyphi), bacteriemia, sepsis,
gastroenteritis (salmonelosis) y enterocolitis.
Son bacilos gramnegativos pertenecientes a la familia Enterobacteriaceae. La mayoría de serotipos
que causan enfermedad humana se encuentran en los serotipos A a E. S. typhi se encuentra
únicamente en humanos.
• Ingestión de la bacteria y tránsito a través del estómago (resistiendo el pH ácido).
• Se adhiere a las células de la mucosa intestinal por medio de fimbrias o pili.
• Invasión del tejido linfoide del intestino delgado y del colon y puede llegar a ganglios
linfáticos mesentéricos.
Produce una toxina semejante a la colérica, dos factores de permeabilidad en piel (uno
termoestable de acción rápida y otro termolábil de activación retardada) y una citotoxina.

11. En Salmonella typhi se describió una toxina semejante a la termolábil de E. coli.
Shigella.
Incluye 40 serotipos que se han dividido en 4 especies: A, S. dysenteriae; B, S. flexneri; C, S.
boydii; D, S. sonnei. Poseen antígeno O y K.
Los miembros del género Shigella producen un cuadro clínico caracterizado por la presencia de
moco y sangre en las heces (disentería bacilar o shigelosis); enfermedad grave en la población
menor de 5 ańos.
Causan infección en el ser humano exclusivamente. La transmisión es por alimentos contaminados
y por ruta oro- fecal. La enfermedad se presenta a menudo como brotes en guarderías, orfanatos y
centros similares.
En países desarrollados se aísla más frecuentemente S. sonnei y en países en desarrollo S. flexneri.
La infección por Shigella es más frecuente en los meses cálidos en los climas templados, y durante
la estación de las lluvias en los climas tropicales.
El riesgo de adquirir la infección es mayor después del primer ańo de edad, con predominio
durante el segundo.
La infección por S. flexneri (más frecuente en nińos mayores y adultos) y S. dysenteriae avanza a
diarrea sanguinolenta o disenteriforme. S. sonnei es más frecuente en nińos de 1 a 4 ańos y es
problema frecuente en las guarderías.
• Fijación en el intestno delgado (íleon y yeyuno).

12. • Multiplicación.
• Traslado a través del epitelio y formación de nidos de bacterias en el interior de la pared –
aparecen fenómenos de inflamación.
• La infección desciende al colon, lo que da origen a fenómenos hemorrágicos, necrosis y
formación de úlceras la enfermedad se hace evidente - . este proceso se divide en 6 etapas:
ingestión, adherencia, fagocitosis, multiplicación intracelular, diseminación intra e
intercelular y ulceración de la mucosa.
S. dysenteriae elabora una exotoxina denominada toxina de Shigella (o toxina shiga) la cual es
cito y enterotóxica, ya que inhibe la síntesis de proteínas y causa la muerte celular. Una secuela de
la disentería grave es el síndrome hemolítico urémico, efecto secundario de la toxina shiga.
La disentería bacilar es una infección ulcerativa, circunscrita del colon, caracterizada por dolor
abdominal y diarrea con moco, sangre y pus, la principal fuente de contaminación son los
alimentos y el agua contaminada. El periodo de incubación es de 1 a 7 días. Shigella sobrevive la
acidez gástrica por 20 h después de la ingestión.
La infección se limita a aparato digestivo; en un caso típico hay ataque repentino de dolor
abdominal, cólico, fiebre y diarrea acuosa que dura de 1 a 3 días y es seguida de una diarrea
caracterizada por heces frecuentes y escasas con moco, sangre y pus.
Campylobacter sp.

13. Se ha vinculado con cuadros diarreicos en seres humanos y animales. Las especies más frecuentes
en la enfermedad humana son: C. jejuni y C. coli (diarrea disenteriforme hasta diarrea acuosa
aguda); y C. fetus (cuadros sépticos esporádicos).
La infección se adquiere durante la preparación y consumo de alimentos contaminados. Existen
anticuerpos bactericidas contra Campylobacter en el suero normal humano.
• Invasión: el signo frecuente de heces sanguinolentas sugiere dańo de la mucosa con
destrucción de las células epiteliales.
• Translocación: el microorganismo penetra en la mucosa intestinal, produce dańo mínimo de
ella y asume una localización posterior en la lámina propia, sitio donde se reproduce.
• Producción de toxinas: a) una citotoxina detectada en células vero; b) una enterotoxina
termolábil que eleva los niveles de AMPc con producción de diarrea secretoria.
• Presencia de flagelos: presentan un determinantes inmunógeno denominado flagelina,
relacionado como un antígeno clave en la producción de enterotoxina termolábil.
Yersinia enterocolitica.
Hay 3 especies patógenas de roedores y humanos: Y. pestis, Y. enterocolitica y Y.
pseudotuberculosis, tienen tropismo por tejidos linfoides.
Los serotipos 0:3 y 0:9 de Y. enterocolitica son la causa más frecuente de diarrea.
Y. enterocolitica y Y. pseudotuberculosis llegan al huésped por ingestión de agua y alimentos
contaminados.

14. Yersinia enterocolitica infecta particularmente a nińos y ocasiona brotes en guarderías y escuelas.
La infección se caracteriza por diarrea y dolor abdominal, y en casos más graves conlleva fiebre.
Su periodo de incubación es de 4 a 7 días, y se observa ulceración de la mucosa en el íleon
terminal. La myor parte de las infecciones son circunscritas y autolimitadas.
Yersinia tiene la capacidad de inhibir la fagocitosis y el estallido respiratorio, ocasionar apoptosis
y suprimir la liberación del factor α de necrosis tumoral. Los mecanismos de patogenicidad son:
• Producción de enterotoxina termolábil, que activa la guanilatociclasa y promueve la
secreción de agua y electrolitos al interior del intestino.
• Producción de una citotoxina que afecta al íleon terminal e intestino grueso.
• Invasión directa de las mucosas ileal y colónica.
• Adherencia de la bacteria a la mucosa intestinal, seguida de invasión.
• Evasión de la fagocitosis.
Las cepas patógenas de Yersinia necesitan hierro y sobreviven mejor en los productos que
contienen eritrocitos
Aeromonas sp y Plesiomonas shigelloides.
Estas especies habitan en le mar y en los ríos y abundan en verano, con las aguas temladas.
Aeromonas es un microorganismo gramnegativo, anaerobio facultativo fermentador de glucosa y
productor de oxidasa de citocromo. Las especies patógenas son: A. hydrophila, A. sobria y A.
caviae (aislada con mayor frecuencia en pacientes con diarrea).

15. Plesiomonas shigelloides es un bacilo gramnegativo, móvil, anaerobio facultativo y productor de
oxidasa. Se ha asociado a gastroenteritis relacionada con agua y alimentos contaminados en
regiones tropicales y subtropicales, probable participación de una toxina similar a la colérica.
Los cuadros diarreicos causados por este agente se presentan en nińos menores de 3 ańos; la
diarrea es de tipo secretorio, aunque puede ser disenteriforme y suele ser de evolución prolongada
(más de 2 semanas).
Vibrio cholerae.
El serotipo 01 es el agente causal del cólera y se divide en biotipos: el clásico y El tor. La
patogenicidad esta relacionada con una potente enterotoxina llamada toxina colérica (CT).
• La CT actúa a nivel de la adenilatociclasa que esta en la porción basolateral del enterocito.
• Internalización de la toxina por vía de un endosoma.
• Producción de niveles altos de AMPc .
• Incremento de la secreción de iones cloruro y disminución de la absorción de NaCl en las
céluylas de la cripta intestinal, con pérdida de agua.
AGENTES PARÁSITARIOS.
Entamoeba histolytica.
Se adquiere por la ingestión de quistes. Cuando los quistes se convierten en trofozoítos, éstos
fagocitan eritrocitos e invaden los tejidos.

16. • Producción de enzimas proteolíticas como hialuronidasa, tripsina, pepsinas y colagenasa.
• Acción citolítica. La adherencia a bacterias vivas o virus puede aumentar la citotoxicidad
debido a la estimulación del sistema de transporte de electrones.
Giardia lamblia.
Existen diversos mecanismos para la producción de diarrea:
• Mecánico: barrera física de absorción de la mucosa, constituida por la gran cantidad de
trofozoítos adheridos al epitelio intestinal, que propicia la absorción deficiente de
nutrimentos y producción excesiva de moco.
• Dańo de la mucosa: la fuerte adherencia de Giardia al epitelio intestinal y la succión que
ejerce, ocasionan irritación de la mucosa con una deficiencia de disacaridasas, alteraciones
estructurales y dańo funcional del enterocito que puede ocasionar atrofia de las vellosidades
intestinales. También puede haber reducción de la concentración de enzimas pancreáticas.
• Sobreproliferación bacteriana: manifestada por mala absorción de grasas y desconjugación
de sales biliares.
Criptosporidium sp.
Protozoario relacionado con diarrea grave en pacientes inmunosuprimidos, aunque también se
encuentra en nińos durante los primeros 4 ańos de edad. Aunque tiene predilección por el yeyuno
puede encontrarse en cualquier parte del tracto gastrointestinal inclusive en vesícula y árbol biliar.
Hay pérdida del epitelio, atrofia de las vellosidades e infiltrado de células mononucleares.

