1. PATOLOGIAS QUIRURGICAS
DE ESÓFAGO
HOSPITAL NACIONAL ARZOBISPO LOAYZA
CIRUGIA I
GELDRES ARANIBAR, Renzo
2012 I

2. Introducción:
• Atraviesa tres
áreas del cuerpo:
•
– Cuello
– Tórax
– Abdomen

3. Topografía:
• Longitud total : 25 cm aprox.
• Su trayecto dibuja una línea en forma de S
respecto a la línea media
• Los nervios recurrentes laríngeos transitan por
los surcos traqueoesofágicos
• El esófago distal se desplaza en dirección
anterior separándose de la CV para atravesar el
hiato diafragmático

6. Mucosa
Submucosa
Muscular
Circular interna
Longitudinal externa
Capa de tejido conectivo

11. Abordaje quirúrgico:
• Esófago cervical: Incisión cervical izquierda
disecando en un plano entre el
esternocleidomastoideo y la vaina carotídea
• Esófago torácico proximal y medio: toracotomia
derecha
• Esófago torácico distal: toracotomia izquierda

12. HERNIA DEL HIATO

14. Tipos:
• Hernia hiatial por deslizamiento (Tipo I)
90%:
– Dislocación cefálica del cardias en el
mediastino posterior (desplazamiento de la
unión gastroesofágica e insuficiencia del EEI)
– Tratamiento médico (antisecretores) ,si no
mejora optar por cirugía.

15. Tipos:
• Hernia paraesofágica o por rodamiento (Tipo II) 10%:
• Dislocación cefálica del fondo gástrico con el cardias en
posición normal
• Representan una auténtica herniación del estómago
dentro de un saco herniario en el mediastino.
• La unión gastroesofágica permanece en su lugar,
aunque con el tiempo es frecuente que se asocie un
componente de deslizamiento.

18. Enfermedad por reflujo
gastroesofágico:
Definición : pasaje de contenido gástrico hacia el esófago.
-Fisiológico: asintomático,pH < 4,< 1 hora. < 50 episodios
en 24 horas.
-Patológico: sintomático. pH < 4 es mayor a 1 hora. >50
episodios de reflujo en 24 horas.
• Triada clínica:
– Disfagia
– Pirosis
– Regurgitacion acida

19. Fisiopatología:
FACTORES AGRESIVOS
DEL ESTOMAGO
•Acidez gastrica
FACTORES DEFENSIVOS •Volumen y contenido
•Barrera antirreflujo
•Aclaramiento Esofagico
•Barrera esofagica

20. Fisiopatología:
FACTORES
Preepiteliales Epiteliales Postepiteliales
Poca importancia defensiva. Estructurales: •Flujo sanguíneo.
•Membranas celulares.
•Capa de moco. •Complejos intercelulares. •HCO3, O2 y nutrientes.
•Bicarbonato.
•Capa acuosa. Funcionales: •Arrastre y dilución de H+.
•Transporte epitelial.
•Tampones intra e
intercelulares.
•Proliferación de la capa
basal.

21. Fisiopatología:
Barrera esofágica.
Capa acuosa H+ H+
pH 2 defensa
pH 3 preepitelial
HCO3- H+
H+ HCO3- Na+ H+ K+ Na+
HCO3- HCO3-
defensa
HCO3- epitelial
HCO3- Nutrientes HCO3-
H +
O2 H+ defensa
postepitelial

23. Manifestaciones extraesofagicas:
• Faringitis
• Ronquera crónica
• Disfonía
• Laringitis por reflujo
• Asma
• Erosiones dentales
• Halitosis
• Sensación de globus
• Neumonía aspirativa
• Gingivitis
• Otalgia

24. Diagnóstico:
• Prueba de Bernstein
• Prueba de la toma de inhibidores de la
secreción acida.
• pHmetria esofágica en 24h.
• Mamometría esofágica (peristaltismo y EEI)
• Endoscopia digestiva alta

