Capitulo 7.
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 La Aco continúa estimulando los canales 
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1. En el aparato de Golgi de la motoneurona se 
forman vesículas 
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-Como actúa ? , Mecanismo fisiológico 
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 Tres fármacos inactiva a la Acetilcolinesterasa: 
 Fisostigmina (varias horas) 
 Neostigmina (varias horas) 
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 Afecta a 1 de cada 20,000 personas a nivel 
mundial 
 Causa parálisis muscular por incapacidad de la 
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 Los potenciales de placa son demasiado 
débiles para estimula las Fibras musculares 
 Si es grave la enfermedad puede c...
 Miastenia = debilidad muscular , Gravis = grave 
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 Los episodios de debilidad pueden ser 
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 Síntomas oculares 
 Caída de uno o ambos parpados (Ptosis palpebral) 
 Visión doble (Diplopía) o borrosa 
 Debilidad ...
Ptosis palpebral 
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Estrabismo y ptosis palpebral 
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Tres fotografías en serie diferentes para demostrar la fatiga de los músculos del párpado, la 
paciente sigue mirando haci...
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 Los síntomas orales incluyen dificultades con: 
 Deglución (disfagia) 
▪ ¿Qué alimentos pueden desencadenar los síntoma...
 Otro síntomas: 
 Entumecimiento extremidades 
 Pesadez 
 Espasmo muscular o pérdida del control de la extremidad 
 D...
 Existen ciertos síntomas que son más sugestivos de la 
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 Visión doble o caída de los párpados que viene y va, sobre ...
 Los potenciales de acción viajan a través de los 
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 Túbulos Transversales (Túbulos T) 
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 Transcurren transversalmente a las miofibril...
 Se compone de dos 
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1. Túbulos longitudinales 
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 La concentración en el citosol de Ca++ es de 10 -7 
molar (muy baja para generar una contracción) 
 Liberación de Ca++ ...
 Arthur C. Guyton, et al. Tratado de 
fisiología medica. 11 edición.
Excitación del músculo esquelético
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Excitación del músculo esquelético

  1. 1. Capitulo 7.
  2. 2. Fibra nerviosa: Tras penetrar en el musculo se ramifica e inerva de 3 a cientos de fibras musculares Unión neuromuscular: asi se le denomina a la unión de la fibra nerviosa y la fibra muscular Solo hay una unión neuromuscular por fibra muscular( excepto en 2%) Arthur C. Guyton, et al. Tratado de fisiología medica. 11 edición.
  3. 3. La fibra nerviosa se une a la fibra nerviosa en su punto medio y se despolariza en ambos sentidos Arthur C. Guyton, et al. Tratado de fisiología medica. 11 edición.
  4. 4.  Placa Motora Terminal: ramas del extremo de la fibra nerviosa forma terminales ramificados que se invaginan al interior de la fibra muscular quedando fuera de la membrana plasmática  Terminales nerviosas + membrana plasmática + célula de Schwann Arthur C. Guyton, et al. Tratado de fisiología medica. 11 edición.
  5. 5. =Placa motora terminal membrana plasmática + célula de Schwann + Terminal nerviosa Arthur C. Guyton, et al. Tratado de fisiología medica. 11 edición.
  6. 6. canal o depresión sináptica Hendidura subneural Vesículas sinápticas Aco Hendidura sináptica o espacio sináptico
  7. 7.  Cada vez que se da un Potencial de Acción se libera Acetilcolina  Se liberan alrededor de 125 vesículas sinápticas Arthur C. Guyton, et al. Tratado de fisiología medica. 11 edición.
  8. 8. Ca++ Ca++ Ca++ Ca++ Ca++ Ca++ Aco Aco Aco Aco Aco Aco Arthur C. Guyton, et al. Tratado de fisiología medica. 11 edición.
  9. 9.  Es un complejo proteico de 250,000 Daltons  Esta compuesto por 5 subunidades  2 proteínas Alfa  1 proteína Beta  1 proteína gamma  1 proteína Delta Arthur C. Guyton, et al. Tratado de fisiología medica. 11 edición.
  10. 10. K+ Ca K+ ++ Na+ Na+ Na+ Na+ Na+ Ca++ Aco Aco Aco a a a a Aco Arthur C. Guyton, et al. Tratado de fisiología medica. 11 edición.
  11. 11.  Los canales se abren con un diámetro de 0.65 nm  El Cl- , no pasa por su carga negativa  Pueden pasar Na+, K+ y Ca++  Sin embargo solo entra principalmente Na++ debido a:  Mayor concentración de Na+  La potencial fuertemente negativo en el LIC atrae el K+ Arthur C. Guyton, et al. Tratado de fisiología medica. 11 edición.