17. ANATOMÍA PATOLÓGICA.
El resultado final de cualquier proceso gastroentérico es:
• La dilatación capilar que conduce al edema.
• Alteración del endotelio capilar.
• Salida de líquido y alteración de la absorción.
• Presencia de gran cantidad de agua en el intestino, y cuando el proceso dura varios días
hay aplanamiento de las vellosidades o pérdida de las células superficiales.
Las características de las bacterias patógenas que elaboran enterotoxinas consisten en la
preservación de la integridad de la mucosa y algunos cambios inflamatorios en la pared intestinal;
en cambio los microorganismos como Salmonella, Shigella, Campylobacter invaden la mucosa,
inducen dańo celular epitelial e inflamación de la mucosa.
 Salmonella lesión en íleon donde observamos las etapas de la lesión:
congestión y edema de la placa de Peyer, con necrosis, destrucción vascular,
hemorragia y perforación intestinal.
 Shigella actúa en el colon, lesión superficial con destrucción completa
de la mucosa.
 Yersinia enterocítica mucosa del tracto gastrointestinal, donde
produce hiperemia difusa, infiltrado de polimorfonucleares, granulomas epiteloides

18. con necrosis central e infiltrado histiocítico, e hipertrofia linfoide; ulceración y
formación de abscesos. Ganglios mesentéricos hipertrofiados. Puede producirse
gangrena de segmentos del intestino.
 Amiba colon e íleon terminal.
CUADRO CLÍNICO.
El rotavirus es el agente productor de grastroenteritis más frecuente en nińos menores de dos ańos.
El periodo de incubación es de 48 a72 horas. La enfermedad se caracteriza por un acceso repentino
de vómito y diarrea.
La infección por E. coli enteroinvasiva tiene un periodo de incubación de 12 a 36 horas, y
clínicamente se manifiesta por evacuaciones de moderada cantidad, que tienen moco y sangre; se
acompańan de fiebre mayor de 38.5°C. También hay afección abdominal y vómito, afección
importante al estado general y manifestaciones clínicas de sepsis.
La E. coli enterotoxígena o enteropatógena es frecuente en recién nacidos y lactantes menores; es
estado general del paciente se encuentra moderadamente afectado, la fiebre no es muy alta,
aunque también puede cursar con altas temperaturas; las evacuaciones son líquidas, abundantes y
sin sangre. Si no se controla pueden llegar a presentarse datos de deshidratación, desequilibrio
iónico y acidobásico.

19. En los casos de Shigella, el periodo de incubación es de 2 a 4 días. Al comienzo los datos son
inespecíficos: fiebre de 39 a 40°C continua, vinculada a molestias digestivas vagas. Unas 48 horas
después se inicia el cuadro diarreico, con evacuaciones escasas, mucosas, con sangre, acompańadas
de pujo y tenesmo (cuadro disenteriforme). Puede encontrarse pus en las evacuaciones. Este
cuadro tiende a limitarse de manera espontánea, la fiebre dura 3 días y el cuadro enteral entre 8 y
15.
La Salmonella predomina en la edad pediátrica, afecta principalmente a lactantes. Su periodo de
incubación es 8 a 24 horas. Se presenta vómito (síntoma dominante), cólico abdominal y
evacuaciones diarreicas de gravedad variable, líquidas con moco y con o sin sangre. La fiebre es
entre 38 y 39°C. Hay dolor a nivel de la corredera cólica. El cuadro se autolimita en cinco días,
pero en ocasiones dura hasta 1 o 2 semanas.
Yersinia enterocolitica presenta vómito, fiebre y dolor abdominal en 60 a 80% de los casos. La
fiebre varia entre 38.5 y 40°C y puede presentarse sangre en las evacuaciones. En algunos
pacientes se presenta diarrea líquida profusa. El padecimiento dura 2 o 3 semanas, pero en
ocasiones se prolonga más. En raras ocasiones el cuadro enteral produce ulceración, perforación y
peritonitis. En nińos mayores de 5 ańos el dolor abdominal es el síntoma más común.
Otras manifestaciones: eritema nodoso, eritema multiforme, exantemas maculopapulares
eritematosos, artritis supurativa, hepatitis, carditis, meningitis, oftalmitis, anemia hemolítica,
osteomielitis, absceso pulmonar, cuadros que semejan erisipelas y síndrome de Reiter.

20. Campylobacter fetus se transmite vía oro- fecal de persona a persona. El periodo de incubación es
de 1 a 11 días. Se presentan evacuaciones diarreicas con moco y sangre, líquidas, abundantes,
fétidas, en número variable, pero que pueden llegar a 15 o 20 en 24 horas, dolor abdominal de tipo
cólico periumbilical que semeja abdomen agudo. Fiebre, vómito, cefalalgia, mialgias, artralgias. La
sangre en las evacuaciones aparece 24 a 72 horas después de iniciado el cuadro. Estos cuadros
tienen una duración de 5 días.
El cuadro de amibiasis es de inicio gradual, consiste en vómito, dolor abdominal, tenesmo, fiebre
no mayor de 38.5°C. Las heces se producen con escaso volumen y presentan consistencia acuosa,
contienen moco y sangre y concurren con dolor abdominal.
La mayor parte de los casos de giardiais son asintomáticos; cuando la infección es intensa ocurren
periodos de diarrea aguda, con evacuaciones abundantes y líquidas, dolor abdominal tipo cólico,
alternados con periodos asintomáticos y sensación de plenitud posprandial.
En el caso del Cryptospiridium el cuadro clínico es indistinguible de una diarrea bacteriana, curan
por si solos.

21. CÓLERA.
EPIDEMIOLOGÍA.
La transmisión es a través de alimentos contaminados, pero principalmente por contaminación de
las fuentes de agua. Beber agua no hervida, beber líquidos comprados en expendios ambulantes e
introducir las manos en recipientes donde se almacena agua, el nivel socioeconómico bajo, la
ausencia de redes de agua potable y drenaje, consumir alimentos callejeros, falta de lavado de
manos antes de comer, son factores de riesgo. Otros factores predisponentes son la alta prevalencia
del grupo sanguíneo O (sufren mayor riesgo de presentar las formas graves de la enfermedad), y la
alta prevalencia de gastritis crónica e hipoclorhidria vinculada a Helicobacter pylori, ya que la
disminución del pH gástrico altera el principal mecanismo de defensa contra infección por
enteropatógenos.
Beber agua hervida es un factor protector importante.
ETIOLOGÍA Y PATOGENIA.
El cólera es producido por Vibrio cholerae 0, y más recientemente por el serogrupo 0139, capaz de
producir epidemias con potencial pandémico. Vibrio cholerae pertenece a la familia Vibrionaceae;

22. es un bacilo gramnegativo curvo y flagelado, su movimiento es errático y veloz, ante todo en el
microscopio de campo oscuro.
Vibrio cholerae 01 se clasifica en serotipos y biotipos. Se reconocen 3 serotipos: Inaba, Ogawa e
Hikojima. Existen 2 biotipos: clásico (se relaciona con mayor proporción a casos sintomáticos) y El
Tor (se caracteriza por producir asintomátcos).
Tanto el serotipo 01 como el 0139 produce cantidades similares de una enterotoxina llamada
toxina del cólera o colerágeno, que es de naturaleza proteínica y tienen 2 subunidades: la
subunidad A, encargada de la actividad secretora de la toxina, y la subunidad B.
La subunidad A estimula la producción de AMPc que tiene 2 efectos: bloqueo de la absorción de
sodio y cloro en las células de las vellosidades intestinales y secreción de cloro en las células de las
criptas. El resultado son pérdidas importantes de electrolitos como Na, Cl, bicarbonato y K en la
luz intestinal, lo que produce deshidratación isotónica característica del cólera.
Se han reconocido otras 2 toxinas: la toxina de la zona ocludens y una citotoxina similar a la
toxina Shiga.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS.
El signo característico es la deshidratación isotónica, que produce pérdida importante de
electrolitos en la luz intestinal. El periodo de incubación varía de pocas horas a días. El cuadro se
caracteriza por diarrea líquida que adquiere el aspecto de agua de lavado de arroz, deshidratación
grave.

23. La deshidratación se caracteriza por voz muy apagada (ronca), pérdida de la elasticidad de la piel,
ojos hundidos y mucosas muy secas. El indicador más fidedigno del estado de hidratación es el
pulso: filiforme y muy difícil de palpar. En un estado grave existe gran avidez de líquidos,
somnolencia y calambres en las extremidades. La fiebre es un dato poco frecuente.
Lo primero que debe de hacerse es reconocer clínicamente el estado de hidratación al momento de
ingreso del paciente y obtener el peso para evaluar como evoluciona el estado de hidratación.
Datos clínicos del grado de deshidratación.
Dato. Deshidratación Deshidratación Deshidratación grave.
leve. moderada.
Pérdida de Menos del 5% 5 a 10% Más de 10%
líquidos.
Estado de Alerta Inquieto Somnoliento
conciencia
Pulso radial
Velocidad Normal Rápido Muy rápido
Intensidad Normal Débil No se palpa
Respiraciones Normal Profundas Profundas y rápidas
Presión arterial Normal Baja Muy baja o no
sistólica registrable
Elasticidad Rápida Lenta Muy lenta

24. cutánea
Ojos Normal Hundidos Muy hundidos
Voz Normal Ronca Inaudible
Producción de Normal Escasa Oliguria
orina
Otros datos característicos de cólera grave son: hipocalemia, hiponatremia, hipoglucemia y acidosis
metabólica secundaria a pérdida de bicarbonato. El cólera en nińos presenta algunas diferencias:
fiebre, deterioro del estado de conciencia y convulsiones.
Una de las complicaciones más graves es la insuficiencia renal; la hiperazoemia es un dato común
en pacientes con formas graves de enfermedad.
Los factores de riesgo relacionados con muerte en pacientes con insuficiencia renal aguda fueron la
edad avanzada, formas oligúricas, adquisición de infecciones nosocomiales y deterioro
cardiorrespiratorio.
TRATAMIENTO.
Esta encaminado a restituir las pérdidas de líquidos y electrolitos por las heces. El tratamiento
tiene 2 fases: rehidratación y de mantenimiento.
Los pacientes con deshidratación grave, aquellos con poca tolerancia oral y los que presentan
signos de escasa perfusión mística deben ser hospitalizados y ser tratados vía intravenosa.

25. El esquema de hidratación es solución salina (cloruro de sodio al .9%) en bolo, con un volumen de
20 a 60 ml/kg el cual puede repetirse una vez si no se obtiene respuesta, para pasar a solución
polielectrolítica que contiene la misma concentración de electrolitos que a solución de
rehidratación oral, a un ritmo de goteo de 25 ml/kg durante las siguientes 4 horas.
Guía práctica para el tratamiento del cólera:
1) Evaluar el grado de deshidratación al ingreso.
2) Rehidratar al paciente en dos fases: rehidratación (dura de 2 a 4 horas), mantenimiento
(hasta que la diarrea desaparece).
3) Anotar egresos e ingresos en una cartilla y revisar periódicamente.
4) Usar la vía intravenosa solo en caso de:
 Deshidratación grave.
 Deshidratación moderada cuando el sujeto no tolera la vía oral.
 Alto flujo de diarrea durante la fase de mantenimiento.
5) Usar la rehidratación oral casi exclusivamente durante la fase de mantenimiento.
6) Dar de alta a los pacientes cuando cumplan los siguientes criterios:
 Tolerancia oral > 400 a 1000ml/h.
 Volumen urinario ≥ .5ml/kg/h.
 Volumen de heces ≤ 400ml/h.
Antimicrobianos para el tratamiento del cólera.
Dosis Dosis

26. Antimicrobiano Adultos Nińos
Tetraciclina 500mg/8h/3 días 50mg/kg/6h/3 días--- solo
nińos mayores de 7 ańos
Doxiciclina 300mg dosis única No evaluado
Furazolidona 100mg/6h/3 días 5mg/kg/6h/3 días o 7mg/kg
dosis única.
Cotrimoxazol 160mg de trimetoprim- 8mg de trimetoprim- 40mg de
800mg de sulfametoxazol/8h/ sulfametoxazol/kg/12h/ 3
3 días días
Norfloxacina 400mg/12h/3 días No se recomienda
Ciprofloxacina 250mg/dosis única/3 días No se recomienda
PREVENCIÓN.
Proporcionar agua potable y adecuado sistema de eliminación de excretas, control sanitario para la
preparación de alimentos en expendios callejeros.
La vacuna ideal contra el cólera debe: administrarse vía oral, administrarse en dosis única y ser
bien tolerada. Esta vacuna no existe por el momento.

