2. ETIOLOGÍA
Chlamydia trachomatis
• Germen Intracelular
• Serotipos:*
• A – C Infecciones oculares
• Tracoma (queratoconjuntivitis folicular)
• Conjuntivitis de inclusion (neonatos, conjuntivitis de las
piscinas)
• D – K Infecciones genitales
• L1,L2,L3 ES LINFOTRÓPICA:
TROMBOLINFANGITIS Y PERILINFANGITIS
• L2b: Europa y Norteamérica
3. LINFOGRANULOMA
VENÉREO
El linfogranuloma venéreo (LGV) es una infección de
transmisión sexual causada por cepas de C. trachomatis
de las variedades serológicas L1, L2 y L3 .
El más frecuente en América es el serotipo L2.
El LGV agudo se caracteriza por:
Lesión genital primaria transitoria, seguida de linfadenopatía
regional supurada y multilocular.
Las personas que están expuestas por la práctica de coito
rectal pasivo pueden presentar proctitis hemorrágica con
linfadenitis regional.
4.
5. EL LGV AGUDO
Se acompaña casi siempre de síntomas generales, como fiebre y
leucocitosis y algunas veces de complicaciones sistémicas
como meningoencefalitis.
Después de un intervalo latente de años aparecen
COMPLICACIONES TARDÍAS como elefantiasis genital debida
a afección linfática, estenosis, y fístulas del pene, la uretra y el
recto.
6. EPIDEMIOLOGÍA
EL LGV SUELE TRANSMITIRSE SEXUALMENTE, pero en
ocasiones se ha comprobado el contagio por contacto personal
no sexual, por vectores pasivos o en accidentes de laboratorio.
La incidencia máxima de LGV corresponde a la edad de mayor
actividad sexual, en el segundo y tercer decenios de la vida.
Importante causa de morbilidad en Asia, África y Sudamérica,
y en diversas zonas del Caribe.
7. EPIDEMIOLOGIA
Se supone que la frecuencia de la infección que sigue a la
exposición es mucho menor que la observada en la gonorrea y
la sífilis.
Las manifestaciones iniciales se identifican mucho con mayor
frecuencia en los varones que en las mujeres,quienes suelen
presentar las complicaciones tardías.
Principal reservorio de la infección son las PERSONAS
ASINTOMÁTICAS INFECTADAS, aunque no está demostrado
de manera directa.
8. MANIFESTACIONES
CLÍNICAS
Entre TRES DÍAS Y TRES SEMANAS después de la exposición
aparece la lesión genital primaria.
Se trata de una pequeña pápula, úlcera no indurada o vesícula
indolora situada en el pene, en los varones, y en los labios, la
horquilla o la vagina posterior en la mujer.
Se da cuenta de esta lesión primaria MENOS DE LA TERCERA
PARTE DE LOS VARONES CON LGV Y MUY POCAS VECES
LAS MUJERES.
9. MANIFESTACIONES
CLÍNICAS
En unos DÍAS CURA SIN DEJAR CICATRIZ y aunque el
paciente llegue a notarla, no suele reconocerla como LGV, salvo
de forma retrospectiva.
En ocasiones, se han aislado cepas de LGV de C. trachomatis
en ÚLCERAS GENITALES, así como en la URETRA DE LOS
VARONES y en el ENDOCERVIX de las mujeres que presentan
adenopatía inguinal; esas zonas son los LUGARES PRIMARIOS
DE INFECCIÓN en algunos casos.
La infección primaria anal o rectal se desarrolla en el RECEPTOR
DEL COITO ANORRECTAL.
10. MANIFESTACIONES
CLÍNICAS
A partir del lugar de la infección primaria uretral, genital, anal o
rectal, el microorganismo SE DISEMINA POR LOS LINFÁTICOS
REGIONALES.
La infección peniana, vulvar y anal puede producir linfadenitis
inguinal y femoral.
La infección rectal produce linfadenitis hipogástrica e ilíaca
profunda, y la infección vaginal superior o cervical produce
agrandamiento de los ganglios obturadores e ilíacos.
En los varones heterosexuales, la forma clínica de presentación
más frecuente es el SÍNDROME INGUINAL, que se caracteriza
por adenopatías inguinales dolorosas que aparecen dos a seis
semanas después de la supuesta exposición.
11. LESIONES
SECUNDARIAS
10 a 30 días después de la lesión primaria hasta los 6 meses.
Linfoadenopatía única o múltiple inguinal y/o femoral,
TÍPICAMENTE UNILATERAL (2/3) que crece en 1 o 2 semanas.
Se acompaña de síntomas constitucionales. Intenso dolor.
Periadenitis y FORMACIÓN DE UN BUBÓN se torna azul
se ulcera (1/3) y descarga pus de múltiples orificios fístula
crónica, con alivio del dolor y fiebre.
12. BUBONULUS
Formación nodular subcutánea, edema y ulceración no purulenta del glande, debida a una
linfangitis dorsal del pene. Puede romperse y formar fístulas con la uretra, deformidades y
fimosis.
