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INFECCIONES INTRAUTERINAS 
LISSETH VILLADIEGO ÁLVAREZ 
MATERNO INFANTIL I – PUERICULTURA 
Universidad de Sucre. Facultad Ciencias de la Salud. Programa de Medicina. 
Semestre VIII
Infecciones Intrauterinas 
Morbilidad y Mortalidad en los recién nacidos 
Grupo Torch (Toxoplasmosis, Otros (Sífilis) 
Rubeola, Citomegalovirus, y Herpes) 
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Infección fetal sin infección placentaria 
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Infección de la placenta y el feto
Citomegalovirus 
Causa la infección congénita más frecuente 
0,6-0,7% de todos los nacimientos en los países 
desarrollados 
Principal causa viral de retardo mental y la primera causa no 
hereditaria de pérdida auditiva neurosensorial 
Saliva, sangre, secreciones genitales, orina, lágrimas o leche 
materna. 
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intracitoplasmáticas e intranucleares, dándoles la apariencia 
clásica de ‘ojo de búho’
Epidemiología 
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el 65 y 90% 
Tiende a ser mayor en 
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menor en Europa 
occidental y los estados 
unidos 
Prevalencia es mayor en 
no blancos y en 
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socioeconómicos bajos 
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intrauterina 
Intraparto 
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materna) 
Infección materna 
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primaria 
Reinfección 
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de infección 
latente 
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Deterioro del estado respiratorio, neutropenia, 
apariencia séptica (apnea, bradicardia, palidez, 
distensión abdominal), retardo en el desarrollo 
motor 
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Gambia, del 5,4%; 
Sudamérica 2% 
En Colombia, no tenemos 
datos 
Transmisión fetal y 
sintomática 
11 al 12,7%
Sintomatología
Diagnóstico Diferencial 
petequias, 
defectos óseos y 
pérdida auditiva 
neurosensorial. 
Rubeola: 
lesión cerebral y 
secuelas a largo 
plazo. 
Enterovirus: 
hepatomegalia 
y anemia. 
Parvovirus 
B19: microcefalia, 
coriorretinitis y 
calcifica- ciones 
intracraneales 
HTLVI:
Secuelas 
El 40-70% de los recién nacidos sintomáticos 
al nacimiento desarrollan alguna secuela 
Pérdida visual 
(coriorretinitis y 
atrofia óptica, 20%) 
Retardo mental 
Pérdida auditiva 
neurosensorial 
Convulsiones 
Parálisis cerebral 
Retardo en el desarrollo 
Hasta en el 50% de los 
neonatos infectados, es 
bilateral en el 67% y 
progresiva en el 54%. 
Alrededor del 21% de todas 
las pérdidas auditivas al 
nacimiento 
El 25% de las encontradas 
hasta los cuatro años de 
edad
Manifestaciones
Diagnóstico 
Diagnóstico materno 
IgG positiva: indica 
infección previa 
Diagnóstico fetal 
seroconversión de 
IgG negativa a 
positiva, que 
confirma infección 
reciente. 
IgG de avidez: 
antes de la 
semana 18 de 
gestación tiene un 
valor predictivo 
negativo del 100% 
En sangre fetal obtenida por cordocentesis y en 
muestra de líquido amniótico, se puede detectar el 
virus por cultivo viral, por una reacción en cadena de 
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Diagnóstico 
Diagnóstico neonatal 
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virus 
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Determinación de IgM: 
IgM específica, su detección en 
cordón o sangre neonatal 
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Tratamiento 
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Valganciclovir (8 mg/kg/dosis cada 12 h x 42 
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disminuir el retardo del 
desarrollo en seguimientos a 
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blanco, como hepatitis, 
neumonía y 
trombocitopenia 
refractaria. 
Infección sintomática 
con compromiso del 
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Inmunización pasiva 
Anticuerpos específicos para CMV se ha 
evaluado en la mujer embarazada con 
riesgo de transmisión al feto 
Inmunización activa: Vacunación 
En estudio
Rubeola 
Generalidades - epidemiología 
Se consideró 
una forma de 
sarampión o 
fiebre 
escarlatina 
1941 Infección 
intrauterina con 
anormalidades 
congénitas como 
cataratas y 
malformaciones 
cardíacas 
1962 y 1964 en los 
Estados Unidos 11.000 
muertes fetales y 
20.000 recién nacidos 
con defectos 
congénitos 
relacionados con el 
síndrome de rubeola 
congénita (SRC) 
A partir de 1969, se 
licenciaron tres 
vacunas de virus 
vivos atenuados 
Colombia, se 
añadió al PAI 
la triple viral 
en 1995
Fisiopatología 
El virus de la rubeola, 
ácido nucleico es 
RNA, 
Se transmite por vía 
respiratoria 
Replica en 
nasofaringe y 
ganglios linfáticos 
regionales 
• El período de incubación es 
de 14-23 días 
• 25-50% asintomáticas 
• una semana antes a cuatro 
días después de la aparición 
del rash 
En la mujer embarazada el 
virus infecta la placenta en el 
período de viremia; 
posteriormente, se produce la 
infección fetal
Título 
primer trimestre: 
el riesgo de 
infección fetal es 
del 40-90%; 
la tasa de 
infección fetal 
disminuye al 12% 
entre las 12 y 28 
semanas de 
gestación, 
incrementa a un 
58% si se 
adquiere la 
infección cerca 
del término 
un 90% 
antes de la 
semana 11 
y el riesgo 
total 
el primer 
trimestre, es 
del 69 
final del 
segundo 
trimestre 
25%
Manifestaciones clínicas 
Recién nacido 
de bajo 
Hepatoespleno 
megalia 
Hepatitis 
Ictericia 
Adenopatías 
Anemia 
hemolítica 
Manchas que 
simulan un pastel de 
arándano 
(eritropoyesis 
dérmica) 
Trombocitopenia 
con petequias y 
púrpura 
Meningoencef 
alitis 
Fontanela 
anterior 
amplia 
Diarrea 
Opacidad 
corneal 
Radiolucencias 
óseas 
Neumonía 
Miocarditis 
Miositis
Manifestaciones clínicas 
Cataratas, 
microftalmos 
(bilaterales) retinopatía 
pigmentaria, glaucoma 
primario 
Manifestaciones 
oculares 
Ductus arterioso 
persistente, estenosis de la 
arteria pulmonar y 
estenosis valvular 
pulmonar; con menos 
frecuencia, estenosis de la 
válvula aórtica y tetralogía 
de Fallot 
Manifestaciones 
cardíacas 
microcefalia, 
meningoencefalitis que 
genera retardo mental, 
retardo motor, alteraciones 
del comportamiento y 
psiquiátricas, incluyendo 
autismo Sordera (80%) 
Manifestaciones 
en SNC 
Testículos no descendidos, 
riñón poliquístico, riñón 
bilobulado, hipospadias, 
hidrouréter e 
hidronefrosis. 