27. TÉTANOS.
Es una enfermedad infecciosa aguda causada por Clostridium tetani caracterizada por rigidez de
los músculos estriados de cualquier parte del cuerpo (particularmente de la mandíbula), espasmos
de tipo tónico y convulsiones. Estos síntomas se deben a una poderosa exotoxina que afecta las
placas terminales neuromusculares y el núcleo motor del sistema nervioso central. La infección se
adquiere a partir de una herida contaminada.
ETIOLOGÍA.
Microorganismo anaerobio productor de esporas denominado Clostridium tetani; es u bacilo corto
grampositivo móvil, que contienen múltiples flagelos. Tienen aspecto característico de bastón,
raqueta de tenis o palillo de tambor. El bacilo crece en condiciones anaeróbicas en agar sangre a
37°C y un pH de 7.0 a 7.5.
Los 10 tipos serológicos diferentes de Clostridium tetani son antigénicamente similares y
neutralizados por la misma antitoxina. El bacilo tetánico se encuentra normalmente en intestinos
de caballo, ganado vacuno, ovejas, perros, gatos, ratas, pollos, cobayos y seres humanos así como
en heroína contaminada.
De 2 a 30% de adultos sanos albergan al microorganismo.

28. El Clostridium tetani produce 2 exotoxinas denominadas tetanolisina (influye en el
establecimiento de la infección en el sitio de la inoculación pero no en la patogenia de la
enfermedad) y tetanospasmina (responsable de la enfermedad).
La tetanospasmina es una neurotoxina sumamente tóxica, no atraviesa la barrera
hematoencefálica, salvo a nivel del cuarto ventrículo; es captada por la unión neuromuscular y se
desplaza en transporte intraaxonal, tarda entre 2 y 14 días en alcanzar el SNC. La tetanospasmina
es uno de los venenos más potentes que se conocen. La enfermedad no confiere inmunidad.
EPIDEMIOLOGÍA.
Cada ańo fallecen en los países en desarrollo 80 000 nińos por tétanos neonatal; 1 caso por cada
1000 nacidos vivos.
En nuestro país afecta predominantemente a madres entre 25 y 44 ańos de edad (64%); 80% de
los casos corresponde a regiones rurales; 70.5% de estas madres no reciben atención prenatal; 55%
de los casos fueron atendidos por parteras empíricas no adiestradas y 15% por parteras con
capacitación; solo 10% de ellas recibieron atención médica profesional; 80% de los partos se
atendieron en el domicilio de la paciente y 15% en el de la partera; el 80% del equipo utilizado
para la atención del parto estaba contaminado l momento de llevar a cabo el corte del cordón
umbilical. La vía de entrada suele ser el ombligo.

29. La mortalidad general oscila entre 30 y 40% de los casos y la mayor parte en personas mayores de
50 ańos. Los estados de la República más afectados son: Veracruz, San Luis Potosí, Chiapas,
Tamaulipas, Tabasco, Guerrero y Guanajuato.
La inmunización de la embarazada muestra una eficacia cerca al 95% en la prevención del tétanos
del recién nacido.
Con respecto al tétanos después del periodo neonatal: se identifica una lesión aguda en 77% de los
casos, 41% de los cuales no se aprecian al momento de la evaluación; las heridas punzantes son las
más comunes (49%); de ellas 39% tienen como portal de entrada una lesión en la uńa y el 10%
restante guarda relación con tatuajes, mordeduras de animales…
Las laceraciones representan el 22% de los casos, las abrasiones el 22%, heridas comunes 13% y
posquirúrgicas 3%. Fracturas, quemaduras, perforación intestinal, abortos sépticos,
alumbramiento, heridas suturadas con material contaminado, consumo de drogas inyectables y
circunstancias desconocidas constituyen del 11 al 15% de los casos.
El padecimiento es más frecuente en climas cálidos y húmedos, no es exclusivo del ser humano; no
se contagia de persona a persona y predomina en el medio rural.
El periodo de incubación es de 3 a 21 días; en el 88% de los casos el padecimiento comienza dentro
de los primeros 14 días que siguen a la lesión.
 Cuanto más breve sea el periodo de incubación, peor será el pronóstico.
PATOGENIA.

30. • Inoculación de esporas en epitelio (se requiere de bajo nivel de potencial de
oxidorreducción, condiciones de anaerobiosis en tejidos macerados, contundidos, heridas
profundas, abscesos no desbridados o muy cubiertos).
• La toxina inyectada en la piel difunde desde la herida hacia los músculos circunvecinos.
• Una vez en el músculo una porción se va hacia SN por medio de transporte intrazonal,
mientras que otra porción ingresa en la circulación al ser transportada por vía linfática y
luego diseminada vía hematógena.
• La toxina se combina fuertemente con el tejido nervioso, y una vez que los síntomas se han
desarrollado, no puede ser neutralizada.
• Si el paciente sobrevive la enfermedad la recuperación final será completa.
• La tetanospasmina actúa en 4 zonas del SN: placas terminales motoras del músculo
estriado, médula espinal, cerebro y sistema nervioso simpático.
• La toxina tetánica produce desinhibición de los arcos reflejos de la médula espinal, quizá
por interferencia de la liberación de neurotransmisores de las fibras inhibitorias
presinápticas.
• Los reflejos excitatorios múltiples descontrolados dan lugar a espasmos. Las crisis
convulsivas podrían ser resultado de la fijación de la toxina a gangliósidos cerebrales.
• Esta toxina interfiere con la liberación de muchos neurotransmisores, incluso la acetilcolina.
• El incremento en la actividad basal simpática que afectan a receptores α y β adrenérgicos,
que se manifiesta por concentraciones altas de catecolaminas comparables con las del
feocromocitoma y pérdida de la inhibición de la médula suprarrenal.

31. • El dańo de la exotoxina se resume:
 Dańo al tallo encefálico, que genera insuficiencia cardiaca y respiratoria por lo
común mortales.
 Depresión miocárdica o miocarditis tóxica, por niveles excesivamente altos de
catecolaminas en sangre.
 Desinhibición amplia del SNA.
CUADRO CLÍNICO.
Las manifestaciones clínicas pueden presentarse ya desde 24h después de la lesión o incluso varios
meses después; o habitual es la presencia de un periodo de incubación de 3 a 21 días.
Signos y síntomas tempranos de la enfermedad:
 Adormecimiento de los músculos que rodean a la herida.
 Reflejos osteotendinosos aumentados en la extremidad lesionada.
 Rigidez de cuello y mandíbula.
 Dolor facial y cambios en la expresión.
 Inquietud, irritabilidad y anorexia.
Existen 4 formas de padecimiento:
Tétanos generalizado.

32. Forma más común y grave de la enfermedad. Los músculos maseteros los primeros afectados, su
contractura origina el trismo. Después se afectan los músculos abdominales y paravertebrales, lo
que da origen a opistótonos; al final la contractura de los músculos de la cara y boca propicia uno
de los signos más característicos del tétanos, la risa sardónica.
Como método diagnóstico simple encontramos la prueba de la espátula: se estimula con un
abatelenguas la pared faríngea posterior, si el estímulo induce espasmo reflejo de los músculos
maseteros el resultado es positivo.
La convulsión típica del tétanos se caracteriza por una contracción tónica súbita de grupos
musculares que dan lugar a opistótonos, flexión y abducciones de los brazos, empuńamiento de las
manos sobre el pecho y extensión de las extremidades inferiores. El paciente se encuentra
conciente durante tales accesos. En casos más graves pueden afectarse todos los músculos
corporales, provocando convulsiones generalizadas de tipo tónico.
Los espasmos laríngeo, diafragmático y de músculos intercostales pueden producir insuficiencia
respiratoria aguda.
Puede afectarse en SNA lo que produce taquicardia inexplicable, hipertensión lábil, sudación
profusa, arritmias cardiacas, y en forma terminal, hipotensión, hiperpirexia y edema pulmonar.
El tétanos neonatal suele ser de este tipo. Los síntomas suelen ocurrir desde el tercer día
subsecuente a la exposición y alcanzan un pico al sexto o séptimo día. El primer síntoma es la
incapacidad para succionar, desarrolla rigidez en el cuerpo, seguida de espasmos generalizados.
Risa sardónica persistente. Espasmo laríngeo, imposibilidad para deglutir. El espasmo de los
músculos respiratorios ocasiona accesos de apnea; el incremento de la presión intraabdominal

33. provoca vómito y la posibilidad de aspirar el contenido gástrico. La neumonía por aspiración es la
complicación más frecuente. La mayor parte de las muertes ocurren en 4 y 14 días.
Tétanos circunscrito.
Rigidez persistente, firme, del grupo de músculos próximo al sitio de la lesión, que al final
desaparece sin dejar secuelas.
Esta forma puede preceder al desencadenamiento de enfermedad generalizada.
Tétanos cefálico.
Forma poco común de la enfermedad que tiene un periodo de incubación de 24 a 48 horas. Se
presenta a consecuencia de heridas en la cabeza o cara, acné y otitis media. Se caracteriza por
parálisis facial u oculomotora (lesión en los pares craneales III, Iv, VII, IX y XII). Puede preceder a
la enfermedad generalizada.
Tétanos otógeno.
Se presenta en pacientes que tienen otitis media crónica. El bacilo invade de forma secundaria al
oído y sobrevive en la secreción purulenta.
CLASIFICACIÓN.
Según Ablett:
 Grado I: (leve) solo trismo.
 Grado II: (moderado) rigidez muscular (trismo, disfagia, risa sardónica, rigidez de cuello,
opistótonos), respiración plana, superficial; espasmos no intensos.

