Abrahan López  Keyla luciney
Potasio Principal catión intracelular (98% K+ es intracel.)    140 mmol Extracelular    3.5-5.0 mmol Gradiente de con...
 CANTIDAD TOTAL DE K+    50mmol/kg : en sujeto de 70 kg = 3’500mmol El equilibrio del K+ CT puede verse pobremente  ref...
 Promedio de consumo diario: 50-100 mmol    Al ingreso no puede eliminarse al momento       Riesgo de incremento rápido...
IMPORTANCIA DEL POTASIO Funciones vitales    En reacciones enzimáticas que regulan síntesis proteica     y del glucógeno...
IMPORTANCIA DEL POTASIO Estados de crecimiento como el embarazo se asocian  con mayor necesidad de potasio. Durante el e...
CONSECUENCIAS DE EXCESO Y DEPLECION DE POTASIO
HIPOPOTASEMIA Hiperpolariza las células    Incremento en el potencial de reposo( normalmente negativo     intracelular)...
 Prolongación ST Prolongacion intervalo PR Onda T aplanada o invertida Ondas U
 Hipopotasemia   El riñón es sensible a la depleción        Disminuye TFG        Incremento de amoniogénesis        M...
HIPERPOTASEMIA Efecto despolarizante en el potencial de reposo Conductancia de K+ aumentada No suele producir sintomas ...
• Onda T picuda   • rápida repolarizacion• Prolongacion del intervalo QRS• Ausencia de ondas P                        a) 6...
 El potasio se incrementa posprandial Pasa del tracto GI al LEC Incremento del K+ sérico Equilibrio rápido Eliminació...
 INSULINA    Aumenta la captación de K+ en el interior de las células    Incremento de circulacion hacia membranas     ...
 ACTIVACION BETA-ADRENÉRGICA    Adrenalina      1- inicialmente causa liberación de K+ hepático transitorio         Ef...
 ACTIVACION BETA-ADRENÉRGICA (continuacion)      Atletas: incremento en la actividad Na+K+ATPasa, descenso       crónico...
 EQUILIBRIO ACIDO-BASICO    Acidosis metabólica mayor influencia en incrementar el K+     que la acidosis respiratoria. ...
 OSMOLALIDAD   Incremento agudo como en el aumento rápido de    glucosa, infusión de manitol o medio de contraste EV,   ...
 ALTERACIONES RELACIONADAS    Parálisis familiar hipopotasemica       Defecto genético en canales de Ca2+ que lleva a u...
 ALTERACIONES RELACIONADAS    Paralisis familiar hiperpotasemica       Defecto genético en canales de Na+       Ejerci...
EQUILIBRIO EXTERNO 10-20% de la excrecion de K+ se realiza TGI    Se encuentra aumentada en la falla renal Perdidas de ...
 Hipopotasemia habitualmente es el resultado de un defecto  del equilibrio entre aporte/ excreción.   Perdidas urinarias...
 Excreción de K+    Inicia con el filtrado glomerular ( se filtra cerca del 3%)        Depende de TFG y [] sérica de K+...
MECANISMOS DE SECRECION DEk+ DIFERENCIA DE POTENCIAL TRANSEPITELIAL   Aniones no reabsorbibles      Crean carga negativ...
 CANALES SECRETORES DE K+    Principales reguladores ADH y pH    Actividad de los canales aumenta en respuesta a la ADH...
 MECANISMOS NORMALES DE EXCRECION Y FUNCIÓN   Beber mucha agua no causa perdida importante de K+ ,    hay disminución si...
SX HIPERTENSIVOSHIPOPOTASEMICOS Falla en el gradiente transepitelial Incremento en la reabsorción de Na+    Expansión d...
 HIPERALDOSTERONISMO SECUNDARIO HORMONA ADENOCORTICOTROPICA (ACTH) ECTOPICA  Afecciones malignas  incremento de cortis...
SINDROMES HIPOTENSIVOSHIPOPOTASEMICOS Alteraciones frecuentes con alcalosis hipopotasemica Depleción de volumen    Secu...
 Sx de Fanconi: alt. TP incrementa la entrega de solutos al TC    (hipopotasemia), incremento en la tasa de flujo (hipop...
Tratamiento de la hipopotasemia Déficit verdadero reposición de K+ KCl 40 mEq VO c/4-6 hrs si no existe urgencia KCl 1...
concentración de K + en plasma >5.0                           mmol/Lç
Síndromes hipotensivos onormotensivos hiperpotasémicos.Trastornos que afectan la diferencia entre el potencialtransepiteli...