  12. 12.  La Aco continúa estimulando los canales iónicos mientras permanezca en el espacio sináptico  Por lo que se tiene que eliminar por: 1. Destrucción por la acetilcolinesterasa 2. La Aco difunde fuera del espacio sináptico Arthur C. Guyton, et al. Tratado de fisiología medica. 11 edición.
  13. 13. Aco Aco Aco Aco Aco Aco Aco Aco Aco Aco Aco = Acétato = Colina = Acetilcolinesterasa Co AA AA AA AA Co Co Co Co AA Arthur C. Guyton, et al. Tratado de fisiología medica. 11 edición.
  14. 14.  Cada impulso que llega a la unión neuromuscular causa 3 veces mas potenciales que los requeridos para estimular a la fibra muscular: FACTOR DE SEGURIDAD  La estimulación 100 veces/s durante varios minutos disminuye la cantidad de vesículas de Aco  No pasa el impulso a la fibra muscular Disminución de la cantidad de la Vesículas + falta de transmisión del impulso = Fatiga Es raro que aparezca, solo a niveles extenuantes de actividad muscular Arthur C. Guyton, et al. Tratado de fisiología medica. 11 edición.
  15. 15. 1. En el aparato de Golgi de la motoneurona se forman vesículas 2. Son transportadas por el axón hasta las puntas de las fibras nerviosas 3. En reposo, algunas vesículas se fusionan dando lugar a un potencial de placa terminal en miniatura 4. Cuando llega un potencial de acción a la terminal nerviosas se abren canales de Ca++ el cual aumenta la tasa de exocitosis de las vesiculas de Aco 5. La Aco es escindida por la Acetilcolinesterasa Arthur C. Guyton, et al. Tratado de fisiología medica. 11 edición.
  16. 16.  Fármacos como la  Metacolina (colinergico)  Carbacol (colinérgico) parasimpaticomimetico  Betanecol (colinérgico) parasimpaticomimetico  Nicotina (alcaloide )  No son destruidas por la Acetilcolinesterasa  Su acción persiste por varios minutos u hrs  Ocasionan zonas localizadas de despolarización  Ocasionan espasmos musculares por despolarización continuas Arthur C. Guyton, et al. Tratado de fisiología medica. 11 edición.
  17. 17.  Substancias curariformes evitan el paso del impulso desde la placa terminal hacia el músculo  La D-tubocurarina bloquea a la Aco y esta no se puede unir a los canales ionicos  No se aumenta la permeabilidad al Na+  No se da el potencial de acción Arthur C. Guyton, et al. Tratado de fisiología medica. 11 edición.
  18. 18. K+ Ca K+ ++ Na+ Na+ Na+ Na+ Na+ Ca++ D-Tb Aco Aco Aco Aco D-Tb D-Tb a a a a D-Tb NO SE GENERA POTENCIAL DE ACCIÓN Potencial negativo -90 mV
  19. 19.  Antídotos  Atropina  Pralidoxima Betanecol -Indicaciones -Como actúa ? , Mecanismo fisiológico -Receptores nicotínicos y muscarinicos
  20. 20.  Tres fármacos inactiva a la Acetilcolinesterasa:  Fisostigmina (varias horas)  Neostigmina (varias horas)  Diisopropil flurofosfato (varias semanas)  No se separa al Aco y se sigue acumulando mientras se repiten mas PA  Ocasiona espasmo muscular (espasmo laríngeo = muerte) Arthur C. Guyton, et al. Tratado de fisiología medica. 11 edición.
  21. 21.  Afecta a 1 de cada 20,000 personas a nivel mundial  Causa parálisis muscular por incapacidad de la unión neuromuscular (UNM) de transmitir el impulso a las fibras musculares  Es ocasionado por la presencia de anticuerpos que atacan a los canales ionicos de Na regulados por la Aco Arthur C. Guyton, et al. Tratado de fisiología medica. 11 edición.
  22. 22.  Los potenciales de placa son demasiado débiles para estimula las Fibras musculares  Si es grave la enfermedad puede causar la muerte por parálisis (M. respiratorios)  La enfermedad mejora administrando neostigmina  El aumento de la cantidad de Aco en la hendidura sináptica Arthur C. Guyton, et al. Tratado de fisiología medica. 11 edición.