Manifestaciones 
genitourinarias
Diagnóstico 
Diagnóstico materno 
La infección aguda se documenta por un aumento de cuatro 
veces los títulos de IgG en suero de fase aguda y fase 
convaleciente. 
IgG si es negativa, se solicitar IgM y, si esta es negativa también, 
se debe reevaluar en 14-21 días 
La presencia de IgM positiva, especialmente en los 7-14 días del 
inicio del rash, sugiere infección aguda 
En presencia de IgG e IgM positivas, se puede realizar una prueba 
de IgG de avidez, y, si esta muestra baja avidez, confirma 
infección primaria reciente; si es alta, indica infección pasada o 
reinfección
Título 
Diagnóstico fetal 
PCR RNA del virus en líquido amniótico para confirmar 
paso transplacentario del virus 
Diagnóstico en el recién nacido 
Se determinan niveles de IgG, su positividad indica 
transferencia de anticuerpos maternos, pero, cuando 
las concentraciones séricas son estables o en 
aumento en el curso de los primeros meses de vida, se 
puede confirmar la infección.
Tratamiento y prevención 
No existe tratamiento 
específico contra el virus de 
la rubeola, las medidas en la 
madre y en el recién nacido 
son de sostén. 
Vacuna 
Triple viral: rubeola, paperas, sarampión 
administración profiláctica de 
Inmunoglobulina A dosis de 
0,55 ml/kg IM a la madre 
susceptible en caso de 
exposición puede disminuir la 
viremia y la eliminación viral 
Aislamiento del recién nacido 
Requieren aislamiento de contacto los niños con rubeola 
congénita sospechada o confirmada hasta el año de edad o que 
se confirmen dos cultivos nasofaríngeos y de orina consecutivos 
después de los tres meses de vida negativos.
Virus del herpes simple 
Es una infección que afecta principalmente la boca o el 
área genital. 
El virus del herpes simple tipo 1: Está asociado con 
las infecciones de los labios, la boca y la cara. 
causa lesiones dentro de la boca como herpes labial 
o infección ocular. 
también puede llevar a infección del revestimiento del 
cerebro (meningoencefalitis).
Virus del herpes simple 
El virus del herpes 
simple tipo 2: Se 
transmite por 
contacto sexual y 
sus síntomas 
abarcan úlceras o 
llagas en los 
genitales. 
Además de las lesiones 
orales y genitales, el virus 
también puede llevar a 
complicaciones, como 
infección del 
revestimiento del cerebro 
y del cerebro mismo en 
neonatos debido a 
infección durante el 
nacimiento.
Virus del herpes simple 
la infección y reactivación por VHS 
en la embarazada se localiza en los 
genitales; la enfermedad 
diseminada es muy poco común 
La infección materna primaria se 
asocia con mayor incidencia de 
herpes neonatal comparado con las 
reactivaciones (el 25-60% vs. menos 
del 2%), 
Durante la infección primaria, 
puede no haber paso de 
anticuerpos maternos por vía 
transplacentaria
Título 
Los factores que 
favorecen la infección 
fetal son la categoría 
de la infección 
materna la ruptura 
prematura de 
membranas 
La realización de 
monitoría invasiva 
en el feto 
Madre sintomática o por 
contacto no materno a 
partir de otros familiares 
o personal de salud
Manifestaciones clínicas 
1. Enfermedad diseminada 
(20%) que se comporta 
como una sepsis y 
compromete múltiples 
órganos, especialmente 
hígado, pulmones y, en el 
75% de los casos, también 
SNC. 
2. Enfermedad 
localizada en piel, 
ojos y boca (POB - 
40%). 
3. Enfermedad 
localizada en SNC con 
compromiso cutáneo 
o sin él (30%)
Título
Diagnóstico 
• Vesículas en genitales 
externos e internos. 
• Cultivo viral: de muestras de 
cérvix, naso- faringe y lesiones en 
pie 
Materno 
• Cultivo viral: se puede aislar del 
virus de muestras de conjuntiva, 
lesiones en piel, orina, 
nasofaringe, heces y LCR 
Recién 
Nacido
Título
Tratamiento 
Aciclovir - 20 
mg/kg cada 8 
horas 
intravenosos 
enfermedad POB, 
la duración es por 
14 días; 
Enfermedad de 
SNC y diseminada 
es por lo menos 
de 21 días 
Compromiso ocular deberán recibir, además 
del aciclovir, un medicamento tópico como 
trifluridina al 1%, vidarabina al 3% o 
yododesoxiuridina al 0,1%
Sífilis 
La sífilis es una 
enfermedad de 
transmisión sexual 
causada por la bacteria 
Treponema pallidum. 