 Hipoaldosteronismo primario selectivo o el déficit  completo de la corteza suprarrenal, concentraciones  altas de renina...
 Hipopituitarismo no suele producir trastornos del K. IECA, bloqueadores de la angiotensina II tipo I  disminuyen aldost...
Síndromes hiperpotasémicoshipertensivos. Síndrome de Gordon (seudohipoaldosterinismo tipo  2), asociada a hiperpotasémia,...
Clínica.
Diagnostico. APP Medicamentos. AHF Posibles fuentes de ingreso o perdida de K. EF. Presión venosa, estado de volumen ...
 Gradiente Transtubular de K (GTTK) : GTTK=    UK / PK          OsmU/ OsmP Si es mayor a 7- funcion normal de aldostero...
Seudohiperpotasemia. Hemolisis por toma de muestra sanguínea. Recuento alto de plaquetas, superior a 1millon. Leucemia ...
Tratamiento, En los casos leves (K <6,5 mEq/l) limitar el K en la  dieta (zumos y frutas) y suspender los fármacos que  a...
 Los casos graves requerirán de un tratamiento urgente e intensivo, Gluconato cálcico al 10% que sin modificar la concent...
Referencias. Tratado de medicina interna Cecil /edicion 23/ seccion  11: enfermedades renales y genitourinarias / capitul...
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Alteraciones del potasio

  1. 1. Abrahan López Keyla luciney
  2. 2. Potasio Principal catión intracelular (98% K+ es intracel.)  140 mmol Extracelular  3.5-5.0 mmol Gradiente de concentración por Na+ K+ ATPasa Gradiente ionico y electrico proporcionan el mecanismo indispensable para la actividad electrica de las células exitables( tejido nervioso, muscular), aporte nutricional, transporte de solutos( CE intestino y en el riñon)  Por eso es vital el mantenimiento en rango normal
  3. 3.  CANTIDAD TOTAL DE K+  50mmol/kg : en sujeto de 70 kg = 3’500mmol El equilibrio del K+ CT puede verse pobremente reflejado en la concentración sérica, por la pequeña cantidad. Distribución del K+ entre la célula y el LEC puede producirse rápido en minutos Tiempo del aporte- eliminación sérica K puede durar horas.
  4. 4.  Promedio de consumo diario: 50-100 mmol  Al ingreso no puede eliminarse al momento  Riesgo de incremento rápido en la concentración LEC tras la comida  Medidas de protección: rapidez en el paso del LEC al LIC Equilibrio interno: distribucion del K+ desde el LEC al LIC. Equilibrio externo: diferencia entre el aporte y perdida de K+.
  5. 5. IMPORTANCIA DEL POTASIO Funciones vitales  En reacciones enzimáticas que regulan síntesis proteica y del glucógeno, crecimiento y división celular. Células excitables  Concentración intra y extracelular fundamental para el potencial de reposo de membrana celular.
  6. 6. IMPORTANCIA DEL POTASIO Estados de crecimiento como el embarazo se asocian con mayor necesidad de potasio. Durante el ejercicio el potasio extracelular local puede aumentar en 10mmol/l  vasodilatación local para > aporte sanguíneo.
