Hemostasia y Coagulación Sanguínea <br />Unidad 3: GLÓBULOS SANGUÍNEOS E INMUNIDAD.<br />
HEMOSTASIA<br />Es el conjunto de mecanismos fisiológicos cuya función es mantener la sangre fluida y evitar la pérdida de...
COMPONENTES DE LA HEMOSTASIA<br />Componentes Extravasculares:<br />Piel<br />Grasa subcutánea<br />Líquido tisular<br />C...
FORMACIÓN DEL COAGULO<br />Hemostasia Primaria o Vascular-Plaquetaria<br />Hemostasia Secundaria o Plasmática<br />
EVENTOS DE LA HEMOSTASIANORMAL<br />Espasmo vascular (Reflejo axónico)<br />Formación del Tapón Hemostático (Hemostasia Pr...
MECANISMO DE HEMOSTASIA<br />Prevención de la pérdida de sangre<br />HEMOSTASIA<br />Se rompe un vaso<br />Espasmo Vascula...
PLAQUE TAS<br />Propiedades Cuantitativas:<br />Número: 150.000 - 300.000 cel x mm3<br />Vida media: 9 a 12 días<br />Velo...
Hemostasia <br />Deriva de la adecuada interacción de tres sistemas:<br />la hemostasia primaria,<br />hemostasia secundar...
HEMOSTASIA PRIMARIA<br />Formación del tapón hemostático primario. Depende de la integridad vascular (endotelio y subendot...
Adhesión plaquetaria: Las plaquetas se adhieren a las fibrillas de colágeno del subendotelio vascular mediante receptores ...
FORMACION DEL TROMBO PLAQUETARIO<br />Adhesión Plaquetaria:<br />Complejo glucoproteíco: GpIbN/lX);<br />Activación/Secrec...
FORMACION DEL TROMBO PLAQUETARIO<br />Agregación Plaquetaria:<br />Unión de plaquetas a través de GpIIb/llla – Fibrinógeno...
HEMOSTASIA SECUNDARIA.<br />Casi simultáneamente a la formación del tapón hemostatico primario, se pone en marcha el proce...
VIA EXTRINSECA o DEL FACTOR TISULAR:<br />Es una vía dependiente del Factor tisular (Tromboplastina) que forma un complejo...
VIA COMÚN: El Factor Xa forma un complejo con el factor V y el Calcio que convierte la Protrombina en Trombina.<br /> FIBR...
FACTORES DE LA COAGULACIÓN<br />
Factores de coagulación <br />El proceso de coagulación implica toda una serie de reacciones enzimáticas encadenadas de ta...
En esta serie de reacciones intervienen:<br /> mas de 12 proteínas<br /> iones Ca2+<br />algunos fosfolípidos de membranas...
<ul><li>Siete de los factores de coagulación:
precalicreína,
protrombina (Factor II)
preconvertina (factor VII)
factor antihemofílico Beta (IX)
factor Stuart(x)
tromboplastina plasmática (XI)
factor Hageman(XII);
son proenzimas sintetizadas en el hígado que normalmente no tienen una actividad catalítica importante
Se pueden convertirse en enzimas activas cuando se hidrolizan determinadas uniones peptídicas de sus moléculas.</li></li><...
Una enzima activa "recorta" una porción de la siguiente proteína inactiva de la cascada, activándola.
Los factores de coagulación que requieren  vitamina K son :
el factor II (protrombina)
 VII (proconvertina)
IX (antihemofílico beta)
X (Stuart)</li></li></ul><li>Etapas de la cascada de coagulación <br /><ul><li>La cascada de coagulación se divide para su...
La vía intrínseca
la vía extrínseca
 la vía común
Las vías intrínseca y extrínseca son las vías de iniciación de la cascada
la vía común es hacia donde confluyen las otras dos desembocando en la conversión de fibrinógeno en fibrina.</li></li></ul...
 Por lo tanto la reacción en cascada tiende a producirse en un sitio donde este ensamble puede ocurrir; por ejemplo sobre ...
Tanto la vía intrínseca como la vía extrínseca desembocan en la conversión del factor X en Xa (la a significa "activado") ...