Casi la mitad de todos los 
niños infectados con sífilis 
mientras están en el útero 
muere poco antes o 
después del nacimiento.
Título
Título 
Recién nacido de 36 semanas y 2500 grs. con sífilis fetal, que presentaba 
gran hepatoesplenomegalia y afectación miocárdica. Se observan 
lesiones ampollosas en mano y pie correspondientes a un pénfigo palmo 
plantar.
Manifestaciones Clínicas 
 Incapacidad para aumentar de 
peso o retraso en el desarrollo 
 Ausencia de puente nasal (nariz 
en silla de montar) 
 Erupción cutánea temprana: 
pequeñas ampollas en las 
palmas de las manos y las 
plantas de los pies 
 Erupción cutánea tardía: 
erupciones en la cara, palmas 
de las manos y plantas de los 
pies de color cobrizo, planas o 
abultadas 
 Erupción en la boca, los 
genitales y el ano 
 Neumonía congénita severa 
 Secreción nasal acuosa
Diagnóstico 
No 
Treponémicas 
VDRL 
RPR (Reagina 
plasmática rápida) 
Treponémicas 
FTA-ASS (Absorción 
de Ac treponémicos 
fluorescentes) 
TP-PA (Aglutinación 
de partículas de 
Treponema pallidum)
Título 
PENICILINA BENZATINICA 
Se usa cuando bajos niveles de penicilina son indicados por periodos 
prolongados. 
PRESENTACION Benzetacil: Amp. De 1.200.000 y 2.400.00 Unidades, 
aplicar IM. 
Erapen: Tab. De 1.500.000 y 1.000.000 Unidades. Susp 
400.000 U. 
DOSIS 1. Sífilis (Primaria, Secundaria, Latente precoz): 50,000 
unidades/Kg/dosis en dosis única. Dosis máxima 2,400,000 
unidades. 
2. Sífilis (Latente tardía, fase Latente de evolución 
desconocida): 50,000 unidades/Kg/dosis en una sola dosis 
por semana por 3 semanas. Dosis máxima por dosis 
2,400,000 unidades. 
MECANISMO DE 
ACCION 
Se adhieren a las proteinas de la membrana celular de la 
bacteria evitando la sintesis
Título 
ERITROMICINA 
De eleccion para el tratamiento de M.pneumoniae y legionella. Como 
alternativa a las tetraciclinas, especialmente en mujeres embarazadas. 
PRESENTACION Eritromicina:Cap de 250Mg, Tab de 500Mg, 
Susp de 125Mg y 250Mg = 5 Ml 
DOSIS NEONATOS: 0-7 dias VO, 20Mg/Kg/dia, 
divididos C/12 horas. 
NIÑOS: 40Mg/Kg/dia, divididos C/6horas 
MECANISMO DE ACCION Inhibe la sintesis de proteinas bacterianas por 
union reversible a la 50S.
Prevención 
Las prácticas sexuales seguras pueden ayudar 
a evitar la sífilis. 
El cuidado prenatal es muy importante. 
Durante el embarazo, se hace un examen de 
sangre rutinario para sífilis. Con éste, se 
identifica a las madres infectadas y les permite 
recibir tratamiento con el fin de reducir los 
riesgos para el bebé y para ellas mismas.
Toxoplasmosis 
Toxoplasma gondii → 
es un parásito 
protozoario 
intracelular 
(taquizoito, quiste u 
ooquiste). 
Los huéspedes 
definitivos son el gato 
y otros felinos, que 
elimina heces 
contaminadas con 
ooquístes del 
protozoo. 
El feto se infecta por 
vía hematógena, 
cuando la madre hace 
la primoinfección.
Título
Título 
En la primoinfección se estima que el período de 
incubación es de 7 días. 
Infección en la primera mitad del embarazo es posible 
que se produzca un aborto. La Infección durante la 
segunda mitad del embarazo, el feto desarrolla una 
infección generalizada con meningoencefalitis que lleva 
al RN a presentar signos neurológicos y oftálmicos. 
Los RN infectados pueden nacer asintomáticos en un 30 
a 80 % de los casos pero pueden desarrollar 
posteriormente la forma neurológica u ocular con 
coriorretinitis.
Recién Nacido Sintomático 
• Fase Generalizada Aguda: hepatomegalia, 
esplenomagalia, ictericia, sx purpúrico, 
miocarditis, neumopatía, alteraciones GI, 
prematurez, escaso desarrollo, peso reducido. 
• Fase Encefalítica Aguda: encefalitis aguda, 
convulsiones, apatía, dificultad para succionar, 
espasmos musculares, hidrocefalia, 
estrabismo retinitis, irritación meníngea. 
• Fase de Daño Cerebral: retraso psicomotor, 
calcificaciones intracraneales, epilepsia, atrofia 
óptica, microftalmía, ceguera.
Título
Diagnóstico 
El diagnóstico de toxoplasmosis 
congénita se basa en tres aspectos 
distintos: la sintomatología, los datos 
serológicos y la detección del 
parásito. 
Serología: Anticuerpos IgG frente a T. 
gondii . El recién nacido con 
toxoplasmosis congénita suele 
producir IgM e IgA específicas frente 
a T. gondii se detectan durante los 
primeros 6 meses de vida 
Detección del parásito: El aislamiento 
de T. gondii puede intentarse en 
muestras de sangre, orina, LCR y 
tejidos del recién nacido.