  7. 7. CONSECUENCIAS DE EXCESO Y DEPLECION DE POTASIO
  8. 8. HIPOPOTASEMIA Hiperpolariza las células  Incremento en el potencial de reposo( normalmente negativo intracelular) Efecto en los canales de potasio  Enlentece la repolarización, repolarización alargada  Prolongacion PR y onda Taplanada y onda U Hipertensión Debilidad muscular (incapacidad de elevar los brazos) Calambres, parálisis, detención del crecimiento, ileo paralitico Arritmias (<3mmol)
  9. 9.  Prolongación ST Prolongacion intervalo PR Onda T aplanada o invertida Ondas U
  10. 10.  Hipopotasemia  El riñón es sensible a la depleción  Disminuye TFG  Incremento de amoniogénesis  Mayor reabsorción de bicarbonato  Incremento dela excreción de acido  Estimula producción de renina  Regulación negativa de síntesis de aldosterona  Reabsorve Na+, secreta K+
  11. 11. HIPERPOTASEMIA Efecto despolarizante en el potencial de reposo Conductancia de K+ aumentada No suele producir sintomas pero puede provocar debilidad o parálisis con implicaciones cardiacas potencialmente graves Estimula síntesis y liberación de aldosterona
  12. 12. • Onda T picuda • rápida repolarizacion• Prolongacion del intervalo QRS• Ausencia de ondas P a) 6.8mEq/l b) 8.9 c)>8.9
  13. 13.  El potasio se incrementa posprandial Pasa del tracto GI al LEC Incremento del K+ sérico Equilibrio rápido Eliminación lenta riñón
  14. 14.  INSULINA  Aumenta la captación de K+ en el interior de las células  Incremento de circulacion hacia membranas plasmáticas donde esta la bomba Na+ K+ ATPasa  Independiente del efecto de la insulina en captación de glucosa  Diabéticos con deficiencia de insulina tienen > tendencia a hiperpotasemia  Hipopotasemia disminuye secreción de insulina intolerancia a la glucosa
  15. 15.  ACTIVACION BETA-ADRENÉRGICA  Adrenalina  1- inicialmente causa liberación de K+ hepático transitorio  Efecto alfa-adrenérgico  2- disminución del K+ sérico mas prolongado, aumento en la captación en células musculares y adipocitos  Efecto beta 2  Incremento en la actividad de Na+K+ ATPasa  Independiente del efecto de catecolaminas sobre la glucemia  Importante en la regulacion durante el ejercicio
  16. 16.  ACTIVACION BETA-ADRENÉRGICA (continuacion)  Atletas: incremento en la actividad Na+K+ATPasa, descenso crónico y leve de K+ sérico.  Bloq B: incremento de K+ sérico durante el ejercicio en especial pacientes con falla renal.  Estrés grave: por efecto B2 y de la insulina por incremento de glucosa  Paciente con disminución crónica del K+ (diuréticos) vulnerable a la aparición de arritmias cardiacas en situaciones de estrés  Trauma craneal  Síndrome coronario agudo
  17. 17.  EQUILIBRIO ACIDO-BASICO  Acidosis metabólica mayor influencia en incrementar el K+ que la acidosis respiratoria. (inhibicion de secrecion de K+)  Alcalosis metabólica mayor influencia en disminuir el K+ que alcalosis respiratoria. HORMONA TIROIDEA  Hipertiroidismo: hipopotasemia leve por incremento de la actividad Na+K+ATPasa MAGNESIO  Necesario para el funcionamiento de Na+K+ATPasa  Hipomagnasemia: hipopotasemia intracelular, el K+ se mueve hacia el espacio extracelular y enmascara el déficit.
  18. 18.  OSMOLALIDAD  Incremento agudo como en el aumento rápido de glucosa, infusión de manitol o medio de contraste EV, provocan cambios osmóticos en el agua.  K+ celular se incrementa, lo que favorece movimiento del K+ hacia el espacio extracelular hiperpotasemia ALTERACIONES RELACIONADAS  Pacientes con anemia con tx B12 o leucemia con alto recambio celular hipopotasemia
  19. 19.  ALTERACIONES RELACIONADAS  Parálisis familiar hipopotasemica  Defecto genético en canales de Ca2+ que lleva a una disminución de actividad de canales de K+  Una forma de esta entidad se puede observar en pacientes asiáticos con hipertiroidismo  Paralisis episodica al consumir alto contenido de carbohidratos ( secrecion de insulina)  Después del ejercicio se agrava por recaptacion de K+ por bombas ATP  Se trata con BB
  20. 20.  ALTERACIONES RELACIONADAS  Paralisis familiar hiperpotasemica  Defecto genético en canales de Na+  Ejercicio o ingesta de alimentos causa una despolarización parcial  falta de excitabilidad  El K+ compite con la digoxina por la bomba Na+K+ATPasa  Si hay hipopotasemia la digoxina se potenciara con probable toxicidad
  21. 21. EQUILIBRIO EXTERNO 10-20% de la excrecion de K+ se realiza TGI  Se encuentra aumentada en la falla renal Perdidas de K+  Diarreas secretoras del colon/ infeccion  Abuso de laxantes  Síndrome de diarrea acuosa  Asociado a tumores neuroendocrinos secretores de péptido vasoactivo intestinal  Sudoracion, salivacion, vomito y diarreas.
  22. 22.  Hipopotasemia habitualmente es el resultado de un defecto del equilibrio entre aporte/ excreción.  Perdidas urinarias pueden superar el aporte  Diuréticos  Nefropatías tubulares  Excreción excesiva de productos anionicos en orina Es poco probable hiperpotasemia por aporte excesivo de K+, amenos que tenga disfunción renal Pacientes con hemolisis, hemorragia interna o rabdomiolisis e especial si también tienen falla renal por hemoglobinuria o mioglobinuria pueden desarrollar rápida hiperpotasemia por liberación del K+ celular.