A esta vía es posible subdividirla en tres pasos<br /><ul><li>Formación del factor XI:
El proceso de coagulación se inicia cuando la sangre entra en contacto con una superficie "extraña", es decir, diferente a...
En el caso de una lesión vascular, la membrana basal del endotelio o las fibras colágenas del conectivo, proporcionan el p...
Precalicreína
Cininógeno de alto peso molecular (HWC)
los factores XII y XI.
Esta etapa no requiere de iones calcio.</li></li></ul><li><ul><li>De estos cuatro factores el XII funciona como verdadero ...
En segunda instancia la calicreína actúa catalíticamente sobre el factor XII para convertirlo en XIIa, una enzima muchísim...
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Unidad 3 Hemostasia

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Tema 5 de la unidad 3 del curso de Fisiología II de la carrera de QFB del CUCEI-Universidad de Guadalajara

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Unidad 3 Hemostasia

  1. 1. Hemostasia y Coagulación Sanguínea <br />Unidad 3: GLÓBULOS SANGUÍNEOS E INMUNIDAD.<br />
  2. 2. HEMOSTASIA<br />Es el conjunto de mecanismos fisiológicos cuya función es mantener la sangre fluida y evitar la pérdida de sangre ante una lesión vascular<br />Elementos:<br />"Sangre: constituyentes celulares y solubles<br />"La pared vascular<br />"El flujo sanguíneo<br />Reacciones procoagulantes<br />Reacciones anticoagulantes<br />
  3. 3. COMPONENTES DE LA HEMOSTASIA<br />Componentes Extravasculares:<br />Piel<br />Grasa subcutánea<br />Líquido tisular<br />Componentes Vasculares:<br />Vaso sanguíneo<br />Plaquetas<br />Factores de la coagulación<br />
  4. 4. FORMACIÓN DEL COAGULO<br />Hemostasia Primaria o Vascular-Plaquetaria<br />Hemostasia Secundaria o Plasmática<br />
  5. 5. EVENTOS DE LA HEMOSTASIANORMAL<br />Espasmo vascular (Reflejo axónico)<br />Formación del Tapón Hemostático (Hemostasia Primaria)<br />Formación del Coágulo Sanguíneo (Hemostasia secundaria)<br />Organización o Disolución del Coágulo Sanguíneo<br />
  6. 6. MECANISMO DE HEMOSTASIA<br />Prevención de la pérdida de sangre<br />HEMOSTASIA<br />Se rompe un vaso<br />Espasmo Vascular<br />Tapón de plaquetas<br />Coágulo<br />Tejido fibroso<br />
  7. 7. PLAQUE TAS<br />Propiedades Cuantitativas:<br />Número: 150.000 - 300.000 cel x mm3<br />Vida media: 9 a 12 días<br />Velocidad de recambio: 10% al día<br />Propiedades cualitativas:<br />Expresan receptores en su superficie<br />Contienen gránulos: alfa y densos<br />Secreta substancias pro coagulantes: Factor V, Factor Plaquetario, Factor de Von Willebrand, Prostaglandinas (TXA2)<br />
  8. 8. Hemostasia <br />Deriva de la adecuada interacción de tres sistemas:<br />la hemostasia primaria,<br />hemostasia secundaria y <br />sistema fibrinolítico.<br />
  9. 9. HEMOSTASIA PRIMARIA<br />Formación del tapón hemostático primario. Depende de la integridad vascular (endotelio y subendotelio) y funcionalidad plaquetaria (alteraciones cuantitativas o cualitativas).<br />Cuando se produce una lesión en un vaso el primer mecanismo para detener la hemorragia es una vasoconstricción local refleja y a continuación la formación del tapón hemostático plaquetario.<br />
  10. 10. Adhesión plaquetaria: Las plaquetas se adhieren a las fibrillas de colágeno del subendotelio vascular mediante receptores de membrana: GpIa y GpIIa (en endotelio) y GpIb/IX (en la membrana plaquetar) formando un puente con el factor von Willebrand (vWF).<br />Activación: La activación plaquetaria depende de la síntesis de TromboxanoA2 y PGI2 por la vía de la ciclooxigenasa.<br />Secreción: En los gránulos densos δ y gránulos α de las plaquetas existen sustancias que regulan la agregación y la activación de la coagulación: ADP, calcio, serotonina, PDGF (Factor de crecimiento obtenido de plaquetas), Factor 4 plaquetario.<br />Agregación: Formación del tapón plaquetario. Depende fundamentalmente del vWF y de otros factores estimulantes<br />
