1. INFECCIONES INTRAUTERINAS
LISSETH VILLADIEGO ÁLVAREZ
MATERNO INFANTIL I – PUERICULTURA
Universidad de Sucre. Facultad Ciencias de la Salud. Programa de Medicina.
Semestre VIII
2. Infecciones Intrauterinas
Morbilidad y Mortalidad en los recién nacidos
Grupo Torch (Toxoplasmosis, Otros (Sífilis)
Rubeola, Citomegalovirus, y Herpes)
Hepatitis, varicela, tuberculosis, VIH,
enterovirus, parvovirus B19, Listeria
monocytogenes
3. Patogénesis General
Infecciones prevalentes en la comunidad
Tracto respiratorio y gastrointestinal, y se pueden resolver
espontáneamente o responder rápidamente a
antimicrobianos
Invaden la circulación y, posteriormente, infectar la
placenta y al feto
Extensión de la infección de tejidos y órganos
adyacentes, como el peritoneo y los genitales
4. Patogénesis General
Posterior a la invasión del torrente sanguíneo
materno, se puede producir:
Infección placentaria sin infección fetal: TBC,
sífilis, malaria, CMV y rubeola.
Infección fetal sin infección placentaria
Ausencia de infección fetal y placentaria
Infección de la placenta y el feto
5. Citomegalovirus
Causa la infección congénita más frecuente
0,6-0,7% de todos los nacimientos en los países
desarrollados
Principal causa viral de retardo mental y la primera causa no
hereditaria de pérdida auditiva neurosensorial
Saliva, sangre, secreciones genitales, orina, lágrimas o leche
materna.
Produce aumento del tamaño de las células con inclusiones
intracitoplasmáticas e intranucleares, dándoles la apariencia
clásica de ‘ojo de búho’
6. Epidemiología
Prevalencia varía entre
el 65 y 90%
Tiende a ser mayor en
Sudamérica, áfrica y Asia; y
menor en Europa
occidental y los estados
unidos
Prevalencia es mayor en
no blancos y en
estratos
socioeconómicos bajos
Exposición a orina o saliva
de un lactante infectado, son
factores de riesgo el
hacinamiento, la falta de
higiene y la vida sexual
activa
Educación y cambios de
comportamiento, lavado
de manos
7. Infección congénita y perinatal
Trasmisión fetal
Vía
intrauterina
Intraparto
Posnatal
(leche
materna)
Infección materna
Infección
primaria
Reinfección
con otra cepa
Reactivación
de infección
latente
Tasa de Infección
Trasplacentaria: Estados
Deterioro del estado respiratorio, neutropenia,
apariencia séptica (apnea, bradicardia, palidez,
distensión abdominal), retardo en el desarrollo
motor
Unidos 0,2 al 2,2%
Gambia, del 5,4%;
Sudamérica 2%
En Colombia, no tenemos
datos
Transmisión fetal y
sintomática
11 al 12,7%
9. Diagnóstico Diferencial
petequias,
defectos óseos y
pérdida auditiva
neurosensorial.
Rubeola:
lesión cerebral y
secuelas a largo
plazo.
Enterovirus:
hepatomegalia
y anemia.
Parvovirus
B19: microcefalia,
coriorretinitis y
calcifica- ciones
intracraneales
HTLVI:
10. Secuelas
El 40-70% de los recién nacidos sintomáticos
al nacimiento desarrollan alguna secuela
Pérdida visual
(coriorretinitis y
atrofia óptica, 20%)
Retardo mental
Pérdida auditiva
neurosensorial
Convulsiones
Parálisis cerebral
Retardo en el desarrollo
Hasta en el 50% de los
neonatos infectados, es
bilateral en el 67% y
progresiva en el 54%.
Alrededor del 21% de todas
las pérdidas auditivas al
nacimiento
El 25% de las encontradas
hasta los cuatro años de
edad
12. Diagnóstico
Diagnóstico materno
IgG positiva: indica
infección previa
Diagnóstico fetal
seroconversión de
IgG negativa a
positiva, que
confirma infección
reciente.
IgG de avidez:
antes de la
semana 18 de
gestación tiene un
valor predictivo
negativo del 100%
En sangre fetal obtenida por cordocentesis y en
muestra de líquido amniótico, se puede detectar el
virus por cultivo viral, por una reacción en cadena de
la polimerasa (PCR) o antigenemia.
13. Diagnóstico
Diagnóstico neonatal
Detección Detección de respuesta del inmune:
virus
Determinación de IgG:
Transferencia de madre al feto, IgG
negativa en cordón y sangre materna
excluye el diagnóstico de CMV
congénito. No permite diferenciar
infección congénita de infección
perinatal.
Demostración de DNA por PCR en
orina o saliva, sangre o LRC, o
detección de antígeno PP65 en las
primeras tres semanas de vida
Determinación de IgM:
IgM específica, su detección en
cordón o sangre neonatal
representa infección fetal.
14. Tratamiento
Antivirales
Ganciclovir (3 mg/kg cada 12 h x 42 días)
Valganciclovir (8 mg/kg/dosis cada 12 h x 42
días.)
Beneficio en evitar la pérdida
auditiva o mejorar el daño
previo del paciente, y en
disminuir el retardo del
desarrollo en seguimientos a
6 y 12 meses
Neutropenia en el
60% RN y
nefrotoxicidad
Enfermedad en órgano
blanco, como hepatitis,
neumonía y
trombocitopenia
refractaria.
