Mecanismos de adaptación celular

1. ADAPTACIÓN CELULAR
LINA MARCELA MERLANO ROMERO
UNIVERSIDAD DE SUCRE
PROGRAMA DE MEDICINA
2014

2. • HIPERTROFIA
• HIPERPLASIA
• ATROFIA
• METAPLASIA

4. • Aumento del tamaño de las células, lo que da
lugar a un incremento del tamaño del órgano.
• No hay células nuevas.
HIPERTROFIA
Mayor demanda
funcional o
estimulación
hormonal
específica
PatológicaFisiológica

5. HIPERTROFIA FISIOLÓGICA

6. • Los mecanismos que inducen hipertrofia cardíaca implican al
menos dos tipos de señales:
Desencadenantes mecánicos distensión
Desencadenantes tróficos activación de los receptores α-
adrenérgicos.
Factores de crecimiento y proteínas estructurales
HIPERTROFIA
Síntesis de más proteínas y miofilamentos por célula, que consigue un mejor
rendimiento  un equilibrio entre la demanda y la capacidad funcional de la célula.
PATOLÓGICA

7. • Incremento del número de células de un órgano o tejido.
• Se puede producir únicamente en células capaces de sintetizar
DNA.
HIPERPLASIA
• HORMONAL.
• COMPENSADORA.
FISIOLÓGICA
• ESTÍMULO HORMONAL
EXCESIVO.PATOLÓGICA

8. Hiperplasia hormonal
• Proliferación del epitelio glandular de la mama femenina en la
pubertad y durante el embarazo.
• Proliferación endometrial tras la estimulación con estrógenos.
Hiperplasia compensadora
• Se produce cuando una porción del tejido se elimina o está
enferma.
• Cuando se realiza una resección parcial del hígado.
HIPERPLASIA FISIOLÓGICA

9. Estimulación excesiva de tipo hormonal o de factores de
crecimiento.
• Sí se altera el equilibrio entre el estrógeno y la
progesterona, se produce una hiperplasia endometrial.
HIPERPLASIA PATOLÓGICA

10. • Reducción en el tamaño de la célula por la pérdida de
sustancia celular.
• Cuando se halla afectado un número suficiente de células, el
tejido o el órgano entero disminuye de tamaño, volviéndose
atrófico.
ATROFIA

11. • Disminución de la actividad
• Pérdida de la utilización
• Disminución de la irrigación sanguínea
• Nutrición insuficiente
• Pérdida de estimulación endócrina
• Envejecimiento
ATROFIA CAUSAS
Disminución de la síntesis de proteínas y aumento de la
degradación de proteínas en las células.

12. • Cambio reversible en el que un tipo de célula adulta es
sustituido por otro tipo de célula adulta.
METAPLASIA
• Ej: el roce de un DIU sobre la mucosa endometrial o el de los
cálculos sobre la mucosa de los conductos biliares condicionan
la aparición de una metaplasia escamosa en dichas mucosas.
Agentes físicos
• Consumo del tabaco produce metaplasia en el epitelio bronquial.
Agentes químicos
• Pacientes con bronquitis crónica suelen presentar metaplasia
escamosa del epitelio bronquial.
Agentes inflamatorios
• En los ancianos, los cartílagos sufren con frecuencia metaplasia
ósea.
Envejecimiento de los tejidos
• El tratamiento del Ca de próstata con estrógenos favorece la
aparición de metaplasia escamosa en glándulas.
Hormonas
CAUSAS

13. Se conocen las siguientes formas:
1. Metaplasia epitelial
• Metaplasia epitelial escamosa: Muy frecuente. Puede aparecer en
cualquier epitelio de mucosas, conductos o glándulas.
• Metaplasia epitelial intestinal: Aparece en gastritis crónicas, colecistitis
crónicas y esófago de Barrett .
• Metaplasia apocrina: Aparece en glándulas exocrinas de la mama.
METAPLASIA

14. METAPLASIA EPITELIAL
Metaplasia
epitelial
escamosa:
Uréter
Esófago de
Barrett
Metaplasia
epitelial
intestinal

15. 2. Metaplasia mesenquimal
• Metaplasia cartilaginosa: Frecuente en cicatrices y en cápsula sinovial.
• Metaplasia ósea: Se da en cualquier tejido donde se pueda depositar
calcio.
METAPLASIA

16. METAPLASIA MESENQUIMAL
Metaplasia
condroide y ósea