34.  Grado IIIa: (grave) rigidez muscular y espasmos intensos.
 Grado IIIb: (muy grave) rigidez muscular, espasmos intensos y disfunción autonómica.
COMPLICACIONES:
De aparato respiratorio: se atribuye el 50% de las muertes. Laringoespasmo, espasmo de los
músculos de la respiración, neumonía por aspiración, atelectasia, neumotórax y enfisema
mediastínico.
Los accesos convulsivos pueden ocasionar fractura de las vértebras dorsales o de huesos largos.
Se puede presentar desequilibrio hidroelectrolítico y desnutrición. Hipertensión labil, taquicardia,
vasoconstricción periférica, arritmias cardiacas, diaforesis profusa, hiperpmea, excreción urinaria
aumentada de catecolaminas e hipotensión.
Complicaciones ortopédicas: luxación de la articulación temporomandibular y de los hombros,
miositis osificante y fracturas vertebrales.
DIAGNÓSTICO:
Se basa en el antecedente de una lesión seguida del desarrollo de cualquiera de los síntomas
descritos
 Diferencial: cuadros meningoencefálicos, rabia, esquizofrenia, luxación de mandíbula y
enfermedad articular temporomandibular.

35. TRATAMIENTO:
• Farmacológico: para control de los espasmos y de la hipertonisidad muscular, así como
para trastornos circulatorios
1. Relajantes musculares
• Benzodiazepinas (diazepam, lorazepam y midazolam). Dosis: en nińos 0.1 a 0.3 mg/
kg/ IV cada 4 u 8 horas, en caso de espasmo intenso a moderado, y de 0.1 a 1 mg/kg
/día por vía oral en casos de espasmos leves cada 8 horas.
• Meprobamato: se utiliza en lugar del diazepam durnte la fase de convalecencia de la
enfermedad. Dosis en nińos menores de 6 ańos 25mg/ kg cada 6 a 8 horas, y de 6
ańos en delante de 400 a 800 mg cada 4 horas
2. Sedantes e hipnóticos
• Fenobarbital: para prolongar los efectos diazepam meprobamato. Dosis inicial: de 1
mg/ kg/ IM cada 4 a 6 horas sin pasar de 400 mg totales. Como mantenimiento 5
mg/ kg/ día/ IM o IV cada 6 u 8 horas
• Secobarbital sódico y pentobarbital. Dosis: de 3 a 5 mg por cada 500 gr de peso
corporal vía IM
• Coloropromazina: acción anticonvulsiva. Dosis: 0.5 mg/kg / IV cada 4 a 6 horas
3. Bloqueadores neuromusculares
• Bromuro de vecuronio. Preferente dosis: 0.01 a 0.02 mg/ kg/ (3.5 mg/ hr), seguido
de 0.04 a 0.06 mg/ kg /IV cada 2 a 3 horas (7 a 9 mg por hora)

36. • Bromuro de pancuronio. Dosis de prueba de 0.02 mg/ kg/ IV seguido de 0.06 mg/
kg vía IV cada 2 a 3 horas
• Tubocurarina
• Uso de antitoxina específica
Su empleo se basa en tres aspectos: neutraliza tanto a la toxina circulante como a la toxina en la
herida que no esta todavía intraneuronal; ayuda a disminuir ligeramente los síntomas presentes;
reduce la mortalidad cuando se administra en fase temprana.
Existen dos antisueros que pueden emplearse en este padecimiento: la antitoxina preferente es la
gammaglobulina humana hiperinmune antitetánica (homóloga; dosis 250 a 500 U/ kg en inyección
intramuscular profunda con jeringas y agujas independientes); antitoxina heteróloga equina y
bovina (dosis 3,000 a 5,000 U/ IM)
• Atención a la herida
El desbridamiento, o la escisión y cicatrización por segunda intensión, reducen la posibilidad de
que el microorganismo prolifere. Es fundamental el aseo con agua y jabón y extirpación del tejido
necrosado. La limpieza y el desbridamiento deberán demorarse unas horas después de la
administración de la antitoxina.
• Tratamiento antimicrobiano
• Penicilina G. Dosis de 100,000 a 250,000 U/ kg/ día/ IV cada 6 horas por 10 a 14
días
• Metronidazol. Dosis de 400 mg/ kg/ día cada 6 horas durante 10 a 14 días vía oral.
• Eritromicina y tetraciclina.

37. • Control no farmacológico
Se trata del control respiratorio por medio de intubación traqueal o traqueostomía en caso de
tétanos grave.
• Medidas generales
• Adecuada sedación del paciente.
• Paciente instalado en un cuarto oscuro con puertas acojinadas
• Mantenimiento de una vena permeable
• Cuidados de la piel, cavidad bucal, intestino y vejiga, con sondeo continuo o
intermitente de esta última.
• Medición del gasto metabólico
PROFILAXIS:
• Inmunización pasiva
Consiste en administración subcutánea o intramuscular de antitoxina purificada homóloga.
• Inmunización activa
Se considera como la mejor forma de profilaxis. En México se utilizan el toxoide diftérico y la
vacuna antitosferínica (DPT).
• Atención profiláctica de la herida
1. No tetanógenas:
• Recientes (menos de 6 horas de evolución)

38. • No infectadas ni contaminadas con heces, saliva, tierra, abono…
• Accesibles a limpieza, irrigación y desbridamiento.
• Rodeadas de tejido viable.
• Típicamente lineales.
2. Potencialmente tetanógenas:
• Antiguas (más de 6 horas de evolución)
• Infectadas o contaminadas con heces, saliva, tierra, abono…
• Rodeadas de tejido avascular o no viable.
• Producidas por aplastamiento, quemadura, instrumentos puntiagudos,
proyectiles o mordeduras.

39. MENINGITIS TUBERCULOSA.
ETIOLOGÍA.
Inflamación de las leptomeninges y el encéfalo producida por Mycobacerium tuberculosis, variedad
hominis, y rara vez variedad Boris. Estas micobacterias son bacilos ácido alcohol resistentes
(BAAR), y crecen en presencia de oxigeno y temperaturas de 36 a 37°C. Su pared celular está
formada por un mucopéptido, gran cantidad de lípidos, polisacáridos y proteínas.
PATOGENIA.
Forma diseminada grave de la tuberculosis primaria. Se han postulado las siguientes hipótesis:
 La enfermedad se origina al romperse pequeńos tubérculos caseosos en el espacio
subaracnoideo los cuales se implantan en el encéfalo y en las meninges durante la bacilemia
precoz que acompańa a la infección primaria.
 La infección que ha alcanzado a las meninges se origina en la pared de las pequeńas
arterias, en las cuales se forman granulomas.
 El foco primario se localiza en los plexos coroideos, con diseminación ulterior a la pared de
los ventrículos y al espacio subaracnoideo.

40.  La predilección del exudado en la base produce la aracnoiditis basal y favorece la afección
de pares craneales.
 La afección de arterias meníngeas, infartos, y la afección del espacio subaracnoideo produce
alteraciones en el flujo e hidrocefalia.
ANATOMÍA PATOLÓGICA.
Lesión inflamatoria crónica y granulomatosa, formada por abundantes histiocitos, células
plasmáticas, linfocitos y fibroblastos.
En los vasos hay cambios degenerativos en la capa media, engrosamiento de la capa íntima, con
proliferación de endotelio y el tejido conectivo.
Duplicación, fragmentación, hialinización y calcificación de la capa elástica interna.
Además hay un proceso de aracnoiditis o leptomeningitis en el que participan la piamadre y la
aracnoides. Las adherencias entre la arcanoides y la piamadre pueden obstruir localmente el flujo
de LCR y dar lugar a quistes aracnoideos e hidrocefalia (secundaria a reacción inflamatoria de la
cisterna magna).
El proceso inflamatorio de los grandes vasos causa lesiones isquémicas en el encáfalo. También se
pueden afectar los pares craneales, manifestado por aracnoiditis optoquiasmática, defectos
campimétricos, disminución progresiva de la agudeza visual.
EPIDEMIOLOGÍA.

41. Afecta a individuos en todas las etapas de la vida, aunque es más frecuente en la edad pediátrica
con cifras máximas entre los 12 meses y los 4 ańos de edad.
Se dice que es una enfermedad de la población pobre. Factores que hacen que el hospedero sea
más susceptible de la enfermedad son: enfermedades energizantes, como sarampión, rubéola y tos
ferina, así como los padecimientos inmunosupresores (enfermedades linfomieloproliferativas,
síndrome de inmunodeficiencia adquirida… ).
CUADRO CLÍNICO.
La meningitis tuberculosa tiene mayor incidencia en la edad de uno a 4 ańos de edad, en el adulto
en el segundo y cuarto decenio de la vida, por lo general vinculada a infección pulmonar primaria.
La instalación de las manifestaciones clínicas suele ser lenta, progresiva e insidiosa.
En un lapso de 3 a 5 semanas el padecimiento varía de subagudo a crónico, en caso de no ser
tratado el desenlace es mortal (el promedio de duración entre el inicio de la enfermedad y el
fallecimiento varia desde unas pocas semanas hasta 2 o 3 meses).
 Fase inicial o síndrome infeccioso: dura de 1 a 2 semanas. El primer síntoma es la fiebre,
conlleva irritabilidad, hiporexia, ataque al estado general y apatía.
 Síndrome de hipertensión: caracterizado por cefalalgia intensa y vómito irregular.

42.  Síndrome meníngeo: afección neurológica con irritabilidad, midriasis, hiperreflexia
osteotendinosa generalizada, afección de pares craneales (los relacionados con la función
motora II, III, IV, VI y VII) estrabismo y ptosis palpebral.
 Síndrome encefálico: somnolencia, sopor, midriasis, repuesta pupilar lenta, crisis
convulsivas y coma. Evoluciona a hipertonía muscular generalizada y opistótonos; rigidez
de descerebración, alteraciones del ritmo respiratorio.
La enfermedad se divide en 3 estadios:
Estadio I: se manifiesta por síndrome infeccioso, con fiebre irregular (menor de 39˚C) y al
principio terciana (un dia si y otro no), irritabilidad, anorexia y apatía; después de una o dos
semanas vómito diario o inconstante una o dos veces al día. Este periodo dura dos o tres semanas.
Estadio II: agravamiento de los datos clínicos anteriores; se agrega cefalalgia intensa, después de
una a tres semanas aparecen signos meníngeos, afección de pares craneales, crisis convulsivas,
alteraciones de la conciencia, hasta el coma. Dura de 2 a 4 semanas.
Estadio III: el paciente esta somnoliento o en coma. Hay signos meníngeos, hipertonía con
tendencia a opistótonos, midriasis, respuesta pupilar débil, este periodo dura una o dos semanas.
El paciente puede fallecer por enclavamiento de las amigdalas.
DIAGNÓSTICO.
 Criterio epidemiológico:
Estudio del Combe familiar y en contactos estrechos.