Prevención 
Cocinar la carne, lavar las hortalizas y frutas antes del 
consumo, no tocar las mucosas de boca y ojos, 
mientras se manipula carne cruda o frutas o vegetales y 
lavar por completo las manos y superficies de la cocina 
después del contacto 
Impedir que moscas, cucarachas y otros insectos 
coprofágicos entren en contacto con las hortalizas y 
frutas. 
Evitar el contacto con materiales posiblemente 
contaminados con excrementos de gatos, como cajas 
de heces de gato, o usar guantes al ocuparse de tales 
materiales y al cultivar el huerto o el jardín.
Tratamiento 
Pirimetamina + 
Sulfadiazina/Clindam 
icina 
Tratamiento 
prolongado, dura a 
menudo un año 
´Ácido Fólico 
concomitante 
la dosis de 2 mg 
/kg/día por los 
primeros tres días y 
luego se 
usa a la dosis de 
mantenimiento de 1 
mg/kg/día cada 8 dias 
Pirimetamina sulfadoxina 
Methipox 
1 Cucharadita: 12,5 mg de 
Pirimetamina y 250mg 
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Infecciones intrauterinas

  • 1. INFECCIONES INTRAUTERINAS LISSETH VILLADIEGO ÁLVAREZ MATERNO INFANTIL I – PUERICULTURA Universidad de Sucre. Facultad Ciencias de la Salud. Programa de Medicina. Semestre VIII
  • 2. Infecciones Intrauterinas Morbilidad y Mortalidad en los recién nacidos Grupo Torch (Toxoplasmosis, Otros (Sífilis) Rubeola, Citomegalovirus, y Herpes) Hepatitis, varicela, tuberculosis, VIH, enterovirus, parvovirus B19, Listeria monocytogenes
  • 3. Patogénesis General Infecciones prevalentes en la comunidad Tracto respiratorio y gastrointestinal, y se pueden resolver espontáneamente o responder rápidamente a antimicrobianos Invaden la circulación y, posteriormente, infectar la placenta y al feto Extensión de la infección de tejidos y órganos adyacentes, como el peritoneo y los genitales
  • 4. Patogénesis General Posterior a la invasión del torrente sanguíneo materno, se puede producir: Infección placentaria sin infección fetal: TBC, sífilis, malaria, CMV y rubeola. Infección fetal sin infección placentaria Ausencia de infección fetal y placentaria Infección de la placenta y el feto
  • 5. Citomegalovirus Causa la infección congénita más frecuente 0,6-0,7% de todos los nacimientos en los países desarrollados Principal causa viral de retardo mental y la primera causa no hereditaria de pérdida auditiva neurosensorial Saliva, sangre, secreciones genitales, orina, lágrimas o leche materna. Produce aumento del tamaño de las células con inclusiones intracitoplasmáticas e intranucleares, dándoles la apariencia clásica de ‘ojo de búho’
  • 6. Epidemiología Prevalencia varía entre el 65 y 90% Tiende a ser mayor en Sudamérica, áfrica y Asia; y menor en Europa occidental y los estados unidos Prevalencia es mayor en no blancos y en estratos socioeconómicos bajos Exposición a orina o saliva de un lactante infectado, son factores de riesgo el hacinamiento, la falta de higiene y la vida sexual activa Educación y cambios de comportamiento, lavado de manos
  • 7. Infección congénita y perinatal Trasmisión fetal Vía intrauterina Intraparto Posnatal (leche materna) Infección materna Infección primaria Reinfección con otra cepa Reactivación de infección latente Tasa de Infección Trasplacentaria: Estados Deterioro del estado respiratorio, neutropenia, apariencia séptica (apnea, bradicardia, palidez, distensión abdominal), retardo en el desarrollo motor Unidos 0,2 al 2,2% Gambia, del 5,4%; Sudamérica 2% En Colombia, no tenemos datos Transmisión fetal y sintomática 11 al 12,7%
  • 9. Diagnóstico Diferencial petequias, defectos óseos y pérdida auditiva neurosensorial. Rubeola: lesión cerebral y secuelas a largo plazo. Enterovirus: hepatomegalia y anemia. Parvovirus B19: microcefalia, coriorretinitis y calcifica- ciones intracraneales HTLVI:
  • 10. Secuelas El 40-70% de los recién nacidos sintomáticos al nacimiento desarrollan alguna secuela Pérdida visual (coriorretinitis y atrofia óptica, 20%) Retardo mental Pérdida auditiva neurosensorial Convulsiones Parálisis cerebral Retardo en el desarrollo Hasta en el 50% de los neonatos infectados, es bilateral en el 67% y progresiva en el 54%. Alrededor del 21% de todas las pérdidas auditivas al nacimiento El 25% de las encontradas hasta los cuatro años de edad
  • 12. Diagnóstico Diagnóstico materno IgG positiva: indica infección previa Diagnóstico fetal seroconversión de IgG negativa a positiva, que confirma infección reciente. IgG de avidez: antes de la semana 18 de gestación tiene un valor predictivo negativo del 100% En sangre fetal obtenida por cordocentesis y en muestra de líquido amniótico, se puede detectar el virus por cultivo viral, por una reacción en cadena de la polimerasa (PCR) o antigenemia.
  • 13. Diagnóstico Diagnóstico neonatal Detección Detección de respuesta del inmune: virus Determinación de IgG: Transferencia de madre al feto, IgG negativa en cordón y sangre materna excluye el diagnóstico de CMV congénito. No permite diferenciar infección congénita de infección perinatal. Demostración de DNA por PCR en orina o saliva, sangre o LRC, o detección de antígeno PP65 en las primeras tres semanas de vida Determinación de IgM: IgM específica, su detección en cordón o sangre neonatal representa infección fetal.
