Presentacion del tema 2 de la unidad 1 del curso de Fisiología II de la carrera de QFB del CUCEI-Universidad de Guadalajara

1. Fisiología del Músculo Cardíaco CORAZÓN Dr. Leonardo H. Hernandez

2. FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR El corazón está constituido por músculo estriado especializado en un esqueleto de tejido conjuntivo. El músculo cardiaco se divide en auricular, ventricular, y células marcapaso y conductoras especializadas. La naturaleza autoexcitatoria de las células del músculo cardiaco, y su organización permiten que el corazón funcione como una bomba de alta eficacia. La actividad eléctrica se propaga con rapidez de una aurícula a otra y de un ventrículo al otro a través de vías especializadas de conducción. La ausencia de conexiones directas entre las aurículas y los ventrículos, excepto a través del NAV demora la conducción y permite que la contracción auricular prepare al ventrículo.

3. POTENCIALES DE ACCION CARDIACOS El corazón está compuesto por 3 tipos principales de miocardio: - músculo auricular - músculo ventricular - fibras musculares conductoras Muestran ritmo y diversas velocidades de conducción, proporcionando el sistema de conducción cardiaca. El potencial de reposo de las células miocárdicas, es de - 85 a -95 mV. La membrana de la célula es permeable al K, pero relativamente impermeable al Na. A través de la bomba Na-K ATP se consigue una concentración intracelular de Na baja mientras que la concentración de K se mantiene elevada . Se contraen de forma similar al músculo esquelético, pero la duración de la contracción es mayor.

4. POTENCIALES DE ACCION CARDIACOS Los movimientos de salida de K de la célula y la reducción de su gradiente producen pérdida neta de cargas positivas en el interior de la célula. Se establece así un potencial eléctrico a través de la membrana, con el interior de la célula negativo en relación con el ambiente extracelular, debido a que el K no se acompaña de aniones. El potencial de membrana en reposo, representa el equilibrio entre 2 fuerzas opuestas: el movimiento de K en contra de su gradiente de concentración y la atracción eléctrica del espacio intracelular con carga negativa hacia los iones potasio con carga positiva. Cuando el potencial de membrana se vuelve menos negativo y se alcanza un valor umbral se desarrolla un potencial de acción característico, que aumenta de forma transitoria el potencial de membrana a +20 mV. Los potenciales de acción cardíacos tienen una fase de meseta que dura de 0.2 a 0.3 sg., esto es debido a la apertura tanto de canales rápidos de sodio (la espiga) como de canales lentos de calcio (meseta). La despolarización también se acompaña de disminución transitoria en la permeabilidad al potasio.

5. Véase animación en: http://cuceifisiologiaiivideos.blogspot.com/2010/09/potencial-de-accion-y-canales-ionicos.html

6. POTENCIALES DE ACCION CARDIACOS La restauración de la permeabilidad al potasio y el cierre de los canales de sodio y calcio restauran al final el potencial de membrana al normal. Después de la despolarización, las células son refractarias a estímulos despolarizantes normales, es el periodo refractario intervalo mínimo entre dos impulsos polarizantes propagados.

7. Potencial de acción Cuando las células cardíacas son estimuladas se produce un rápido cambio en la polaridad de la membrana que se conoce como potencial de acción que se divide en distintas fases. Fase 0 de despolarización o activación. Fase 1 repolarización o recuperación rápida. Fase 2 de meseta o plateau. Fase 3 terminación de la repolarización. Fase 4 diastólica Las células del músculo auricular y ventricular, tienen una fase 4 estable (no tienen automatismo).

8. El potencial de acción de del nódulo sinusal y A-V fase 0 de ascenso muy lenta, y las fases 1, 2 y 3 no se diferencian claramente una de otra. La fase 4 presenta una despolarización diastólica espontánea que al alcanzar el potencial de acción genera un nuevo potencial de acción (automatismo). De manera simplificada los cambios más importantes son: Las células automáticas, poseen un mecanismo por el cual van haciéndose progresivamente menos electro-negativas, hasta que si alcanzan el Potencial Umbral, se dispara un nuevo Potencial de Acción. Esto se denomina Despolarización Diastólica Espontánea.