43.  Criterio clínico:
Datos seńalados en la historia clínica y exploración física.
 Criterios de laboratorio:
 Líquido cefalorraquídeo:
o Estudio citoquímico: el método diagnóstico más sencillo y de gran utilidad es
la punción lumbar. Encontramos predominio de la pleocitosis en los primeros
estadios es de polimorfonucleares y después de mononucleares; también
hipoglucorraquia. Las proteínas suelen estar elevadas.
o Baciloscopia de los BAAR: el LCR se deja en reposo y se forma un
sobrenadante, del cual se realiza un frotis que se tińe con colorante de Ziehl-
Neelsen. Solo en 5 a 25% se observará el BAAR.
o Cultivos: el cutlivo de LCR se hace en medio de Löwenstein- Jensen.
 Estudios serológicos: se realizan dos pruebas: contrainmunoelectroforesis, y la
detacción de antégeno o anticuerpos contra Mycobacterium tuberculosis por medio
de análisis de inmunoadsorbencia ligado a enzima.
 Estudios moleculares: se utilizan pruebas de DNA así como PCR
 Intradermorreacción (prueba de tuberculina o de derivado proteínico purificado PPD): es
útil pero su valor se modifica en pacientes que ya antes recibieron la vacuna BCG.
 Radiografía de tórax: muestra alguna lesión pulmonar en 50 a 85% de los casos.

44.  Tomografía axial computarizada cerebral (TAC): se realizará en todos los casos. Debe
solicitarse en forma simple (para evaluar dilatación ventricular y edema cerebral) y
contrastada (aracnoiditis basal y zonas de infarto- hemorragia).
 Resonancia magnética: útil para aracnoiditis basal, infartos o tuberculomas.
R Diferencial: meningoencefalitis bacteriana, viral, micótica, tumores del SNC, vasculitis del SNC,
enfermedades degenerativas del SNC, intoxicaciones por metales pesados.

45. MENINGITIS BACTERIANA.
EPIDEMIOLOGÍA.
En ocasiones aparece en brotes epidémicos, principalmente causada por meningococo. La mayor
proporción de casos se concentra en el grupo de menores de un ańo, con un pico máximo entre los
3 y 8 meses de edad. La presencia de este trastorno guarda relación con el estado inmunitario del
paciente, su sexo, la edad, el estado nutricional, el déficit congénito, la ausencia de anticuerpos
específicos, la presencia de enfermedades hematooncológicas, terapuéutica inmunosupresora,
malformaciones anatómicas del SNC, la presencia de catéteres de derivación ventrículo-
peritoneal…
PATOGENIA.
Se debe a diseminación hematógena, consecuencia de un foco infeccioso continuo, invasión directa.
• La meningitis bacteriana en nińos suele adquirirse por bacterias que colonizan la mucosa de
la nasofaringe, las cuales más tarde se adhieren a las células e invaden el epitelio ciliar,
estimulando una reacción inflamatoria local.
• Las bacterias se multiplican e invaden todos los compartimentos serosos del organismo.

46. • Después penetran el SNC a través de los plexos coroides para dirigirse a los ventrículos
laterales, donde son fagocitadas por los macrófagos intrínsecos del SNC.
• La infección avanza hacia la duramadre, las vellosidades aracnoideas, la corteza cerebral y
la cisterna basal donde constituye una leptomeningitis con invasión de los vasos de la
piamadre provocando trombosis venosa cerebrocortical, arteriolitis y periflebitis.
• El flujo cerebrocortical disminuye se produce hipoxia, oxidación de glucosa por glucólisis
anaerobia, acumulación de ácido láctico y disminución de la glucosa en LCR.
• Se produce edema cerebral por falta de ATP.
• La liberación de antígenos bacterianos de la pared (lipopolisacáridos- gramnegativos; ácido
teicoico- grampositivos) contribuye a la lesión endotelial, que favorecen al mal
funcionamiento de la barrera hematoencefálica.
• Esta lesión junto con los elementos de la reacción inflamatoria del huésped (interleucina 1
y prostaglandina E2 favorecen la presencia de edema y aumento de la presión intracraneal.
ETIOLOGÍA.
En el periodo neonatal los gramnegativos predominan.
Agentes causales de meningitis bacteriana en relación con la edad.
EDAD MICROORGANISMO
Menos de 1 mes. Enterobacter sp.
Salmonella sp.

47. Staphylococcus positivo y negativo a
coagulasa.
Streptococcus sp.
Listeria monocytogenes.
Pseudomonas aeruginosa.
Serratia marcescens.
Haemophilus influenzae tipo b
Citrobacter sp.
De 1 a 2 meses Escherichia coli
Klebsiella pneumoniae
Haemophilus influenzae tipo b
Streptococcus pneumoniae
Salmonella sp.
De 3 meses a 5 ańos. Haemophilus influenzae tipo b
Streptococcus pneumoniae
Más de 5 ańos. Streptococcus pneumoniae
En pacientes con válvula de derivación ventriculoperitoneal predomina el estafilococo.
ANATOMÍA PATOLÓGICA.

48. Al microscopio observamos hiperemia, pequeńas hemorragias en la aracnoides y la piamadre. El
encéfalo se cubre de natas purulentas; las superficies subpiales y la corteza cerebral muestran
proliferación de la microglia, destrucción de las células ependimarias, gran infiltración de
polimorfonucleares, fibrina y edema.
El exudado purulento puede obstruir los agujeros del drenaje de LCR, lo que produce hidrocefalia.
En la fase terminal puede ocurrir necrosis moderada o grave del tejido cerebral, vasculitis,
hemorragias, trombosis de senos venosos, abscesos…
CUADRO CLÍNICO.
 Manifestaciones inespecíficas: fiebre, vómito, decaimiento, rechazo del alimento,
irritabilidad, llanto continuo, cefalalgia, crisis convulsivas.
 Cuadro de meningitis: síndrome infeccioso caracterizado por fiebre, irritabilidad, cefalalgia,
vómito, alteración variable en le estado de conciencia, somnolencia que puede evolucionar a
coma profundo, crisis convulsivas generalizadas, y síndrome meníngeo (rigidez de nuca y
signos de Kernig, de Brudzinski cefálico y contralateral.
 Otros síntomas: hiperreflexia osteotendinosa, hipertonía, datos de síndrome de hipertensión
intracraneal, lesión cerebral focal, parálisis, cuadriparesia, afección de los pares craneales
(estado de choque, sangrados, hepatoesplenomegalia, septicemia, desequilibrio electrlítico y
acidobásico).

49. Síndrome infeccioso o séptico. Fiebre
Cuadro diarreico, respiratorio, etc.
Facies tóxica
Hepatoesplenomegalia.
Alteraciones de la coagulación.
Petequias
Sangrado de tubo digestivo.
Síndrome encefálico. Alteraciones del estado de conciencia
Somnolencia, estupor, delirio, coma
Crisis convulsivas
Irritabilidad
Crisis oculógiras
Síndrome meníngeo Hipertonía
Rigidez de nuca
Brudzinski cefálico y contralateral; Kernig
Hipertensión endocraneal Vómito
Cafalalgia
Abombamiento de la fontanela
Edema de la papila
Separación de suturas

50. Datos focales de lesión cerebral Lesión en pares craneales
Lesión de neurona motora superior
DIAGNÓSTICO.
La punción lumbar es la base del diagnóstico. El estudio de LCR debe incluir medición de la
presión, estudio citoquímico, tinción de Gram, cultivo, exámenes inmunológicos, como
coaglutinación o aglutinación de látex.
Alteraciones del LCR en la meningitis bacteriana.
Parámetro Normal Meningitis bacteriana
Presión 70 a 200 cmH2O Aumentada
Aspecto Agua de roca Turbio o purulento
Células 0 a 10 Altas (por lo general más de
500)
Tipo de células Mononucleares A expensas de
polimorfonucleares
Proteínas 15 a 45 mg por 100 ml Aumentadas
Glucosa 50 a 90 mg por 100 ml Muy baja o ausente
Lactato .97 mg por 100 ml Alto (104 mg/100 ml)
pH 7.34 a 7.40 Bajo (7.3 o menos)
Lisozima 0 a 4 unidades Alta

51. Ácido láctico 4.3 ± .6 Más de 30 mg/100 ml
Actividad de la transaminasa 10.8 unidades Alta
glutámica oxalacética
• Tinción de Gram: sale positiva en el 72% de los casos.
• Biometría hemática: anemia, leucocitosis con neutrofilia y bandemia.
• Química sanguínea: hiponatremia por secreción inapropiada de hormona antidiurética.
• Radiografía de tórax o cráneo.
• Ultrasonografía: para estudiar la fontanela abierta.
• TAC: indicada en pacientes con meningitis donde se sospecha alguna complicación,
pacientes con persistencia de las alteraciones neurológicas a pesar del tratamiento, en
aquellos en donde se presenten casos de focalización, hipertensión intracraneal.
a Diferencial: meningitis tuberculosa, micótica (criptococosis), parasitaria (toxoplasmosis,
cisticercosis, amibiasis y triquinosis) o viral; absceso cerebral, enfermedades neoplásicas y
metabólicas.
COMPLICACIONES.
 Edema cerebral.
 Hipertensión intracaneal.