13. SÍNDROME DE FITZHUGH-CURTIS
DISEMINACIÓN SISTÉMICA.
Dolor abdominal, Fiebre,
artritis, neumonitis y
perihepatitis.
También:
• hipergamaglobulinemia,
esplenomegalia.
Frumowits et al. Fitz- Hugh – Curtis Syndrome.E-medicine, 2006
14. EL SÍNDROME
GENITO-ANO-RECTAL
Proctocolitis crónica:
• Con DESCARGA MUCOIDE Y/O HEMORRÁGICA, dolor
anal, constipación, fiebre y/o tenesmo.
TR: sumamente doloroso, sangrante y dificultoso.
Puede haber hiperplasia intestinal y del tejido linfático
perirrectal (linforroides).
Complicaciones: fístulas colorrectales o rectovaginales
crónicas y estenosis y abscesos perirrectales.
18. DIAGNÓSTICO
Sospecha clínica base del diagnóstico
• (ej. proctocolitis + linfadenopatia inguinal + historia de úlcera
genital)
SE RECOMIENDA: DESCARTE DE OTRAS ITS.
20. MUESTRAS
Del exudado de la base de
la úlcera o del tejido rectal.
De la aspiración de los
bubones
Hisopados rectales o
uretrales
Primer chorro de orina
(cuando hay
linfadenopatía).
21. TECNICAS DIAGNÓSTICAS
PRINCIPALES
Detección del ADN: LCR o PCR (de elección).
Cultivo en Agar Mc Coy con cicloheximida.
• Método más específico, pero sensibilidad 75-85% en las mejores
condiciones si provienen de muestra con células, y frecuentemente
30-50% en aspirado de bubón (por el efecto tóxico de la pus).
• DIFÍCIL, COSTOSO Y POCO DISPONIBLE.
Sex Transm Infect 2002 Apr;78(2):90-2.
22. SEROLOGÍA PARA C.
TRACOMATIS
• Técnicas: Fijación del complemento.
• OJO: La micro-immunofluorescence (micro-IF): el mas
sensible y específico.
• Elevacion de 4 veces de los niveles de IgG e IgM en el
curso de una enfermedad sospechada es diagnóstico.
• Alternativa: títulos mayores de IgG >1/64 (CDC) y IgM
>1/256
• Títulos menos a 1/32 alejan el dx.
• Poca sensibilidad para manifestaciones tempranas y
TÍTULOS ALTOS EN AUSENCIA DE SÍNTOMAS NO
CONFIRMAN LGV.
• Reacción cruzada con otras chlamydias.
Sex Transm Infect 2002 Apr;78(2):90-2.
23. OTROS MÉTODOS
FREI TEST:
• método original usado desde (1930 a 1970).
• Inyección intradérmicas de anfígenos purificados de C.
Tracomatis obtenidos de cultivo de embriones de pollo.
Poca s y e, por lo que su manufactura comercial se
abandono en 1974.
Inmunofluorescencia directa de lesiones para
demostrar cuerpos elementales y cuerpos de inclusión.
Sensible aunque requiere experiencia (interpretación
subjetiva) y difícil de realizar.
Enzyme immunoassay (EIA): poca sensibilidad. No se
recomienda.
24. BIOPSIA
De NÓDULOS LINFÁTICOS: hiperplasia folicular y
abscesos. NO es especifica. Biopsia de nódulos linfáticos
sirve para DD con infx. Atípicas.
De región ANO-RECTAL: se observa criptitis y abscesos
crípticos, sin distorsión de la arquitectura
28. TRATAMIENTO
No hay estudios ramdomizados y controlados.
Tx precoz! Reduce fase crónica*
Regla:
• TODO TRATAMIENTO DEBE SER MINIMO DE 3
SEMANAS.
Más de un curso de terapia, ALTERNANDO ATB
puede ser necesario en casos crónicos
(recomendación de expertos).
* CDC 2006
29. REGIMENES RECOMENDADOS
(UK)
Régimen
• Doxiciclina 100mg bid por 21
dias
Nivel de evidencia
III or IV, B
•Minociclina 300mg, seguido de
200mg bid
????
•Tetraciclina 500mg qid
????
• Eritromicina 500mg qid 21 días
IV, B
(alérgicos, embarazadas)
•Azitromicina en múltiples dosis
por 2-3 semanas
????
30. TAMBIÉN…
Recomendaciones:
• No RS sin condón hasta que el paciente y sus parejas completen el tx.
Aspiración de bubones periódica.
• Contraindicado : incisión Qx.
Manejo de contactos:
• Dentro de os 30 días (UK) a 60 (CDC).
• Azitromicina 1g stat o doxiciclina 100 mg bid por7 días.
Seguimiento:
• Hasta que no haya signos ni sintomas. (X: 3 – 6 semanas seg.)
• Hay evidencia de remisión espontánea en 8 semanas.
• En lesiones fibróticas o fístulas: cirugía, incluyendo reconstrucción
genital.