25. Tratamiento:
• Modificación del estilo de vida
• Inhibidores de secreción acida:
– Antagonistas H2 o inhibidores de bomba como: Omeprazol,
Pantoprazol, Lanzoprazol Esomeprazol
• Procinéticos:
– Cisaprida
– Metoclopramida
– Cinitaprida
– Domperidona
– Mosaprida
– levosulpiride

26. Funduplicacion de Nissen.

27. ESOFAGITIS POR
CÁUSTICOS

28. Características:
• Cáustico: toda sustancia que tiene un
comportamiento lesional, que produce
destrucción de los tejidos a los que a sido
expuesto.
• Ácidos: Necrosis coagulativa
• Álcalis: Necrosis licuefactiva

29. Relación de sustancias:
Ácidos <densidad Álcalis >densidad
Acido clorhídrico Hidróxido de sodio
Acido sulfúrico Hipoclorito de sodio
Acido fórmico (lejia)
(formaldehido) Amoniaco
Acido carbólico (creso) Fósforo (raticidas)

30. Mecanismo lesional:
• Álcalis:
Captación de protones de la MEC e IC
Edematización del colágeno y licuefacción
Saponificación del tejido graso y emulsificación
de membranas lipídicas
Disolución de proteínas celulares

31. Mecanismo lesional:
• Ácidos:
Necrosis coagulativa
Deshidratación hística Perforación
Formación de escara seca
Limitación del daño

32. CANCER DE ESÓFAGO

33. Epidemiología
• >14 500 casos de CE y >13700 muertes
(2006)
• La media de edad del diagnostico es de
67 años
• Mas del 50% de pacientes es
incurable/paliativo al momento del
diagnostico.

34. Tipos de Cáncer de esófago:
• Carcinoma de células escamosas
• Adenocarcinoma
• Los carcinomas de células escamosas se
presentan a través del esófago mientras que los
adenocarcinomas en el tercio distal del esófago
en la unión gastroesofágica
• Incidencia: células escamosas
estable/descendente
• Adenocarcinoma en aumento

37. Factores de riesgo:
• Carcinoma de células escamosas:
relacionado a fumadores, consumo de
alcohol, lesión traumática previa y
radiación ionizante
• Adenocarcinoma: asociado a esófago de
Barret, síntomas de reflujo
gastroesofágico crónico, obesidad y en
menor medida el consumo de tabaco.

38. Esófago de Barret:
• Reemplazo del revestimiento epitelial escamoso
estratificado normal del esofago distal con el
epitelio columnar especializado que se ve en el
estomago o en el intestino.
• Grandes probabilidades de transformarse de
metaplasia a displasia.
• Tasas anuales de transformación de cáncer a
partir de EB comprenden de 0.5 a 1%.

43. Diagnostico y fases:
• Historia y examen físico:
– Disfagia 75%
– Perdida de peso 50%
– Reflujo 25%
– Odinofagia <25%

44. Diagnóstico y fases
• Endoscopia
– Diagnostico habitual combinado con Bx del
tejido.
• TEM:
– Detección de metástasis, realce de contraste
en tórax abdomen y pelvis.

45. Tratamiento: estrategia Qx. e
invasiva
• Estrategia transhiatial, la anastomosis
esta entre el esófago cervical y el
estomago

46. Tratamiento: radiación y
quimioterapia
• Radiación a dosis bajas puede darse como
paliativo, ya que tiende a aliviar la obstrucción
causada por la tumoración
• La quimioterapia esta basada actualmente en el
Cisplatino combinada con 5fluro-uracio o
irinotecan o un taxano.
• Esquema clásico: FAMTX (5-FU, Doxorrubicina,
Metrotexate)

47. CE avanzado localmente:
• Cirugía: como terapia única tiene una
supervivencia de alrededor de 30 -35%,
por lo que es necesario terapias
coadyuvantes o neoadyuvantes

48. Endoprótesis esofágicas:
• La endoprótesis esofágica expandible se coloca
por vía endoscópica y refuerzan la pared del
esófago, evitando la compresión de la luz.
• Complicaciones:
– Sangrado del tumor (HDA severa)
– Migración de la endoprótesis (por disminución del
tumor ante el tratamiento QT o por radiación)
– ERGE

50. GRACIAS