52.  Secreción inapropiada de hormona antidiurética.
 Ventriculitis.
 Higroma subdural.
 Empiema subdural.
 Absceso cerebral.
 Infarto cerebral.
 Hidrocefalia.
 Desequilibrio acidobásico o hidroeletrolítico.
 Neumonía o derrame pleural.
 Derrame pericárdico.
 Artritis.
 Septicemia.
 Estado de choque.
 Alteración de la coagulación; en ocasiones coagulación intravascular diseminada.
 Diabetes insípida.
 Estado epiléptico.
Diagnóstico diferencial en le análisis citoquímico de LCR.
Entidad Aspecto Proteínas Células Predominio Glucosa
cínica (mg/100 ml)
Normal Agua de roca 15 a 45 0 a 10 mononucleares 1/ a 2/3 de la
glucemia

53. M. bacteriana Turbio o Altas (50 a 100 a 500 polimorfonuclear Baja o
purulento 100 o más) hasta es ausente
incontables
M. fímica Normal, Muy altas 50 a 500; rara Mononucleares Baja
xantocrómico (100 a 400 o vez más
o turbio más)
M. viral Normal Ligeramente 50 a 200; rara Mononucleares Normal
altas (50 a vez más
80)
M. micótica. Normal o Ligeramente 50 a 200; rara Mononucleares Normal o
xantocrómico altas vez más baja
M. parasitaria Normal o Ligeramente 20 a 250; rara Mononucleares Normal o
xantocrómico altas vez más (eosinofilia) baja
TRATAMIENTO.
Recién nacidos.
Se puede combinar una cefalosporina de tercera generación para gramnegativos y ampicilina para
Listeria monocytogenes.
Tratamiento para niños menores de un mes

54. Antibiótic Edad y dosis Vía de
o Administraci
ón
Ampicilin RN<8 días:100-200mg/kg/día cada IV o IM
a 12 h
RN≥8 días: 200mg/kg/día cada 6 a 8
h
Amikacin RN<8 días:7.5mg/kg/dosis cada 12 h IV o IM
a
RN≥8 días: 7.5mg/kg/dosis cada 8 h
Cefotaxim RN<8 días:100mg/kg/día cada 12 h IV o IM
a
RN≥8 días: 150mg/kg/día cada 8h
Ceftriaxo RN<30 días: 75-100mg/kg/día cada IV o IM
na 24 h
Ceftazidi RN<8 días:100-150mg/kg/día cada IV o IM
ma 12 h
RN≥8 días: 150mg/kg/día cada 8h

55. De uno a tres meses de edad.
Se toma como opción una cefalosporina de tercera generación, ya que la mayoría de los
microorganismos que atacan en esta etapa son gramnegativos.
De 3 meses a 5 años de edad.
Cuando se sospecha de H. influenzae es una cefalosporina de tercera generación ya que en
ocasiones es resistente a ampicilina. También es de utilidad la combinación de esta última más
cloranfenicol. En regiones donde se sospeche alta frecuencia de neumococo con resistencia a
penicilina, se debe incluir una cefalosporina de tercera generación más vancomicina o rifampicina.
Tratamiento para niños de 3 meses a 5 años.
Antibiótico Dosis Vía de
administración
Ampicilina y 200-400mg/kg/día cada 6 IV o IM
cloranfenicol h
100mg/kg/día cada 6 h
Ceftriaxona 100mg/kg/día cada 24 h IV o IM
Cefotaxima 200mg/kg/día cada 6 h IV o IM
Vancomicina 60mg/kg/día cada 6 h IV
De 5 años en adelante.

56. Ya que el agente más común en este grupo de edad es el S. pneumoniae se utiliza una
cefalosporina de tercera generación más vancomicina.
Tratamiento en niños mayores de 5 años.
Antibiótico Dosis Vía de
administración
Cefotaxima 200mg/kg/día cada 6 IV o IM
h
Ceftriaxona 100mg/kg/día cada 24 IV o IM
Tratamiento de h
sostén. Vancomicin 60mg/kg/día cada 6 h IV
a • Cuidados
generales: vigilancia de los signos vitales y estado de conciencia.
• Control de líquidos: colocación de catéter de presión venosa central.
• Tratamiento de alteraciones electrolíticas y acidobásicas.
• Conservación de la permeabilidad de vías respiratorias.
• Tratamiento de edema cerebral e hipertensión intracraneal.
• Posición intermedia de Fowler.

57. • Hiperventilación con PCO2 de 20mmHg, para producir vasoconstricción y
disminución del retorno venoso.
• Administración de manitol (1g/kg de peso); también pueden administrarse
esteroides del tipo de la dexametasona a dosis de .4mg/kg cada 12 h por dos días.
• Control de las crisis convulsivas.
• Diazepam: .20-.25mg/kg/IV
• Fenobarbital: 10mg/kg/IV o IM.
• Difenilhidantoína: 10mg/kg/IV o IM
Tratamiento del choque séptico.
 Tratamiento del paciente en una unidad de terapia intensiva.
 Vigilancia de signos vitales.
 Administración de soluciones electrolíticas a base de cristaloides, coloides, plasma, sangre o
sus derivados.
 Esteroides en dosis altas (metilprednisolona 30 a 50mg/kg)
 Digitalización en caso de insuficiencia cardiaca.
 Vigilancia de elctrolitos y gases arteriales.
 Vigilancia de pruebas de coagulación.
 Administración de oxígeno.
 Vigilancia de complicaciones intracraneales o generales.

58. MENINGITIS VIRAL.
Las infecciones del SNC pueden ser de 3 tipos: agudas (en las que existe un proceso inflamatorio
con manifestaciones a menudo sistémicas y que en unos días se expresa por disfunción
neurológica); crónicas (las partículas virales persisten en el SNC y hay manifestaciones clínicas de
evolución lenta, progresivas y de pronóstico desfavorable); encefalomielitis posinfecciosa (fenómeno
autoinmunitario estimulado por infección viral.
ETIOLOGÍA.
Recién nacidos Lactantes Preescolares. Escolares
Rubeola. Epstein- Barr Citomegalovirus. ECHO tipos 1 y
34.
Citomegalovirus. Citomegalovirus. Herpes. Coxsackie
Herpes. Herpes. Coxsackie Parotiditis
Enterovirus. Enterovirus. Poliovirus. Arbovirus
Coxsackie Coxsackie ECHO tipos 1 y
34.
Poliovirus. Poliovirus. Epstein- Barr
ECHO tipos 1 y ECHO tipos 1 y Varicela zoster
34. 34.

59. Sarampión
Parotiditis
PATOGENIA.
 Invasión del organismo.
 Multiplicación local en los ganglios linfáticos.
 Invasión del torrente sanguíneo--- llega a SNC.
 Hay dos vías por las cuales el virus puede llegar al SNC: extensión del virus a células
cerebrales adyacentes a células endoteliales infectadas de pequeńos capilares; o bien,
extensión del virus directamente al LCR a partir de los vasos del plexo coroides por la vía
del epéndimo.
 En estos procesos influyen múltiples factores: virulencia, inmunidad del huésped,
administración de medicamentos, inmunosupresión…
PATOLOGÍA.
Macroscópicamente se observan datos de inflamación inespecíficos, con hemorragias pequeńas.
Microscópicamente se aprecia infiltración perivascular e infiltración meníngea de linfocitos. Hay
destrucción neuronal y luego neurofagocitosis. En las encefalitis crónicas se observa una imagen de
enfermedad degenerativa sel SNC.

60. MANIFESTACIONES CLÍNICAS.
Puede variar desde asintomático, a una expresión clínica moderada, hasta cuadros graves que
pueden llevar a la muerte.
La meningoencefalitis viral por general comienza con manifestaciones de una infección de vías
respiratorias superiores o de vías digestivas, fiebre irregular (de 38.5 a 39˚C), cefalalgia, vómito,
irritabilidad seguida de confusión mental, alteraciones de la conducta, convulsiones y coma.
A la exploración física se encuentra la fontanela abombada, signos meníngeos, hipertonía o
hipotonía, hiperreflexia. Con menor frecuencia se presenta paresia o parálisis de pares craneales
(II, VI, VII). Las anormalidades del lóbulo temporal sugieren herpes, y en ocasiones predominan
las manifestaciones cerebelosas (nistagmo, ataxia, temblores… )
La encefalitis crónica del tipo de la panencefalitis esclerosante subaguda se caracteriza por cambios
de la personalidad, mioclonías, avance lento hacia cuadriplejía espástica, demencia y muerte.
DIAGNÓSTICO.

61. Examen de LCR:
 Aspecto de agua de roca.
 Aumento de la celularidad (no mayor de 500) con predominio de linfocitos, rara vez
polimorfonucleares.
 Aumento de proteínas, glucosa normal y frotis negativo.
 En la encefalitis por herpes se puede encontrar LCR hemático.
Aislamiento del agente infeccioso:
 Citomegalovirus: se puede aislar el virus en orina, LCR, saliva y muestras de biopsia,
necropsia. Para el cultivo se utilizan células embrionarias de pulmón humano. En el recién
nacido la medición de IgM es de valor diagnóstico, al igual que la proteína pp65.
 Rubeola: de diagnostica por la presencia de anticuerpos IgM demostrados por ELISA.
Alcanza su nivel máximo entre la tercera y la sexta semanas empezada la enfermedad.
 Virus del herpes: titulación de anticuerpos IgG mediante ELISA o fijación del
complemento.
 Enterovirus: son útiles la PCR o técnicas modernas de sonda de DNA.
 Mononucleosis: (infección por virus de Epstein- Barr). Se basa en:
o Detección temprana y ulterior declinación en muestras seriadas de
anticuerpos de IgM específicos contra Epstein- Barr.
 Cultivo del virus: en muestras de LCR, exudado faríngeo, sangre, heces y orina.

62.  Biopsia de encéfalo: en caso de herpes simple.
 Electroencefalografía.
TRATAMIENTO.
Específico: para el virus del herpes simple (aciclovir de 45 a 60mg/kg/día); para enterovirus
(pleconaril de 5mg/kg/día durante 7 días)

63. HEPATITIS VIRAL.
Enfermedad infectocontagiosa que afecta al hígado, pero también otros órganos o sistemas. Los
signos principales son ictericia, coluria y hepatomegalia.
Los virus causantes de hepatitis son: A, B, C, D y E, citomegalovirus, virus del herpes simple,
varicela zóster, rubeola, coxsackie, fiebre amarilla y de Epstein- Barr.
ETIOLOGÍA Y EPIDEMIOLOGÍA.
El virus de la hepatitis A, carece de envoltura, perteneciente a la familia de los picornavirus. Su
genoma consiste en una cadena recta de RNA. Es muy estable ya que resiste el calor a 60˚C por
una hora, y el frío a 5˚C por tiempo indefinido; condiciones ácidas a un pH de 3, y detergentes no
iónicos, lo que favorece su distribución a través de la materia fecal, agua y alimentos
contaminados.
El modo de transmisión más común es de persona a persona, y a partir de la ingesta de agua y
alimentos contaminados con heces; la diseminación ocurre entre contactos intradomiciliarios y en
guarderías.
Enfermedad endémica en la mayor parte de los países subdesarrollados y con brotes epidémicos en
los industrializados. Es rara la transmisión por transfusión sanguínea o de la madre al producto.