  • 14. Tratamiento Antivirales Ganciclovir (3 mg/kg cada 12 h x 42 días) Valganciclovir (8 mg/kg/dosis cada 12 h x 42 días.) Beneficio en evitar la pérdida auditiva o mejorar el daño previo del paciente, y en disminuir el retardo del desarrollo en seguimientos a 6 y 12 meses Neutropenia en el 60% RN y nefrotoxicidad Enfermedad en órgano blanco, como hepatitis, neumonía y trombocitopenia refractaria. Infección sintomática con compromiso del SNC
  • 15. Prevención Inmunización pasiva Anticuerpos específicos para CMV se ha evaluado en la mujer embarazada con riesgo de transmisión al feto Inmunización activa: Vacunación En estudio
  • 16. Rubeola Generalidades - epidemiología Se consideró una forma de sarampión o fiebre escarlatina 1941 Infección intrauterina con anormalidades congénitas como cataratas y malformaciones cardíacas 1962 y 1964 en los Estados Unidos 11.000 muertes fetales y 20.000 recién nacidos con defectos congénitos relacionados con el síndrome de rubeola congénita (SRC) A partir de 1969, se licenciaron tres vacunas de virus vivos atenuados Colombia, se añadió al PAI la triple viral en 1995
  • 17. Fisiopatología El virus de la rubeola, ácido nucleico es RNA, Se transmite por vía respiratoria Replica en nasofaringe y ganglios linfáticos regionales • El período de incubación es de 14-23 días • 25-50% asintomáticas • una semana antes a cuatro días después de la aparición del rash En la mujer embarazada el virus infecta la placenta en el período de viremia; posteriormente, se produce la infección fetal
  • 18. Título primer trimestre: el riesgo de infección fetal es del 40-90%; la tasa de infección fetal disminuye al 12% entre las 12 y 28 semanas de gestación, incrementa a un 58% si se adquiere la infección cerca del término un 90% antes de la semana 11 y el riesgo total el primer trimestre, es del 69 final del segundo trimestre 25%
  • 19. Manifestaciones clínicas Recién nacido de bajo Hepatoespleno megalia Hepatitis Ictericia Adenopatías Anemia hemolítica Manchas que simulan un pastel de arándano (eritropoyesis dérmica) Trombocitopenia con petequias y púrpura Meningoencef alitis Fontanela anterior amplia Diarrea Opacidad corneal Radiolucencias óseas Neumonía Miocarditis Miositis
  • 20. Manifestaciones clínicas Cataratas, microftalmos (bilaterales) retinopatía pigmentaria, glaucoma primario Manifestaciones oculares Ductus arterioso persistente, estenosis de la arteria pulmonar y estenosis valvular pulmonar; con menos frecuencia, estenosis de la válvula aórtica y tetralogía de Fallot Manifestaciones cardíacas microcefalia, meningoencefalitis que genera retardo mental, retardo motor, alteraciones del comportamiento y psiquiátricas, incluyendo autismo Sordera (80%) Manifestaciones en SNC Testículos no descendidos, riñón poliquístico, riñón bilobulado, hipospadias, hidrouréter e hidronefrosis. Manifestaciones genitourinarias
  • 21. Diagnóstico Diagnóstico materno La infección aguda se documenta por un aumento de cuatro veces los títulos de IgG en suero de fase aguda y fase convaleciente. IgG si es negativa, se solicitar IgM y, si esta es negativa también, se debe reevaluar en 14-21 días La presencia de IgM positiva, especialmente en los 7-14 días del inicio del rash, sugiere infección aguda En presencia de IgG e IgM positivas, se puede realizar una prueba de IgG de avidez, y, si esta muestra baja avidez, confirma infección primaria reciente; si es alta, indica infección pasada o reinfección
  • 22. Título Diagnóstico fetal PCR RNA del virus en líquido amniótico para confirmar paso transplacentario del virus Diagnóstico en el recién nacido Se determinan niveles de IgG, su positividad indica transferencia de anticuerpos maternos, pero, cuando las concentraciones séricas son estables o en aumento en el curso de los primeros meses de vida, se puede confirmar la infección.
  • 23. Tratamiento y prevención No existe tratamiento específico contra el virus de la rubeola, las medidas en la madre y en el recién nacido son de sostén. Vacuna Triple viral: rubeola, paperas, sarampión administración profiláctica de Inmunoglobulina A dosis de 0,55 ml/kg IM a la madre susceptible en caso de exposición puede disminuir la viremia y la eliminación viral Aislamiento del recién nacido Requieren aislamiento de contacto los niños con rubeola congénita sospechada o confirmada hasta el año de edad o que se confirmen dos cultivos nasofaríngeos y de orina consecutivos después de los tres meses de vida negativos.
  • 24. Virus del herpes simple Es una infección que afecta principalmente la boca o el área genital. El virus del herpes simple tipo 1: Está asociado con las infecciones de los labios, la boca y la cara. causa lesiones dentro de la boca como herpes labial o infección ocular. también puede llevar a infección del revestimiento del cerebro (meningoencefalitis).
  • 25. Virus del herpes simple El virus del herpes simple tipo 2: Se transmite por contacto sexual y sus síntomas abarcan úlceras o llagas en los genitales. Además de las lesiones orales y genitales, el virus también puede llevar a complicaciones, como infección del revestimiento del cerebro y del cerebro mismo en neonatos debido a infección durante el nacimiento.