  23. 23.  Excreción de K+  Inicia con el filtrado glomerular ( se filtra cerca del 3%)  Depende de TFG y [] sérica de K+  TP reabsorbe 70% del K+ junto con Na+ y agua  Asa de henle se reabsorbe por cotransporte Na+ K+ Cl-  Al llegar al TD y TC ya se reabsorbió >90%  Túbulo colector principal regulador de secreción de K+  Excreción neta de K+
  24. 24. MECANISMOS DE SECRECION DEk+ DIFERENCIA DE POTENCIAL TRANSEPITELIAL  Aniones no reabsorbibles  Crean carga negativa en la luz tubular  Negatividad luminal secreción de K+  Mecanismo de absorción de Na+- secrecion de K+  Depende de la cantidad de Na+ que llegue al TD Y TC  Mediado por aldosterona e imitado por el cortisol  Bomba Na+ K+ ATPasa  Si el K+ serico aumenta tambien lo hacen las bombas H+K+ATPasa ( pasan K+ extravascular a la celula) aumenta el potasio en las células tubulares favorece la secrecion
  25. 25.  CANALES SECRETORES DE K+  Principales reguladores ADH y pH  Actividad de los canales aumenta en respuesta a la ADH VELOCIDAD DE FLUJO URINARIO  Permite mayor entrega de Na+ al TC  Mayor reabsorción de Na+  Disminución de [] K+ tubular gradiente óptimo secreción de K+
  26. 26.  MECANISMOS NORMALES DE EXCRECION Y FUNCIÓN  Beber mucha agua no causa perdida importante de K+ , hay disminución simultanea de ADH  Expansión del LEC con cloruro de sodio isotónico no provoca depleción de K+, por supresión del SRAA  Acidosis metabólica: en la acidosis intracelular se limita la secreción de k+ y se facilita la secreción acida.  Diureticos como furosemida y tiazidas son causas bien conosidad de hipopotasemia.
  27. 27. SX HIPERTENSIVOSHIPOPOTASEMICOS Falla en el gradiente transepitelial Incremento en la reabsorción de Na+  Expansión del volumen / hipertensión HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO  Niveles altos de aldosterona y bajos de renina  Relación aldosterona-renina 30:1 sugiere tumor corticar suprarrenal o hiperplasia  Retención de Na+ con secreción de K+  Hipertensión + Hipopotasemia  Test de provocación de adenomas suprarrenales  Expansion con suero salino  Na+ se filtra, aldosterona lo reabsorbe y secreta K+  se muestra hipopotasemia.
  28. 28.  HIPERALDOSTERONISMO SECUNDARIO HORMONA ADENOCORTICOTROPICA (ACTH) ECTOPICA  Afecciones malignas  incremento de cortisol receptor de aldosterona alcalosis hipopotasemica hipertensiva.
  29. 29. SINDROMES HIPOTENSIVOSHIPOPOTASEMICOS Alteraciones frecuentes con alcalosis hipopotasemica Depleción de volumen  Secundariamente incremento de renina y aldosterona Diuréticos Sx Bartter: afecta la RAG por mut. En canales de K+ Sx Gitelman: mut. Que inactivan o alteran función del cotransportador Na+ Cl-. La hipopotasemia puede ser por el hiperaldosteronismo, la bicarbonaturia o hipomagnasemia presentes en esta enfermedad.