  11. 11. FORMACION DEL TROMBO PLAQUETARIO<br />Adhesión Plaquetaria:<br />Complejo glucoproteíco: GpIbN/lX);<br />Activación/Secreción Plaquetaria:<br />Expresión de GpIIb/llla<br />Activación de Fosfolipasas:<br />Fosfolipasa C: Secreción de Calcio<br />Fosfolipasa : síntesis de Tromboxano A2.<br />
  12. 12. FORMACION DEL TROMBO PLAQUETARIO<br />Agregación Plaquetaria:<br />Unión de plaquetas a través de GpIIb/llla – Fibrinógeno<br />Actividad ProcoagulantePlaquetaria:<br />Reorientación de Fosfolípidos<br />Sitios de acoplamiento de factores de coagulación: Factor Villa y Va receptores de IXa y Xa<br />Formación de micropartículasplaquetarias: contienen factor Va.<br />CONSTITUYEN FACTOR 3 PLAQUETARIO<br />Liberación de factores de coagulación de gránulos alfa: l. X. XII.<br />
  13. 13. HEMOSTASIA SECUNDARIA.<br />Casi simultáneamente a la formación del tapón hemostatico primario, se pone en marcha el proceso de coagulación dependiente de las proteína plasmáticas, y que consiste en la formación de fibrina soluble a partir de fibrinógeno plasmático.<br />Clásicamente este conjunto de reacciones y activaciones de proteínas se ha interpretado como una cascada en donde se distinguían dos vías: en vía extrínseca e intrínseca. Actualmente se considera que ambas vías no son independientes en absoluto, ya que la vía extrínseca activa también al fX a través del fXI , considerándola como el inicio fisiológico de la coagulación.<br />
  14. 14. VIA EXTRINSECA o DEL FACTOR TISULAR:<br />Es una vía dependiente del Factor tisular (Tromboplastina) que forma un complejo con el Factor VII y el Calcio, convirtiendo al fVII en una proteasa activa que actúa sobre el factor X activándolo.<br />VIA INTRÍNSECA o SISTEMA DE CONTACTO :<br />El plasma contiene todos los elementos necesarios para la coagulación. En este caso la porción lipídica es el FP3. Los factores de contacto: fXII, Precalicreína, y cininógeno de alto peso molecular, se activan por el contacto con la piel, complejos Antígeno/anticuerpo, colágeno...<br />El factor XIIa activa al XI y el XIa al IX, que forma complejo con el factor VIII, el FP3, y el Calcio(complejo protrombina) activando finalmente el factor X. Como ya se ha citado anteriormente, el factor XI también es activado por el factor VII (“hipótesis alterna del factor tisular”)<br />
  15. 15. VIA COMÚN: El Factor Xa forma un complejo con el factor V y el Calcio que convierte la Protrombina en Trombina.<br /> FIBRINOGÉNESIS: El papel fundamental de la Trombina es activar al factor XIII para actuar frente al Fibrinógeno convirtiéndolo en polímeros estables de Fibrina.<br /> FIBRINÓLISIS: La lisis del coágulo comienza inmediatamente después de la formación del coágulo. Su activadores son tanto por parte de la vía extrínseca (factor tisular), como por la vía intrínseca, factor XII, así como otros exógenos: Urokinasa, tPA (activador tisular del plasminógeno). Los inhibidores del proceso de fibrinólisis ayudan a mantener el equilibrio hemostático y evitar los fenómenos trombóticos: Antitrombina, Proteína C, Proteína S.<br />
  16. 16. FACTORES DE LA COAGULACIÓN<br />
  17. 17. Factores de coagulación <br />El proceso de coagulación implica toda una serie de reacciones enzimáticas encadenadas de tal forma que actúan como un alud o una avalancha, amplificándose en cada paso: <br />Un par de moléculas iniciadoras activan un número algo mayor de otras moléculas, las que a su vez activan un número aún mayor de otras moléculas, etc, etc<br />
  18. 18. En esta serie de reacciones intervienen:<br /> mas de 12 proteínas<br /> iones Ca2+<br />algunos fosfolípidos de membranas celulares.<br />A cada uno de estos compuestos participantes en la cascada de coagulación se les denomina "Factor" y comúnmente se lo designa por un número romano elegido de acuerdo al orden en que fueron descubiertos<br />
  19. 19.