  • 26. Virus del herpes simple la infección y reactivación por VHS en la embarazada se localiza en los genitales; la enfermedad diseminada es muy poco común La infección materna primaria se asocia con mayor incidencia de herpes neonatal comparado con las reactivaciones (el 25-60% vs. menos del 2%), Durante la infección primaria, puede no haber paso de anticuerpos maternos por vía transplacentaria
  • 27. Título Los factores que favorecen la infección fetal son la categoría de la infección materna la ruptura prematura de membranas La realización de monitoría invasiva en el feto Madre sintomática o por contacto no materno a partir de otros familiares o personal de salud
  • 28. Manifestaciones clínicas 1. Enfermedad diseminada (20%) que se comporta como una sepsis y compromete múltiples órganos, especialmente hígado, pulmones y, en el 75% de los casos, también SNC. 2. Enfermedad localizada en piel, ojos y boca (POB - 40%). 3. Enfermedad localizada en SNC con compromiso cutáneo o sin él (30%)
  • 30. Diagnóstico • Vesículas en genitales externos e internos. • Cultivo viral: de muestras de cérvix, naso- faringe y lesiones en pie Materno • Cultivo viral: se puede aislar del virus de muestras de conjuntiva, lesiones en piel, orina, nasofaringe, heces y LCR Recién Nacido
  • 32. Tratamiento Aciclovir - 20 mg/kg cada 8 horas intravenosos enfermedad POB, la duración es por 14 días; Enfermedad de SNC y diseminada es por lo menos de 21 días Compromiso ocular deberán recibir, además del aciclovir, un medicamento tópico como trifluridina al 1%, vidarabina al 3% o yododesoxiuridina al 0,1%
  • 33. Sífilis La sífilis es una enfermedad de transmisión sexual causada por la bacteria Treponema pallidum. Casi la mitad de todos los niños infectados con sífilis mientras están en el útero muere poco antes o después del nacimiento.
  • 35. Título Recién nacido de 36 semanas y 2500 grs. con sífilis fetal, que presentaba gran hepatoesplenomegalia y afectación miocárdica. Se observan lesiones ampollosas en mano y pie correspondientes a un pénfigo palmo plantar.
  • 36. Manifestaciones Clínicas  Incapacidad para aumentar de peso o retraso en el desarrollo  Ausencia de puente nasal (nariz en silla de montar)  Erupción cutánea temprana: pequeñas ampollas en las palmas de las manos y las plantas de los pies  Erupción cutánea tardía: erupciones en la cara, palmas de las manos y plantas de los pies de color cobrizo, planas o abultadas  Erupción en la boca, los genitales y el ano  Neumonía congénita severa  Secreción nasal acuosa
  • 37. Diagnóstico No Treponémicas VDRL RPR (Reagina plasmática rápida) Treponémicas FTA-ASS (Absorción de Ac treponémicos fluorescentes) TP-PA (Aglutinación de partículas de Treponema pallidum)
  • 38. Título PENICILINA BENZATINICA Se usa cuando bajos niveles de penicilina son indicados por periodos prolongados. PRESENTACION Benzetacil: Amp. De 1.200.000 y 2.400.00 Unidades, aplicar IM. Erapen: Tab. De 1.500.000 y 1.000.000 Unidades. Susp 400.000 U. DOSIS 1. Sífilis (Primaria, Secundaria, Latente precoz): 50,000 unidades/Kg/dosis en dosis única. Dosis máxima 2,400,000 unidades. 2. Sífilis (Latente tardía, fase Latente de evolución desconocida): 50,000 unidades/Kg/dosis en una sola dosis por semana por 3 semanas. Dosis máxima por dosis 2,400,000 unidades. MECANISMO DE ACCION Se adhieren a las proteinas de la membrana celular de la bacteria evitando la sintesis
  • 39. Título ERITROMICINA De eleccion para el tratamiento de M.pneumoniae y legionella. Como alternativa a las tetraciclinas, especialmente en mujeres embarazadas. PRESENTACION Eritromicina:Cap de 250Mg, Tab de 500Mg, Susp de 125Mg y 250Mg = 5 Ml DOSIS NEONATOS: 0-7 dias VO, 20Mg/Kg/dia, divididos C/12 horas. NIÑOS: 40Mg/Kg/dia, divididos C/6horas MECANISMO DE ACCION Inhibe la sintesis de proteinas bacterianas por union reversible a la 50S.
  • 40. Prevención Las prácticas sexuales seguras pueden ayudar a evitar la sífilis. El cuidado prenatal es muy importante. Durante el embarazo, se hace un examen de sangre rutinario para sífilis. Con éste, se identifica a las madres infectadas y les permite recibir tratamiento con el fin de reducir los riesgos para el bebé y para ellas mismas.
  • 41. Toxoplasmosis Toxoplasma gondii → es un parásito protozoario intracelular (taquizoito, quiste u ooquiste). Los huéspedes definitivos son el gato y otros felinos, que elimina heces contaminadas con ooquístes del protozoo. El feto se infecta por vía hematógena, cuando la madre hace la primoinfección.
  • 43. Título En la primoinfección se estima que el período de incubación es de 7 días. Infección en la primera mitad del embarazo es posible que se produzca un aborto. La Infección durante la segunda mitad del embarazo, el feto desarrolla una infección generalizada con meningoencefalitis que lleva al RN a presentar signos neurológicos y oftálmicos. Los RN infectados pueden nacer asintomáticos en un 30 a 80 % de los casos pero pueden desarrollar posteriormente la forma neurológica u ocular con coriorretinitis.
  • 44. Recién Nacido Sintomático • Fase Generalizada Aguda: hepatomegalia, esplenomagalia, ictericia, sx purpúrico, miocarditis, neumopatía, alteraciones GI, prematurez, escaso desarrollo, peso reducido. • Fase Encefalítica Aguda: encefalitis aguda, convulsiones, apatía, dificultad para succionar, espasmos musculares, hidrocefalia, estrabismo retinitis, irritación meníngea. • Fase de Daño Cerebral: retraso psicomotor, calcificaciones intracraneales, epilepsia, atrofia óptica, microftalmía, ceguera.