10. Potenciales rápidos y potenciales lentos La despolarización de la membrana de las células cardíacas depende de la naturaleza de las células. Se debe a la diferente permeabilidad de las membranas a los iones, permeabilidad condicionada, a su vez, por la presencia de los canales iónicos. Los potenciales rápidos - células ventriculares y en las del sistema His-Purkinje: un rápido desarrollo de la fase de despolarización con una velocidad de 200 a 1000 voltios/segundo. se propagan muy rápidamente. Esta x la presencia de canales de calcio operados por voltaje que permiten una rápida entrada de sodio cuando se abren un potencial de acción de unos 110-120 mV (el potencial pasa de -90 mV a + 20 mV durante la fase 0 El potencial de reposo (fase 4) se mantiene en los -90 mV hasta la llegada de un nuevo estímulo Se requiere una despolarización mínima de -70 mV para que los canales de sodio se activen Los potenciales lentos -células del nodo sinusal y el nodo aurículo ventricular. El potencial de reposo es menos negativo (-50 a -60 mV), de manera que la magnitud del potencial es menor. La velocidad de despolarización es mucho menor, del orden de 1 a 10 voltios/segundo y la propagación lenta. La activación de los canales lentos tiene lugar con un potencial transmembrana de -30 a -40 mV y tanto la activación como la desactivación de los mismos tiene lugar de 10 a 100 veces más lentamente que la de los canales rápidos. La duración de los potenciales de acción es más corta La despolarización se lleva a cabo mediante la entrada de sodio y de calcio a través de sus correspondientes canales lentos. En estas células no hay canales de sodio rápidos Estas características contribuyen a una conducción más lenta de estos potenciales y a un periodo refractario mayor en los tejidos que muestran unas respuestas lentas.

11. Periodos refractarios los tiempos del ciclo de excitación de una célula cardíaca durante los cuales un nuevo estimulo no produce ninguna respuesta por no haberse completado los ciclos de apertura/cierre de las puertas de los canales. Ocurre durante las fases 0, 1, 2 y parte de la 3 y explica porque no puede haber una contracción hasta que la membrana celular no se ha recuperado del estímulo anterior. Por la misma razón, las fibras cardíacas no pueden tetanizarse. período refractario relativo, al final de la fase de repolarizacíón, durante el cual si es posible despolarizar nuevamente la célula siempre y cuando el estímulo sea lo suficientemente intenso. la duración de los períodos refractarios está directamente relacionada con la duración del ciclo de excitación. Esta relación permite explicar el fenómeno de Ashman: la súbita prolongación de la duración de un ciclo prolonga el perìodo refractario para el siguiente impulso que, si llega demasiado pronto, se encuentra con un tejido refractario, produciendo un ralentizamiento de la conducción en esta área. Los periodos refractarios son afectados también por factores que influyen sobre el medio iónico, fármacos y estados patológicos como la isquemia o la hipoxia

12. MECANISMO DE LA CONTRACCIÓN CARDIACA Las células miocárdicas se contraen como resultado de la interacción de dos proteínas contráctiles rígidas superpuestas: actina y miosina. Se produce acortamiento celular cuando ambas proteínas interactúan por completo y se deslizan una sobre otra. Esta interacción se evita en condiciones normales a partir de dos proteínas reguladoras, troponina y tropomiosina. El incremento en la concentración de calcio promueve la contracción al fijarse iones calcio a la troponina. Esto genera un cambio conformacional en la troponina exponiéndose los sitios activos y permitiéndose asi la interacción con los puentes de miosina. La relajación se presenta durante el regreso activo del calcio hacia el retículo sarcoplásmico a partir de una ATPasa de calcio y magnesio. La caída resultante en la concentración de calcio intracelular permite que el complejo de troponina y tropomiosina impida de nuevo la interacción entre actina y miosina.

13. Véase animación en: http://cuceifisiologiaiivideos.blogspot.com/2010/09/contraccion-muscular.html

15. MECANISMO DE LA CONTRACCION CARDIACA La cantidad de calcio que entra a través de los canales lentos cuando se genera el potencial de acción desencadena la liberación de cantidades mayores de calcio almacenado a nivel intracelular (liberación de calcio dependiente de calcio) dentro de cisternas en el retículo sarcoplásmico. La fuerza de la contracción depende directamente de la magnitud inicial de calcio. Durante la relajación, cuando se cierran los canales lentos, una ATPasa fija a membrana transporta activamente al calcio de retorno al interior del retículo sarcoplásmico. Por tanto la relajación del corazón también precisa ATP. La cantidad disponible de Ca intracelular, su velocidad de entrega y la velocidad de retiro, determinan, el desarrollo de la tensión máxima, la velocidad de contracción y la velocidad de relajación.

16. INERVACION DEL CORAZON Las fibras parasimpáticas inervan los tejidos auriculares y de conducción. Producen efecto cronotrópico, dromotrópico inotrópico negativo. A través de la actuación de la Ach sobre los receptores M2. Las fibras simpáticas se distribuyen más a través del corazón. Produce efecto cronotrópico, dromotrópico e inotrópico positivo. Debido a la actuación de noradrenalinasobrelos receptores ß1 adrenérgicos. La inervación autónoma del corazón presenta una situación bilateral, ya que los nervios simpáticos derechos y el vago derecho afectan en principio al nodo sinusal, en tanto que los del lado izqdo afectan al nodo AV. Los efectos vagales con frecuencia tienen un comienzo y un final muy rápidos, en tanto que la influencia simpática en general comienza y se disipa de modo más gradual.