  20. 20. <ul><li>Siete de los factores de coagulación:
  21. 21. precalicreína,
  22. 22. protrombina (Factor II)
  23. 23. preconvertina (factor VII)
  24. 24. factor antihemofílico Beta (IX)
  25. 25. factor Stuart(x)
  26. 26. tromboplastina plasmática (XI)
  27. 27. factor Hageman(XII);
  28. 28. son proenzimas sintetizadas en el hígado que normalmente no tienen una actividad catalítica importante
  29. 29. Se pueden convertirse en enzimas activas cuando se hidrolizan determinadas uniones peptídicas de sus moléculas.</li></li></ul><li><ul><li>Estas proenzimas una vez recortadas se convierten en proteasas de la familia de las serina proteasas; capaces de activar a las siguientes enzimas de la cascada.
  30. 30. Una enzima activa "recorta" una porción de la siguiente proteína inactiva de la cascada, activándola.
  31. 31. Los factores de coagulación que requieren vitamina K son :
  32. 32. el factor II (protrombina)
  33. 33. VII (proconvertina)
  34. 34. IX (antihemofílico beta)
  35. 35. X (Stuart)</li></li></ul><li>Etapas de la cascada de coagulación <br /><ul><li>La cascada de coagulación se divide para su estudio, clásicamente en tres vías:
  36. 36. La vía intrínseca
  37. 37. la vía extrínseca
  38. 38. la vía común
  39. 39. Las vías intrínseca y extrínseca son las vías de iniciación de la cascada
  40. 40. la vía común es hacia donde confluyen las otras dos desembocando en la conversión de fibrinógeno en fibrina.</li></li></ul><li>Mecanismo Básico <br /><ul><li>Estos componentes se ensamblan sobre un complejo fosfolipídico y se mantienen unido por puentes formados por iones Ca2+.
  41. 41. Por lo tanto la reacción en cascada tiende a producirse en un sitio donde este ensamble puede ocurrir; por ejemplo sobre la superficie de plaquetas activadas.
  42. 42. Tanto la vía intrínseca como la vía extrínseca desembocan en la conversión del factor X en Xa (la a significa "activado") punto en el que se inicia la vía común.</li></li></ul><li> Vía intrínseca <br />Recibe este nombre debido a que antiguamente se pensaba que la sangre era capaz de coagular "intrínsecamente" por esta vía sin necesidad de contar con la ayuda de factores externos. <br />Actualmente se sabe que esto no es tan así.<br />
  43. 43. A esta vía es posible subdividirla en tres pasos<br /><ul><li>Formación del factor XI:
  44. 44. El proceso de coagulación se inicia cuando la sangre entra en contacto con una superficie "extraña", es decir, diferente al endotelio vascular.
  45. 45. En el caso de una lesión vascular, la membrana basal del endotelio o las fibras colágenas del conectivo, proporcionan el punto de iniciación.</li></li></ul><li><ul><li>En esta etapa participan cuatro proteínas:
  46. 46. Precalicreína
  47. 47. Cininógeno de alto peso molecular (HWC)
  48. 48. los factores XII y XI.
  49. 49. Esta etapa no requiere de iones calcio.</li></li></ul><li><ul><li>De estos cuatro factores el XII funciona como verdadero iniciador, ya que si bien es una proenzima, posee una pequeña actividad catalítica que alcanza para activar a la precalicreína convirtiéndola en calicreína.
  50. 50. En segunda instancia la calicreína actúa catalíticamente sobre el factor XII para convertirlo en XIIa, una enzima muchísimo mas activa.
  51. 51. La actividad catalítica de la calicreína se ve potenciada por el HWC
  52. 52. Por último la proteasa XIIaactúa sobre el factor XI para liberar XIa.</li></li></ul><li>Formación del factor IXa<br /><ul><li>El factor IX se encuentra en el plasma como una proenzima.