  • 46. Diagnóstico El diagnóstico de toxoplasmosis congénita se basa en tres aspectos distintos: la sintomatología, los datos serológicos y la detección del parásito. Serología: Anticuerpos IgG frente a T. gondii . El recién nacido con toxoplasmosis congénita suele producir IgM e IgA específicas frente a T. gondii se detectan durante los primeros 6 meses de vida Detección del parásito: El aislamiento de T. gondii puede intentarse en muestras de sangre, orina, LCR y tejidos del recién nacido.
  • 47. Prevención Cocinar la carne, lavar las hortalizas y frutas antes del consumo, no tocar las mucosas de boca y ojos, mientras se manipula carne cruda o frutas o vegetales y lavar por completo las manos y superficies de la cocina después del contacto Impedir que moscas, cucarachas y otros insectos coprofágicos entren en contacto con las hortalizas y frutas. Evitar el contacto con materiales posiblemente contaminados con excrementos de gatos, como cajas de heces de gato, o usar guantes al ocuparse de tales materiales y al cultivar el huerto o el jardín.
  • 48. Tratamiento Pirimetamina + Sulfadiazina/Clindam icina Tratamiento prolongado, dura a menudo un año ´Ácido Fólico concomitante la dosis de 2 mg /kg/día por los primeros tres días y luego se usa a la dosis de mantenimiento de 1 mg/kg/día cada 8 dias Pirimetamina sulfadoxina Methipox 1 Cucharadita: 12,5 mg de Pirimetamina y 250mg Sulfadoxina

Notas del editor

  1. Antes de la ruptura de las membranas fetales, los organismos en el tracto genital pueden invadir el líquido amniótico a través de defectos microscópicos en las membranas; así mismo, los microorganismos pueden acceder al feto por vía descendente desde las trompas de Falopio (salpingitis o peritonitis) o desde el útero (abscesos miometriales), sin embargo, estas rutas de transmisión son poco usuales
  2. La infección fetal en ausencia de ruptura de membranas generalmente ocurre por vía transplacentaria posterior a invasión sanguínea materna; los microorganismos en la sangre pueden ir en los glóbulos blancos, en los eritrocitos o independientes de las células.
  3. tiene tropismo por casi todas las células del organismo, incluyendo las epiteliales, endoteliales, de músculo liso, del epitelio retinal, fibroblastos dérmicos, de la línea monocito-macrófago
  4. Los síntomas clínicos incluyen retardo del crecimiento intrauterino, hidrops, petequias generalizadas, púrpura, trombocitopenia, ictericia, hepatoesplenomegalia, neumonitis, microcefalia, calcificaciones periventriculares, convulsiones, coriorretinitis, pérdida auditiva neurosensorial, anormalidades óseas, dentición anormal y esmalte dental hipocalcificado
  5. Un predictor consistente de alteraciones en el neurodesarrollo es la presencia de anorma- lidades en el TAC cerebral durante el primer mes de vida. Cerca del 90% de los niños con TAC anormal en la etapa neonatal desarrollan al menos una secuela comparado con el 29% que tuvo TAC cerebral normal. La presencia de secuelas también se ha observado en infecciones no primarias; se ha documentado que, a pesar de que la inmunidad materna contra CMV previa puede limitar la tasa de transmisión, muchos recién nacidos con infecciones congénitas nacen de madres con inmunidad serológica previa
  6. Virus Varicela Zoster
  7. La infección primaria en una embarazada inmunocompetente es usualmente asintomática, solo el 5% presenta algún síntoma. Las infecciones no primarias son asintomáticas La sensibilidad demostrada por la antigenemia es del 58%; por la viremia, del 55%; por la DNAemia, del 82%; y la sensibilidad de las tres pruebas es del 100%. Se estima que llevar a cabo estas pruebas con un intervalo de siete semanas desde el inicio de la infección materna es razonable, porque, después de la infección materna, pueden pasar semanas o meses para que ocurra la transmisión transplacentaria La sensibilidad de estas pruebas es de solo el 30% cuando se realizan antes de la semana 21 de gestación y puede ser del 100% cuando se ejecutan luego de la semana 21 La realización de ecografía y RMN puede detectar anormalidades en SNC sugestivas de infección por CMV.
  8. Los títulos de IgG maternos en un recién nacido no infectados tienden a ser indetectables en la mayoría de los niños entre los 4 y 9 meses de vida; en los infectados, los niveles de IgG persisten positivos y en niveles tan altos como los de la madre. La sensibilidad y especificidad de los métodos de detección son variables, por lo que un resultado de IgM negativa no excluye la infección.