  30. 30.  Sx de Fanconi: alt. TP incrementa la entrega de solutos al TC (hipopotasemia), incremento en la tasa de flujo (hipopotasemia), bicarbonaturia ( incremento secreción de K+) Acetazolamida: administrada a un px con alcalosis es un potente agente potasemico Como regla: cuando la orina es alcalina, habrá un alto contenido de K+. Aniones que no se absorben: sulfatos, nitratos, cetoacidos incremental la negatividad luminal Acidosis tubular clásica distal 1: hipopotasemia mejora cuando se corrige la acidemia. Acidosis tubular proximal: cuando se corrige con bicarbonato empeora la hipopotasemia ( >filtrado de HCO3) Toxinas tubulares asociadas a perdidas de K+  Aminoglucosidos  Cisplatino  Ifosfamida
  31. 31. Tratamiento de la hipopotasemia Déficit verdadero reposición de K+ KCl 40 mEq VO c/4-6 hrs si no existe urgencia KCl 10 mEq IV si existe urgencia / velocidad no debe superar los 10-20mmol/hr por el peligro de incrementar el K+ sérico Comprobar el K con frecuencia Tratamiento de la causa subyacente Si se precisa hidratación evitar soluciones con glucosa (K intracelular) Reposición de Mg
  32. 32. concentración de K + en plasma >5.0 mmol/Lç
  33. 33. Síndromes hipotensivos onormotensivos hiperpotasémicos.Trastornos que afectan la diferencia entre el potencialtransepitelial y que pueden dar como resultadohiperpotasémia, acidosis y depleción del volumen extracelular. Mutaciones que inanctivan los ENaC (seudohipoaldosteronismo tipi 1): Puede acompañarse de renina y aldosterona elevada. Diureticos ahorradores de K como amilorida, triamtereno y determinados farmacos secretados por el transporte cationico en el TP como trimetoprima y pentamidina, ademas del litio, espirolactona y esplerona.
  34. 34.  Hipoaldosteronismo primario selectivo o el déficit completo de la corteza suprarrenal, concentraciones altas de renina y bajas de aldosterona. Hipoaldosteronismo secundario, en estados hiperrenemicos provocado por beta bloqueadores, AINES, neuropatías autonómicas en la DM, nefropatía originada por consumo de analgésicos anemia de células falciformes, LES y amiloidosis.
  35. 35.  Hipopituitarismo no suele producir trastornos del K. IECA, bloqueadores de la angiotensina II tipo I disminuyen aldosterona e incrementan renina, sobre todo en pacientes con disfunción renal o con volúmenes urinarios bajos. Producen hiperpotasémia. Heparina tanto fraccionada como la debajo peso molecular.
  36. 36. Síndromes hiperpotasémicoshipertensivos. Síndrome de Gordon (seudohipoaldosterinismo tipo 2), asociada a hiperpotasémia, expansión del volumen y acidosis metabólica es muy sensible a diuréticos tiazídicos. Asociada a reabsorción aumentada de cloruro sódico en la nefrona distal. Tratamiento con ciclosporina y tacrolimus puede producir una forma de acidosis hiperpotasemica. AINES, sobre todo en pacientes con afecciones renales
  37. 37. Clínica.
  38. 38. Diagnostico. APP Medicamentos. AHF Posibles fuentes de ingreso o perdida de K. EF. Presión venosa, estado de volumen extracelular, ritmo y frecuencia cardiaca, reflejos y resistencia musculares. ECG, 12 derivaciones. Valoración de función renal. ES Equilibrio acidobásico.. Gradiente transtubular de potasio (GTTK)
  39. 39.  Gradiente Transtubular de K (GTTK) : GTTK= UK / PK OsmU/ OsmP Si es mayor a 7- funcion normal de aldosterona Si es menor a 7- hipoaldosteronismo
  40. 40. Seudohiperpotasemia. Hemolisis por toma de muestra sanguínea. Recuento alto de plaquetas, superior a 1millon. Leucemia mielocíticas. Anemias hemolíticas. Pacientes ancianos.
  41. 41. Tratamiento, En los casos leves (K <6,5 mEq/l) limitar el K en la dieta (zumos y frutas) y suspender los fármacos que aumenten su nivel. Las formas moderadas, se administrará 500 cc de suero glucosado al 20% y 10 UI Insulina cristalina y, en ocasiones, se añadirá algún diurético de asa (como por ejemplo, laFurosemida a 40 mg iv); finalmente, si no se produce la normalización de las cifras de K, se administrará bicarbonato sódico 1 M a dosis de 1 mEq/ Kg de peso intravenoso.
  42. 42.  Los casos graves requerirán de un tratamiento urgente e intensivo, Gluconato cálcico al 10% que sin modificar la concentración de K antagoniza la toxicidad de K sobre la célula miocárdica; a continuación, se administrará insulina, β-agonistas adrenérgicos (por ejemplo,Salbutamol inhalado) o bicarbonato sódico para inducir la transferencia de K al interior celular, lo que reduce la concentración del mismo; y finalmente, se emplearán diuréticos de asa, resinas intercambiadoras de cationes y, en casos extremos, diálisis para favorecer la eliminación de K del organismo.
  43. 43. Referencias. Tratado de medicina interna Cecil /edicion 23/ seccion 11: enfermedades renales y genitourinarias / capitulo 118 Medicina de Bolsillo- Sabatine

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