  53. 53. En presencia de iones Ca++el factor XIa cataliza la ruptura de una unión peptídica en la molécula del factor IX para formar un glucopéptido de 10 KDa y liberar por otro lado al factor IXa.
  54. 54. El factor IX se encuentra ausente en personas con hemofilia tipo B.</li></li></ul><li>Formación del factor Xa<br /><ul><li>Sobre la membrana de las plaquetas se forma un complejo constituido por los factores IXa, X y VIII.
  55. 55. Los residuos gamma-carboxiglutamato de los factores IXa y X actúan como quelantes del ión Ca++, permitiendo que estos componentes formen un complejo unido por medio de puentes de iones calcio y ayudando a que el complejo se ancle a los fosfolípidos de membrana.
  56. 56. Primero se forma un complejo con los factores X y IXaanclados a la membrana y luego se une el VIII.</li></li></ul><li>El factor VIII es en realidad un heterodímero, formado por dos cadenas proteicas, cada una codificada por un gen diferente (VIII:C y VIII:R). <br />El componente VIII:C es conocido como "componente antihemofílico" y actúa como cofactor del IXa en la activación del factor X.<br />La ausencia del componente VIII:C causa hemofilia tipo A.<br />El complejo IXa-X-VIII-Fosfolípidos-Ca++ actúa sobre el factor X para convertirlo en Xa.<br />En este punto concluye la vía intrínseca.<br />
  57. 57. El factor VIII es en realidad un heterodímero, formado por dos cadenas proteicas, cada una codificada por un gen diferente (VIII:C y VIII:R). <br />El componente VIII:C es conocido como "componente antihemofílico" y actúa como cofactor del IXa en la activación del factor X.<br />La ausencia del componente VIII:C causa hemofilia tipo A.<br />El complejo IXa-X-VIII-Fosfolípidos-Ca++ actúa sobre el factor X para convertirlo en Xa.<br />En este punto concluye la vía intrínseca.<br />
  58. 58. Vía extrínseca <br />Originalmente recibió este nombre debido a que se reconoció desde un primer momento que la iniciación de esta vía requería de factores ajenos a la sangre.<br />Cuando la sangre entra en contacto con tejidos lesionados o se mezcla con extractos de tejidos, se genera muy rápidamente factor Xa. en este caso la activación de la proenzima x es mediada por un complejo formado por factor VII, Ca++ y tromboplastina (llamada también factor III o factor tisular<br />
  59. 59. <ul><li>El factor tisular es una lipoproteína sintetizada en el endotelio de los vasos sanguíneos de varios tejidos, principalmente en pulmón, cerebro y placenta.
  60. 60. El factor tisular se encuentra normalmente "secuestrado" en el interior de las células endoteliales y es secretado en respuesta a una lesión, o bajo el efecto de algunas citoquinas tales como
  61. 61. el Factor de Necrosis Tumoral (TNF)
  62. 62. InterLeucina 1 (IL-1)
  63. 63. endotoxinas bacterianas</li></li></ul><li>Formación del factor VIIa:<br /><ul><li>El factor VII se une a la porción fosfolipídica del factor tisular gracias a sus residuos gamma-carboxiglutamato utilizando iones Ca++ como puentes.
  64. 64. Este complejo provoca la activación del factor VII.</li></li></ul><li>Formación del factor Xa :<br /><ul><li>El complejo VIIa-III-Ca ++ actúa sobre el factor X convirtiéndolo en la proteasa activa Xa.
  65. 65. En este punto termina la vía extrínseca y se inicia la vía común</li></li></ul><li>Vía común <br />Llegando al punto en que se activa el factor X, ambas vías confluyen en la llamada vía común<br />La vía común termina con la conversión de fibrinógeno en fibrina, y el posterior entrecruzamiento de la misma estabilizando el coágulo<br />La vía común implica tres etapas:<br />
  66. 66. Formación de trombina <br /><ul><li>La trombina (también llamada factor II a) es una proteasa generada por la ruptura de la cadena proteica de la proenzima protrombina (factor II), una glicoproteína .
  67. 67. La trombina se activa luego de que la proteasa Xahidroliza dos uniones peptídicas de la protrombina.