64. La edad de infección varia según el nivel socioeconómico; en países como México la infección es
muy frecuente en los primeros decenios de la vida; pero en los países desarrollados la infección
ocurre en nińos mayores y adultos.
El 90% de los mexicanos presentan niveles importantes de anticuerpos IgG contra el virus de la
hepatitis A, y estos se adquieren en la edad preescolar.
El periodo de contagiosidad dura de una a tres semanas y coincide con el tiempo de excreción del
virus en heces y orina, con un acmé una o dos semanas antes de la aparición de los síntomas. El
riesgo disminuye y desaparece después de iniciada la ictericia.
El periodo de incubación varía de 15 a 50 días (promedio de 25 a 30).
Anticuerpos contra VHA de clase IgM diagnostican enfermedad actual; y anticuerpos contra VHA
de clase IgG en personas no vacunadas indican infección pasada.
PATOGENIA.
• Efecto citopático directo:
• Infección latente que produce respuesta inmunitaria: los virus permanecen latentes en le
interior de los hepatocitos sin efecto citolítico, y después de un periodo de incubación se
inicia una respuesta inmunitaria del huésped contra antígenos producidos en la superficie
del hepatocito. Esta respuesta podría humoral, celular o mixta y la lesión del hepatocito
sería consecutiva a la interacción anticuerpo y complemento que causa lesión celular o
reacción citotóxica mediada por linfocitos.

65. PATOLOGÍA.
Encontramos necrosis e inflamación lobulillar, con proliferación del mesénquima y de los
conductillos biliares. La degeneración y muerte de los hepatocitos es variable y existe infiltración
de mononucleares con proliferación de células de Kupffer.
La afección es más importante a nivel centrolobulillar; a medida que la enfermedad avanza puede
haber colapso.
Durante la fase de recuperación pueden observarse células hepáticas pleomórficas alrededor de la
vena central, así como infiltrado inflamatorio del espacio porta. La necrosis de los hepatocitos es
escasa o ausente. Si el curso de la enfermedad es benigno no pasarán más de 3 meses antes de que
se restablezca del todo la salud.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS.
 Asintomática: solo los estudios de laboratorio pueden corroborar la enfermedad.
 Hepatitis aguda anictérica: síntomas inespecíficos y laboratorios apuntan hacia dańo
hepático, pero sin ictericia.

66.  Hepatitis aguda ictérica: de curso autolimitado.
 Hepatitis fulminante: necrosis hepática masiva, que conlleva encefalopatía, a menudo
mortal.
 Hepatitis crónica persistente: dańo hepático revelado por pruebas enzimáticas
persistentemente anormales, pero asintomático y de recuperación final. Puede presentarse
anorexia, fatiga o dolor hepático leve, hepatomegalia.
 Hepatitis crónica activa: destrucción progresiva del tejido hepático, con importante
manifestaciones clínicas y de laboratorio que apuntan a cirrosis o insuficiencia hepática.
La enfermedad se divide en dos fases:
o Fase preictérica: puede corresponder a una hepatitis anictérica. Suele durar de 5 a 7
días y rara vez llega a 2 semanas. Síntomas: malestar, anorexia, náusea, vómito,
dolor abdominal, fatiga y fiebre que no rebasasa los 38.5˚C, urticaria, artralgia. El
25% de los pacientes presentan linfadenopatías y esplenomegalia.
o Fase ictérica: suele durar desde pocos días hasta 4 a 8 semanas. El signo cardinal es
la ictericia, que va precedida de coluria. Las heces pueden hipocólicas o acólicas.
Hepatomegalia dolorosa; una vez que aparece la ictericia desaparecen la fiebre y las
molestias gastrointestinales y el paciente recupera el apetito y el buen estado
general. En algunos casos (sobre todo adultos) pueden exacerbarse los síntomas y
aparecer depresión mental, prurito, bradicardia.
El 98% de los pacientes con hepatitis A se recuperan por completo.

67. Hepatitis fulminante:
Complicación más temible de la hepatitis viral. Se caracteriza por encefalopatía, sangrados (de
tubo digestivo y piel), insuficiencia renal causa la muerte en el 80% de los casos.
En la mayoría de los casos la hepatitis fulminante se instala en los primeros 10 días de iniciadas
las manifestaciones, por lo general no rebasa los 30 días.
Encefalopatía hepática:
 Estadio I: alteraciones sutiles de la mente y la personalidad manifestadas por irritabilidad o
euforia que alterna con depresión o confusión leve. Encefalograma normal.
 Estadio II: el paciente se torna letárgico, conducta anormal, incapacidad para controlar
esfínteres, asterixis. Electroencefalograma con lentitud generalizada de las ondas cerebrales.
 Estadio III: el paciente duerme la mayor parte del tiempo; pero puede despertarse con
estímulos. Hay confusión mental, delirio e incoherencia al hablar, asterixis. Anormalidades
encefalográficas notables.
 Estadio IV: coma profundo. Convulsiones o posturas de descerebración. Electro muy
anormal.
Observamos también sangrados masivos por alteraciones profundas en la coagulación; insuficiencia
renal manifestada por anasarca. Los tiempos de coagulación se prolongan hasta 20s y cuando
llegan a más de 30s es diagnóstico seguro.

68. Manifestaciones extrahepáticas de la hepatitis viral:
• Erupción cutánea (maculopapular o maculoeritematosa, urticaria muy pruriginosa).
• Dolores articulares.
• Poliartritis o poliartralgias.
• Poliarteritis nodosa.
• Glomerulonefritis.
• Carcinoma hepatocelular.
DIAGNÓSTICO.
Medición en suero de anticuerpos contra VHA mediante pruebas de ELISA o radioinmunoanálisis.
La presencia de IgM anti-VHA indican enfermedad reciente; la presencia de IgG anti-VHA indican
enfermedad pasada o vacunación.
eDiferencial: resfriado común, faringitis, salmonelosis, apendicitis aguda, influenza, tifoidea,
paludismo, fiebre amarilla, colangitis ascendente, leptospirosis, mononucleosis infecciosa, cirrosis o
neoplasias primarias.
TRATAMIENTO.

69. Normalmente el curso es autolimitado.
• Reposo: si el paciente se siente bien puede realizar actividades moderadas, si no debe
permanecer en cama.
• Dieta: semilíquida a base de caldos, jugos, frutas y verduras. Restricción estricta de
proteínas y grasas.
• Tratamiento antiviral:
 Hepatitis aguda: ningún medicamento esta indicado.
 Hepatitis fulminante: empírico y de apoyo. Alimentos sin proteínas e incluso ayuno,
laxantes, enemas evacuantes, antimicrobianos no absorbibles (neomicina), uso de
polisacáridos no absorbibles (lactulosa o sorbitol), soluciones glucosadas al 15%, paquete
globular o plasma fresco.
 Hepatitis crónica: dosis altas de IFN-α recombinante solo o después de prednisona.

70. SINDROME DE GUILLAIN- BARRÉ.
Polirradiculopatía simétrica y aguda con afección motora o sensorial distal, por lo general
ascendente, aunada a afección de pares craneales y precedida una a tres semanas por una infección
viral o bacteriana gastrointestinal o de vías respiratorias, aunque se ha vinculado también a
inmunizaciones y cirugías. Enfermedad por lo regular benigna de recuperación completa en la
mayoría de los pacientes.
ETIOLOGÍA.
Se desconoce su causa.
Infecciones:
Este síndrome es prototipo de una enfermedad posinfecciosa; 66% de los pacientes cuentan con el
antecedente de un proceso infeccioso agudo, a nuvel gastrointestinal o de las vías respiratorias,
que se resuelve al tiempo que la neuropatía comienza. El intervalo entre los pródromos de la
infección y el inicio de los síntomas del síndrome de Guillain- Barré varía entre una a tres semanas
con promedio de 11 días.
Campylobacter jejuni es uno de los principales agentes causales de gastroenteritis bacteriana y es
reconocido como el patógeno que se relaciona con mayor frecuencia con este síndrome.
Mycoplasma pneumoniae es le segundo agente bacteriano más importante vinculado con el
síndrome.

71. Otros agentes bacterianos: Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae tipo b, francisella
tularensis, Chlamydia sp y Mycobacterium tuberculosis.
Las infecciones por citomegalovirus son la causa viral con mayor frecuencia relacionada con este
síndrome, seguida del virus de Epstein- Barr.
Con menor frecuencia encontramos sarampión, rubeola, varicela zóster, influenza e
inmunodeficiencia humana.
Inmunizaciones:
La vacuna de la rabia preparada de cerebro de animales infectados conlleva un riesgo mayor de
inducir este síndrome.
Sustancias y medicamentos:
Se ha descrito el síndrome después de intoxicación por organofosforados, ingestión de cotrimoxazol
y el consumo de heroína.
EPIDEMIOLOGÍA.
La enfermedad se presenta en todas las edades, aunque es poco frecuente en menores de un ańo;
en países industrializados predomina entre la primera y sexta década de la vida. En el medio
mexicano predomina en preescolares y escolares.
La proporción masculino y femenino 2:1.
Presenta mayor frecuencia en los meses en que aumentan las enfermedades respiratorias.

72. La mayoría de los pacientes provienen de las zonas suburbanas o rurales.
PATOGENIA.
Proceso de naturaleza autoinmune, en la cual los linfocitos T están sensibilizados a la mielina de
los nervios espinales y craneales, lo cual desencadena desmielinización y más tarde reacción
inflamatoria.
ANATOMÍA PATOLÓGICA.
Si la muerte sobreviene durante la primera semana los cambios son inexistentes. Durante las
primeras 2 semanas la lesión es proximal en las raíces del nervio espinal.
En os primeros 4 días se observa edema en las raíces de los nervios; al sexto además del edema
hay irregularidad en las vainas de mielina y en los cilindroejes; para el noveno día infiltración de
linfocitos; para onceavo infiltración de fagocitos y partir del treceavo día ocurre la proliferación de
las células de Schwann. En los casos graves puede haber afección de raíces posteriores y del
ganglio de Gasser.