  23. 23.  Miastenia = debilidad muscular , Gravis = grave  Enfermedad que afecta de manera variable a cada persona  Diferente personas tienen dificultades con diferentes grupos musculares  La severidad fluctúa en casa paciente  La respuesta al tratamiento es diferente por cada uno  Es de difícil diagnóstico http://www.myasthenia.org.au
  24. 24.  Los episodios de debilidad pueden ser desencadenado por muchos factores  Enfermedades (ejem. infecciones respiratorias)  Clima cálido  Embarazo  Estado emocional  Etc http://www.myasthenia.org.au
  25. 25.  Los síntomas consisten en fatigabilidad y debilidad muscular, los cuales empeoran conforma transcurre el día o sus músculos se ejercitan repetitivamente http://www.myasthenia.org.au
  26. 26.  Síntomas oculares  Caída de uno o ambos parpados (Ptosis palpebral)  Visión doble (Diplopía) o borrosa  Debilidad de los músculos del movimiento ocular http://www.myasthenia.org.au
  27. 27. Ptosis palpebral http://www.myasthenia.org.au
  28. 28. Estrabismo y ptosis palpebral http://www.myasthenia.org.au
  29. 29. Tres fotografías en serie diferentes para demostrar la fatiga de los músculos del párpado, la paciente sigue mirando hacia arriba. Después de unos minutos de descanso, los párpados han regresado a la posición casi normal. http://www.myasthenia.org.au
  30. 30. http://www.myasthenia.org.au
  31. 31.  Los síntomas orales incluyen dificultades con:  Deglución (disfagia) ▪ ¿Qué alimentos pueden desencadenar los síntomas de MG puede ser: ▪ Muy caliente ▪ Picante ▪ Seco y frágil  Mascar  Hablar  Respiratoria http://www.myasthenia.org.au
  32. 32.  Otro síntomas:  Entumecimiento extremidades  Pesadez  Espasmo muscular o pérdida del control de la extremidad  Debilidad de las extremidades que a menudo no es simétrica, con un lado más débil que el otro.  Debilidad del hombro se demuestra por problemas levantando un brazo para peinar el cabello o un champú, o para afeitarse o maquillarse.  Caderas débiles, se les difculta salir de sillas profundas o bañera  Piernas débiles, se cansan al caminar o subir escaleras http://www.myasthenia.org.au
  33. 33.  Existen ciertos síntomas que son más sugestivos de la MG  Visión doble o caída de los párpados que viene y va, sobre todo si es peor hacia el final del día  Voz , se debilita ( o voz nasal) después de unos minutos de uso  Dificultad para masticar o tragar que empeora después de unos minutos o con algo difícil de masticar, como la carne  La cabeza de repente cayendo hacia adelante sin la sensación paciente soñoliento  Debilidad en los hombros o las caderas que empeora hacia el final de la día
  34. 34.  Los potenciales de acción viajan a través de los tubulos T los cuales produces que se libere Ca++ en la cercanía de las miofibrillas ocasionando la contracción Acoplamiento excitación-contracción Arthur C. Guyton, et al. Tratado de fisiología medica. 11 edición.
  35. 35.  Túbulos Transversales (Túbulos T)  Inician en el sarcolema  Pequeños  Transcurren transversalmente a las miofibrillas  Atraviesan toda la fibra muscular  Están abiertas al exterior  Comunican con el LEC Arthur C. Guyton, et al. Tratado de fisiología medica. 11 edición.
  36. 36.  Se compone de dos partes: 1. Túbulos longitudinales (sarcotúbulos) paralelos a las miofibrillas 2. Cisternas terminales contiguos a los túbulos T Arthur C. Guyton, et al. Tratado de fisiología medica. 11 edición.
  37. 37. Ca Ca Ca Ca Ca Ca Ca Ca Ca Ca Ca Ca Ca Ca Ca Ca Ca Ca Ca Ca Ca Ca Ca Ca Ca Ca Ca Ca Cisternas Terminal Túbulos longitudinales Túbulos longitudinales Arthur C. Guyton, et al. Tratado de fisiología medica. 11 edición.
  38. 38.  Luego de ser liberado el Ca++  Unirse a la troponina C  Se da la contracción  se activa la bomba de Ca++, la cual bombea el Ca++ hacia las cisternas y sarcotúbulos  Aumenta la concentración de Ca++ 10,000 veces dentro de los sarcotúbulos  Calsecuestrina se une 40 veces mas al c Ca++, esta dentro del R.Sarcoplásmico Arthur C. Guyton, et al. Tratado de fisiología medica. 11 edición.
  39. 39.  La concentración en el citosol de Ca++ es de 10 -7 molar (muy baja para generar una contracción)  Liberación de Ca++ del R.S aumenta hasta 2x 10 4 la concentración de calcio en el Liquido miofibrilar  La duración del pulso de Calcio en el músculo esquelético 1/20 de segundo  La duración del pulso de Calcio en el musculo cardiaco es de 1/3 de segundo (potencial de acción mas larga) Arthur C. Guyton, et al. Tratado de fisiología medica. 11 edición.
  40. 40.  Arthur C. Guyton, et al. Tratado de fisiología medica. 11 edición.

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