  68. 68. LaXaproduce en primer término la escisión de un fragmento de 32 KDa de la región N-terminal de la cadena, cortándola sobre una unión arginina- treonina.
  69. 69. En segundo término produce la ruptura de un enlace entre una arginina y una isoleucina; sin embargo estos dos últimos fragmentos permanecen unidos por un puente disulfuro.</li></li></ul><li><ul><li>La trombina es una serina-proteasa similar a la tripsina, pero mucho mas selectiva
  70. 70. Ataca casi de manera exclusiva las uniones arginina con un aminoácido cargado positivamente en sus sustratos.
  71. 71. La conversión de protrombina a trombina debida al factor Xa se acelera notablemente por la formación de un complejo con el factor Va y Ca++sobre la superficie de las membranas plaquetarias (fosfolípidos de membrana).
  72. 72. El factor Xa y la protrombina se adsorben sobre la membrana utilizando iones Ca++ como puentes. </li></ul>El factor Vase une a la protrombina acelerando la reacción<br /><ul><li>El factor Vase produce por la acción de la trombina sobre el factor V en un claro ejemplo de una reacción que va acelerándose a medida que progresa .</li></li></ul><li>Formación de fibrina<br />El fibrinógeno (factor I) es una glicoproteína compuesta por seis cadenas polipeptídicas: dos A-alfa, dos B-beta y dos gamma; unidas entre sí por puentes disulfuro.<br />La trombina ataca los enlaces arginina-glicina separando cuatro péptidos; dos segmentos A de 18 aminoácidos cada uno (provenientes de las cadenas A-alfa), y dos segmentos B de 20 aminoácidos (provenientes de las cadenas B-beta). A estos péptidos se los suele denominar "fibrinopéptidos".<br />El resto que queda de la molécula es un monómero de fibrina de composición alfa2beta2gamma2.<br />Los monómeros se disponen uno a continuación del otro, cabeza con cabeza en forma de largas hebras. <br />Estas hebras a su vez forman manojos, emparejándose con otras hebras de tal manera que la región central de los monómeros de fibrina de una se encuentra rodeada por las cabezas de los monómeros de fibrina de las otras.<br />
  73. 73. Entrecruzamiento de la fibrina<br />Los haces paralelos de fibrina polimerizada forman una asociación laxa, que se encuentra en equilibrio con la forma monomérica de la molécula; por lo que sería imposible que cumplieran su papel de formar un coágulo estable sin reforzar esta estructura por medio de enlaces covalentes entre hebras vecinas.<br />La formación de estos "puentes" covalentes intercatenarios es catalizada por la enzima transglutaminidasa (conocida también como factor XIIIa).<br />La transglutaminidasa cataliza la formación de enlaces amida entre restos glutamina y lisina de hebras próximas entre sí. En la reacción se libera amoníaco en forma de ión amonio (NH4+).<br />Esta enzima se forma a partir del factor XIII por acción de la trombina.<br />
  74. 74. Regulación y modulación de la cascada <br />Debido a que la cascada de coagulación consiste en una serie de reacciones que van amplificándose y acelerándose en cada paso, es lógico pensar que debe existir algún mecanismo de regulación; un "freno" a la reacción en cadena; ya que de progresar sin control en pocos minutos podría provocar un taponamiento masivo de los vasos sanguíneos (trombosis diseminada)<br />
  75. 75. <ul><li>Varios mecanismos intervienen en la regulación de la cascada de reacciones:
  76. 76. El flujo sanguíneo normal:
  77. 77. arrastra a los factores activados, diluyendo su acción e impidiéndoles acelerarse.
  78. 78. Esta es una de las razones por las cuales cuando existe estasis del flujo sanguíneo se favorece la formación de trombos.
  79. 79. El hígado actúa como un filtro removiendo de la sangre en circulación los factores activados e inactivándolos.
  80. 80. Existen además algunas proteasas que degradan específicamente a ciertos factores activados, y otras que ejercen acciones inhibitorias sobre factores activos. </li></li></ul><li>Proteína C:<br /><ul><li>La proteína C es una proenzima que se encuentra normalmente en el plasma, y cuya síntesis en el hígado es dependiente de la vitamina K.