73. MANIFESTACIONES CLÍNICAS.
Se presenta al principio como debilidad muscular de las extremidades inferiores. En ocasiones
aparecen parestesias o dolor en las porciones distales, seguidos de debilidad muscular. Más raro
aún, se puede presentar al principio en forma de parálisis de pares craneales. Se inicia un avance
de los síntomas y signos con acentuación de la debilidad y ascenso a regiones proximales
(músculos faciales). El grado de ataque abarca desde un cuadro leve hasta una parálisis completa
de la cuatro extremidades con deterioro intercostal, que requiere asistencia ventilatoria.
En general los casos no avanzan más de 4 semanas. Puede surgir ataque de los pares craneales de
15 a 50% de los casos (VII, IX y X). Hiperreflexia o arreflexia osteotendinosa.
Los signos meníngeos son raros y solo se presentan en los nińos; también es raro encontrar
afección de los esfínteres.
Hipertensión arterial, hipertensión intracraneal, edema de papila, glomerulonefritis.
DIAGNÓSTICO.
 Debilidad motora progresiva de más de una extremidad.
 Arreflexia.

74.  Características clínicas: avance, simetría, síntomas sensoriales leves, afección de pares
craneales, recuperación (de 2 a 4 semanas después de que deja de avanzar la enfermedad),
disfunción del SNA, apirexia.
 Características del LCR: aumento de las proteínas después de la primera semana de
síntomas; recuento celular con 10 o menos leucocitos monocucleares por microlitro.
 Puede haber elevación de la stransaminasas.
P Diferencial: poliomielitis, intoxicación por ingesta de frutos del arbusto capulin tullidor,
intoxicación por plomo (saturnismo), neuropatía diftérica, botulismo, parálisis periódicas por
hipocalemia, parálisis por mordedura de garrapata, mielitis transversa, enfermedad de Ramos
Álvarez, miopatías y distrofias musculares, miastenia grave, traumatismo musculoarticular,
neuritis traumática, leucodistrofia incipiente, parálisis de Todd, choque medular, enfermedades
inflamatorias articulares, gliomas del tallo e infecciones por enterovirus no polio.
TRATAMIENTO.
Medidas de sostén; la fisioterapia es importante en el tratamiento en forma de movimientos
activos, pasivos y masajes, con el fin de mantener el tono muscular y prevenir las contracturas.
Si la enfermedad avanza hasta producir parálisis respiratoria, se impone el manejo con intubación
endotraqueal y ventilación mecánica durante la etapa aguda de la enfermedad.
Los esteroides abrevian el periodo de la enfermedad o por los menos apremian la mejoría de los
síntomas.

75. Plasmaféresis en dosis de 250ml/kg por 4 o 5 sesiones.

76. POLIOMIELITIS.
Enfermedad altamente contagiosa, causada por el virus que lleva su nombre. Solo 1% de los casos
de la enfermedad se manifiesta por parálisis; el resto genera solo un cuadro infeccioso a nivel
intestinal, respiratorio o encefálico.
ETIOLOGÍA.
Pertenece al grupo de enterovirus, familia Picornaviridae; su componente más importante es el
RNA, el virus es estable a un pH de 3.8 a 8.5 y resiste la acción del éter, alcohol, fenol y
formalina. Se destruye por desecación al cloro y por pasteurización.
EPIDEMIOLOGÍA.
La vía de transmisión es de persona a persona, por contacto estrecho, y la vía de entrada es la
bucofaringe, donde se lo puede aislar una semana después de iniciada la enfermedad; sigue
eliminándose por las heces hasta tres o cuatro meses después del contagio.
El periodo de incubación varía entre 7 y 21 días.
PATOGENIA.

77. • Ingresa al organismo.
• El virus se multiplica en el tejido linfático de bucofaringe e intestino.
• Se disemina por vía hematógena para llegar al SNC, atravesando la barrera
hematoencefálica por difusión transcapilar.
• El virus puede recuperarse en la bucofaringe hasta 7 a 15 días después de haberse iniciado
las manifestaciones clínicas, y en la sangre durante la primera semana de la enfermedad.
• También puede diseminarse vía nerviosa, lo cual explica la parálisis bulbar consecutiva a
amigdalectomía.
CUADRO CLINICO.
 Asintomática: la mayor parte de los casos (90 a 95%).
 Abortiva: (4 a 8%), transcurre sin diagnosticarse. Manifestaciones indefinidas como fiebre,
febrícula, malestar general, cefalalgia, dolor en bucofaringe, rinorrea, estreńimiento, vómito.
Desaparecen 1 a 3 días después de su inicio.
 No paralítica: el paciente muestra los síntomas mencionados pero además presenta signos
meníngeos (rigidez de nuca, signo de Brudzinski) o encefálicos (vómito, confusión mental)
y se manifiesta como meningitis aséptica. El diagnóstico es por aislamiento del virus o
serología.

78.  Paralítica: (.5 a 1%) cuadro clínico similar al que presenta la abortiva. El paciente se
recupera de 3 a 5 días. Recae con síntoma similares (respiratorios o digestivos) pero con
mayor intensidad y fiebre más alta. Dos a cuatro días después se produce la parálisis. Al
comienzo de la parálisis el paciente se muestra irritable y hay dolor al explorar las masas
musculares; se caracteriza por lesión en las astas anteriores de la médula. Puede haber
afección de los pares craneales o bulbo raquídeo (III, VII, IX, X y XI).
Síndrome pospoliomielítico:
Hasta 40% de los adultos que contrajeron poliomielitis paralítica durante la infancia lo pueden
desarrollar, incluso 30 ańos después. El trastorno se caracteriza por dolor muscular y exacerbación
de la debilidad.
DIAGNÓSTICO.
• Clinico
• De laboratorio: el LCR muestra elevación de las células (mononucleares) y de proteínas.
• Cultivo del virus: se toma muestra de las heces durante la etapa aguada de la enfermedad,
y hasta 2 o 3 meses después. También se obtiene de muestras de sangre o LCR.
• Electrodiagnóstico: estudio electrofisiológico que incluya neuroconducción sensorial,
motora, electromiografía…

79. TRATAMIENTO.
No hay tratamiento específico y las medidas son de apoyo y sostén. Alineación y rehabilitación tan
pronto como pase el estado agudo.

80. RABIA.
Enfermedad infecciosa de origen viral, con manifestaciones clínicas agudas de tipo
encefalomielítico.
Transmitida por animales de sangre caliente. En el humano culmina casi siempre en la muerte.
ETIOLOGÍA.
• Familia: Rhabdoviridae.
• Género: Lyssavirus.
• Grupo: Rhabdovirus.
• Virus de 180nm de largo con genoma compuesto por RNA de doble cadena de sentido
negativo.
• Tiene envoltura lipoproteica con proyecciones glucoproteicas (proteína G ► principal
componente antigénico).
• Glucoproteina ► antígeno = peplómero.
• Sensible a temperaturas mayores de 60°C, luz ultravioleta y desecación.
• Se inactiva con betapropionolactona; gracias a la composición de la cápside se destruye con
jabones, detergentes, solventes de grasas y cloroformo.

81. • Estable a pH 5-10.
• Lyssavirus: SEROTIPOS: Rabia, De los murciélagos de Lagos, Mogola, Duvenhage, L. 1 de
los murciélagos europeos, L. 2 de los murciélagos europeos
EPIDEMIOLOGÍA.
• La mayoría de casos, por mordeduras de perro, si se inmuniza al perro…
• 1 causa viral de muerte común en lugares en desarrollo.
• Consecuencias médicas y económicas profundas en el mundo.
• 4 millones de personas reciben TPE anualmente.
• Los casos de rabia humana registrados para el mismo periodo son ocasionados: 71% por
perros, 23% por quirópteros, 6% por otras especies (bovino, mapache, zorro y zorrillo).
• Para 1998 y 1999, el comportamiento por especie transmisora se modifica, observándose
una mayor mortalidad ocasionada por animales silvestres, en un 53% y 66%
respectivamente.
PATOGENIA.
El virus entra por heridas en la piel o mucosas íntegras expuestas. La transmisión habitual es por
mordedura de un animal rabioso.

82. • El virus puede persistir en los macrófagos y más tarde producir enfermedad por lo que
produce periodos de incubación tan largos.

83. Infección del tejido.
1° replicación en céls.
musculares.
Infecta n. sensoriales y motores
Én raíces dorsales
con diseminación centrípeta a
en 60 a 72 h.
nervios periféricos.
2˚ replica en sistema Rabia
límbico furiosa.
Se disemina a otros
órganos; coma; 3˚ réplica en Rabia
MUERTE. neocorteza paralítica

84. PATOLOGÍA.
 Típicamente es una encefalitis con cuerpos de Negri
 Inclusiones citoplasmáticas acidófilos, redondas u ovaladas (2-10μm) que contienen
nucleocápsides virales. En células piramidales del hipocampo, ganglios basales, puente y
médula.
 Rabia paralítica afecta médula espinal con inflamación severa y necrosis
 Desmielinización segmantaria en los nervios periféricos
 Anormalidad sistémica es miocarditis
 Los sitios más afectados son hipotálamo, tálamo, núcleos basales, sustancia negra,
hipocampo (astas de Ammon), puente de Varolio, médula y núcleos de los pares craneales.
Respuesta inmune:
• Pacientes que desarrollan una respuesta inmunológica celular suelen presentar la forma
encefálica (furiosa) más que la forma paralítica y fallecen más rápido que quienes no
desarrollan tal respuesta.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS.
RABIA FURIOSA.

85. Periodo de incubación:
• La mayor parte de los caos es entre 21 y 59 días.
• Periodo de incubación: días a 19 ańos
• 75% . Primeros 90 días
– 30 – 90 d (50%)
– 30 d (25%)
– 90 d – 1 ańo (20%)
– > 1 ańo (5%)
No hallazgos clínicos.
Periodo prodrómico:
• Generales
– Fiebre
– Cefalea
– Malestar general
– Anorexia
– Náuseas
– Vómito
– Mioedema

86. – Fatiga.
– Prurito.
– Dolor o parestesias en el sitio de la herida.
• Neurológicos:
Cambios sutiles en la personalidad y área cognoscitiva
Paulatinamente irritable, nervioso, depresión e insomnio.
• Incapacidad para tragar saliva
– Abundante
– Viscosa
– Sialorrea
• Hidrofobia
• Aerofobia
• Vómitos
• Alucinaciones
• Delirio salvaje
• Ataques de espasmo
• Mirada perdida
• Parálisis faríngea progresiva
• Disfagia