  9. Hasta el momento, no hay indicación de administrar antivirales a RN asintomáticos, aunque la evaluación audiológica sea anormal. infección sintomática con compromiso del SNC evaluación oftalmológica, estudio imaginológico cerebral, evaluación audiológica y cuando sea posible punción lumbar El ganciclovir se recomienda a dosis de 3 mg/ kg cada 12 horas por 42 días, se debe ajustar la dosis a la función renal. Si el RN tiene adecuada tolerancia a vía oral, se puede usar valganciclovir a 8 mg/kg/dosis cada 12 horas por 42 días
  10. La utilización de anticuerpos específicos para CMV se ha evaluado en la mujer embarazada con riesgo de transmisión al feto, para disminuir esta probabilidad, y se ha documentado que su administración reduce la transmisión y la incidencia de enfermedad en recién nacidos infectados, lo que se logra por disminución de la carga viral y de los efectos patogénicos virales, y, por lo tanto, de la respuesta inmune fetal, y por efecto antiinflamatorio sobre la placenta; no obstante, hacen falta estudios aleatorizados adicionales que permitan definir una recomendación universal para esta intervención. Se están llevando a cabo varias investigaciones en las que se evalúan probables vacunas contra CMV que permitan evitar la transmisión perinatal; se están ensayando vacunas de virus vivos atenuados, vacunas recombinantes y vacunas de subunidades, pero aún se requieren análisis definitivos que comprueben seguridad, eficacia y adecuada reactogenicidad
  11. El humano es el único huésped natural La infección intrauterina por reinfección materna es rara, esto se explica porque la inmunidad inducida por infección primaria (natural o por vacuna) hace que la viremia sea mínima o inexistente. La infección materna puede resultar en: feto no infectado, reabsorción del embrión (infec- ción en etapas muy tempranas del embarazo), aborto espontáneo, mortinato, infección de la placenta sin infección fetal, infección de la placenta y el feto. El determinante más importante de secuelas en el feto es la edad gestacional al momento de la infección. El riesgo de infección fetal depende de la etapa del embarazo en la que se produzca la infección:
  12. El riesgo de malformaciones congénitas también varía de acuerdo con el momento en que se produce la infección si la rubeola se adquiere en el
  13. Estos signos son autolimitados y mejoran espontáneamente en días o semanas, pero pueden también estar asociados a mortalidad.
  14. Además, pueden aparecer manifestaciones de inicio tardío, como endocrinopatías, y, dentro de estas, la más usual es la diabetes mellitus insulinodependiente, que se puede presentar hasta en el 20% de los pacientes; en el 5% de los niños, pueden generarse alteraciones tiroideas, ya sea hipertiroidismo, hipotiroidismo y tiroiditis, y hay también algunos casos reportados de déficit de hormona del crecimiento. El retardo mental, autismo y otros trastornos del comportamiento y la panencefalitis esclerosante subaguda, que es progresiva y fatal, pueden surgir a partir de la segunda década de la vida.
  15. En caso de cuadro clínico sugestivo de rubeola y pruebas serológicas no concluyentes, se puede llevar a cabo …. y esta información se deberá correlacionar con el momento de inicio de los síntomas en la madre, si se presentaron, y los resultados IgG e IgM, para estimar la edad gestacional a la que pudo darse la infección y así determinar el riesgo de malformaciones según lo ya señalado Se debe sospechar el SRC en todo recién nacido cuya madre haya tenido síntomas sugestivos de rubeola durante el embarazo y/o que tenga sintomatología compatible al nacimiento
  16. Idealmente todas las mujeres en edad fértil deberían tener por lo menos dos dosis de la vacuna contra la rubeola. La primera dosis se administra al año de edad y la segunda a los cinco años; si no se da la segunda dosis en el tiempo indicado, se debe aplicar tan pronto sea posible, preferiblemente no más allá de los 12 años.
  17. pero se ha descrito posterior a infección primaria la presencia de hepatitis necrotizante acompañada o no de leucopenia, trombocitopenia, encefalitis y coagulación intravascular diseminada. En estos casos, la mortalidad materna puede ser hasta del 50% y la muerte fetal en más del 50% de los casos relacionada o no a la muerte materna La infección fetal en raros casos se presenta vía intrauterina, la forma más frecuente de transmisión al recién nacido es durante el parto a partir de secreciones genitales de la madre infectada o por vía ascendente por membranas rotas (85-95%). …. esto se debe a que la infección primaria se relaciona con grandes cantidades de virus replicándose en el tracto genital la excreción viral puede durar en promedio tres semana
  18. Los factores que favorecen la infección fetal son la categoría de la infección materna (VHS 1 o 2, e infección primaria o recurrente), la ruptura prematura de membranas (RPM) mayor a 6 horas (por esto, se recomienda efectuar cesárea en caso de RPM y lesiones genitales activas). La realización de monitoría invasiva en el feto puede favorecer infección, más aún teniendo en cuenta que más del 75% de los recién nacidos que contraen la infección son hijos de madres asintomáticas. La infección se puede producir posnatal- mente, donde la fuente puede ser la madre sintomática o por contacto no materno a partir de otros familiares o personal de salud; dado que se puede producir infección nosocomial por VHS, el personal de las salas de parto o unidades de recién nacidos no debe permanecer en estos sitios mientras tenga lesiones activas. provoca edema celular, necrosis hemorrágica, inclusiones intracitoplasmáticas y citólisis secundaria a la muerte celular y a la respuesta inflamatoria no controlada del huésped, que finalmente generan isquemia y daño irreversible de los órganos afectados.
  19. Recién nacido de nueve días que presenta una forma letal de herpes tipo II de transmisión vertical. Se observan lesiones herpéticas de localización craneofacial. Afectación multisistémica.
  20. Pruebas Complementarias Hemograma con recuento de plaquetas Pruebas de función hepática Pruebas de coagulación Radiografía de tórax
  21. El aciclovir parenteral es el tratamiento de elección y se debe administrar a todos los recién nacidos con infección por VHS independiente de las manifestaciones clínicas por la rápida progresión de la enfermedad; el tratamiento se inicia con base en la sospecha clínica y de laboratorio
  22. Prueba de laboratorio para la investigación de enfermedades venéreas Un aumento de 4 veces los niveles sugiere infección activa un desenso sugiere curación Alcanzan valores normales de los 6 a 12 meses después del tratamiento Ambas pruebas detectan principalamente IgG e IgM, son pruebas no cuantitativas por lo que no diferencias infección antigua de reciente y permanecen positivas a lo largo del tiempo.
  23. Clindamicina 600 mg IV cada 6 horas + Sulfadoxina/Pirimetamina 500/25mg por tableta: 4 tabletas inicialmente, seguido de 2 tabletas por día + Acido Folínico 10 mg diarios