  81. 81. Esta proteína es convertida en una proteasa activa por la acción de la trombina.
  82. 82. La proteína Ca actúa específicamente degradando a los factores Va y VIIIa, con lo que limita la proyección de la cascada.
  83. 83. Es interesante notar el triple papel que desempeña la trombina: cataliza la formación de fibrina, activa a la enzima responsable de su entrecruzamiento, y una vez que el proceso de coagulación y estabilización del coágulo está en marcha; ejerce acciones tendientes a limitarlo.</li></li></ul><li>Antitrombina III <br />Es una glicoproteína de 60 Kda sintetizada en el hígado sin depender de la vitamina K, es considerada la principal inhibidora de la coagulación<br />Esta proteína actúa inhibiendo irreversiblemente a varios factores procoagulantes activos, el principal de los cuales es la trombina; aunque también actúa sobre la calicreína y los factores Xa, XIa y XIIa.<br />
  84. 84. <ul><li>La acción de la antitrombina es notablemente aumentada por el heteropolisacáridoheparina
  85. 85. La heparina se encuentra en el endotelio de los vasos sanguíneos y en los gránulos de las células cebadas tiene una acción :
  86. 86. anticoagulante ya que facilita la unión de la antitrombina III con los factores procoagulantes activos.
  87. 87. Existen otras anti-proteasas sanguíneas que también ejercen acción anticoagulante aunque menos potente tales como la alfa2 macro globulina y la alfa1antitripsina</li></li></ul><li>También existen otros factores de coagulación, su explicación abarca el mecanismo de activación plaquetería:<br />las células subendoteliales (fibroblastos) presentan el Factor Tisular, al cual se le va a unir el Factor VII, juntos, activan al factor X, con lo cual se generará una pequeña cantidad de trombina, ya que el factor X corta a la protrombina originando trombina.<br />Esta cantidad inicial de trombina va a ser muy importante, ya que se va a ser útil para activar a otros factores: <br />al factor VIII (en la membrana de las plaquetas ya activas)<br />al factor V (también en la membrana de las plaquetas activas), al factor XI (su explicación es otra teoría aparte) <br />al factor XIII. <br />
  88. 88. <ul><li>El factor VIII y el factor V aumentan las cantidades de trombina en sangre, de la siguiente manera:
  89. 89. al haber factor VIII, se puede unir el factor IX (también debe estar presente la fosfatidil serina), y la unión de este factor posibilita que se una el factor X (el factor X es cortado por el factor IX, activándolo) de esta manera se genera más trombina.
  90. 90. El factor V es esencial para que el factor X y la trombina estén juntos, de esta manera se explica como es que el incremento de factor VIII y factor V producen un aumento en la cantidad de trombina.</li></li></ul><li>
  91. 91. Factores de coagulación <br /><ul><li>I: Fibrinógeno
  92. 92. II: Protrombina
  93. 93. III: Factor tisular
  94. 94. IV: Calcio
  95. 95. V: Factor lábil
  96. 96. VI: (no asignado)
  97. 97. VII: Factor estable
  98. 98. VIII: Factor antihemofílico A
  99. 99. IX: Factor antihemofílico B
  100. 100. X: Factor de Stuart- Prower
  101. 101. XI: Factor antihemofílico C
  102. 102. XII: Factor Hageman
  103. 103. XIII: Factor estabilizante de la fibrina </li></li></ul><li>Valores normales<br />Factores de coagulación, en plasma: <br /><ul><li>Factor ( fibrinógeno) 200-400 mg/dL (2-4 g/L).
  104. 104. Factor II (protrombina) 60%-130% del valor normal
  105. 105. Factor V (giobulina aceleradora) 60%-130% del valor normal.
  106. 106. Factor VII (proconvertina) 60%-130% del valor normal.
  107. 107. Factor VIII (factor antihemofílico) 50%-200% del valor normal.
  108. 108. Factor IX (componente de tromboplastina en plasma) 60%-130% del valor normal.
  109. 109. Factor X (factor de Stuart) 60%-130% del valor normal
  110. 110. Factor XI (antecedente de tromboplastina en plasma) 60%-130% del valor normal.
  111. 111. Factor XII (factor de Hageman) 60%-130% del valor normal. </li>

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