17. CICLO CARDIACO Comprende los eventos eléctricos, mecánicos, sonoros, volumétricos y de flujos que suceden en cada latido. Cada latido se divide en 2 grandes fases: SÍSTOLE: su objetivo es propulsar la sangre hacia la periferia. Contracción isométrica Eyección rápida Eyección lenta DIÁSTOLE: su objetivo el llenar el ventrículo que se ha vaciado parcialmente durante la sístole. Relajación isométrica Llenado ventricular rápido Llenado ventricular lento. La sístole representa las 2/5 partes de un latido y la diástole las tres restantes. Cuando se aumenta la frecuencia cardíaca, el ciclo cardíaco se acorta a expensas de la diástole.

18. CICLO CARDIACO CONTRACCIÓN AURICULAR El primer evento de cada ciclo es la despolarización del nodo SA que da lugar a la despolarización auricular. Se produce la contracción auricular que da lugar a la onda a auricular. Mientras sucede esto, el corazón está en la fase final de la diástole. Las presiones en las aurículas son superiores a las del ventrículo, ya que éste está relajado. Las válvulas AV permanecen abiertas permitiendo el paso de sangre de la aurícula al ventrículo La contracción de la aurícula genera un incremento final de la presión y por lo tanto aumenta el flujo de sangre para terminar de llenar el ventrículo. Contribuye en un 20 – 30 % al llenado ventricular.

20. CICLO CARDIACO SISTOLE: Fase de contracción isométrica/isovolumétrica El impulso eléctrico pasa del nodo AV al haz de His y fibras de Purkinje Despolarización ventricular e inicio de su contracción Aumento de pr. Ventricular cierre de válvulas AV Cambio del flujo de sangre, turbulencias primer ruido Todas las válvulas están cerradas, no hay entrada ni salida de sangre Cuando la pr ventricular excede la aórtica se abre la válvula aórtica Por el gran aumento de pr ventricular se produce protrusión de las valvas AV hacia las aurículas y se produce la onda c auricular.

21. Véase animación en: http://cuceifisiologiaiivideos.blogspot.com/2010/09/ciclo-cardiaco.html

22. CICLO CARDIACO SÍSTOLE: Eyección rápida En la fase de sístole isométrica se produce un aumento de presiones muy rápido, al abrirse las válvulas semilunares se produce una rápida eyección de sangre hacia la aorta con un aumento de las pr.ventricular y aórtica hasta lograrse el máximo de presión que corresponde a la presión sistólica. En esta fase se produce una caída rápida del volumen ventricular y el máximo flujo aórtico. SÍSTOLE: Eyección lenta Disminuye la contracción ventricular, sigue el flujo de sangre hacia aorta. Aparece la repolarización ventricular, onda T, con la consiguiente relajación ventricular. El flujo aórtico es menor.

23. CICLO CARDIACO SÍSTOLE: Eyección lenta El volumen al final de la sístole es el volumen telesistólico. La diferencia entre el volumen al final de la diástole y el volumen al final de la sístole es el volumen latido o volumen sistólico. La proporción que representa el VL del volumen al final de la diástole es la fracción de eyección. FE= 55- 65%. Durante la sistole las aurículas se han ido llenando de sangre procedente de las cavas y venas pulmonares. Al estar cerradas las válvulas AV se produce aumento de las pr auriculares dando lugar a la onda v.

25. CICLO CARDIACO DIASTOLE: Relajación isométrica Cuando la presion aórtica supera la ventricular Cierre de las válvulas semilunares segundo ruido Caída rápida de la pr ventricular Todas las válvulas están cerradas Relajación isométrica

26. CICLO CARDIACO DIASTOLE: Llenado ventricular rápido Cuando la presión intraventricular es inferior a la presión auricular se abren las válvulas AV y se produce el paso de sangre desde las aurículas a los ventrículos. Esta fase es responsable de un 50% del llenado ventricular. DIASTOLE: Llenado ventricular lento Una vez que el gradiente entre la aurícula y el ventrículo se ha reducido se lentifica el paso de sangre, es la fase de llenado lento o diastasis. Esta fase es responsable del 20% de llenado ventricular. Esta fase finaliza con la nueva despolarizacion del nodo sinusal que producirá una nueva contracción auricular.

27. Figura 20.15 El potencial de acción en el músculo cardiaco y esquelético Figure 20.15

28. El Ciclo Cardiaco