Infección sintomática
con compromiso del
SNC
15. Prevención
Inmunización pasiva
Anticuerpos específicos para CMV se ha
evaluado en la mujer embarazada con
riesgo de transmisión al feto
Inmunización activa: Vacunación
En estudio
16. Rubeola
Generalidades - epidemiología
Se consideró
una forma de
sarampión o
fiebre
escarlatina
1941 Infección
intrauterina con
anormalidades
congénitas como
cataratas y
malformaciones
cardíacas
1962 y 1964 en los
Estados Unidos 11.000
muertes fetales y
20.000 recién nacidos
con defectos
congénitos
relacionados con el
síndrome de rubeola
congénita (SRC)
A partir de 1969, se
licenciaron tres
vacunas de virus
vivos atenuados
Colombia, se
añadió al PAI
la triple viral
en 1995
17. Fisiopatología
El virus de la rubeola,
ácido nucleico es
RNA,
Se transmite por vía
respiratoria
Replica en
nasofaringe y
ganglios linfáticos
regionales
• El período de incubación es
de 14-23 días
• 25-50% asintomáticas
• una semana antes a cuatro
días después de la aparición
del rash
En la mujer embarazada el
virus infecta la placenta en el
período de viremia;
posteriormente, se produce la
infección fetal
18. Título
primer trimestre:
el riesgo de
infección fetal es
del 40-90%;
la tasa de
infección fetal
disminuye al 12%
entre las 12 y 28
semanas de
gestación,
incrementa a un
58% si se
adquiere la
infección cerca
del término
un 90%
antes de la
semana 11
y el riesgo
total
el primer
trimestre, es
del 69
final del
segundo
trimestre
25%
19. Manifestaciones clínicas
Recién nacido
de bajo
Hepatoespleno
megalia
Hepatitis
Ictericia
Adenopatías
Anemia
hemolítica
Manchas que
simulan un pastel de
arándano
(eritropoyesis
dérmica)
Trombocitopenia
con petequias y
púrpura
Meningoencef
alitis
Fontanela
anterior
amplia
Diarrea
Opacidad
corneal
Radiolucencias
óseas
Neumonía
Miocarditis
Miositis
20. Manifestaciones clínicas
Cataratas,
microftalmos
(bilaterales) retinopatía
pigmentaria, glaucoma
primario
Manifestaciones
oculares
Ductus arterioso
persistente, estenosis de la
arteria pulmonar y
estenosis valvular
pulmonar; con menos
frecuencia, estenosis de la
válvula aórtica y tetralogía
de Fallot
Manifestaciones
cardíacas
microcefalia,
meningoencefalitis que
genera retardo mental,
retardo motor, alteraciones
del comportamiento y
psiquiátricas, incluyendo
autismo Sordera (80%)
Manifestaciones
en SNC
Testículos no descendidos,
riñón poliquístico, riñón
bilobulado, hipospadias,
hidrouréter e
hidronefrosis.
Manifestaciones
genitourinarias
21. Diagnóstico
Diagnóstico materno
La infección aguda se documenta por un aumento de cuatro
veces los títulos de IgG en suero de fase aguda y fase
convaleciente.
IgG si es negativa, se solicitar IgM y, si esta es negativa también,
se debe reevaluar en 14-21 días
La presencia de IgM positiva, especialmente en los 7-14 días del
inicio del rash, sugiere infección aguda
En presencia de IgG e IgM positivas, se puede realizar una prueba
de IgG de avidez, y, si esta muestra baja avidez, confirma
infección primaria reciente; si es alta, indica infección pasada o
reinfección
22. Título
Diagnóstico fetal
PCR RNA del virus en líquido amniótico para confirmar
paso transplacentario del virus
Diagnóstico en el recién nacido
Se determinan niveles de IgG, su positividad indica
transferencia de anticuerpos maternos, pero, cuando
las concentraciones séricas son estables o en
aumento en el curso de los primeros meses de vida, se
puede confirmar la infección.
23. Tratamiento y prevención
No existe tratamiento
específico contra el virus de
la rubeola, las medidas en la
madre y en el recién nacido
son de sostén.
Vacuna
Triple viral: rubeola, paperas, sarampión
administración profiláctica de
Inmunoglobulina A dosis de
0,55 ml/kg IM a la madre
susceptible en caso de
exposición puede disminuir la
viremia y la eliminación viral
Aislamiento del recién nacido
Requieren aislamiento de contacto los niños con rubeola
congénita sospechada o confirmada hasta el año de edad o que
se confirmen dos cultivos nasofaríngeos y de orina consecutivos
después de los tres meses de vida negativos.
24. Virus del herpes simple
Es una infección que afecta principalmente la boca o el
área genital.
El virus del herpes simple tipo 1: Está asociado con
las infecciones de los labios, la boca y la cara.
causa lesiones dentro de la boca como herpes labial
o infección ocular.
también puede llevar a infección del revestimiento del
cerebro (meningoencefalitis).
25. Virus del herpes simple
El virus del herpes
simple tipo 2: Se
transmite por
contacto sexual y
sus síntomas
abarcan úlceras o
llagas en los
genitales.
Además de las lesiones
orales y genitales, el virus
también puede llevar a
complicaciones, como
infección del
revestimiento del cerebro
y del cerebro mismo en
neonatos debido a
infección durante el
nacimiento.
26. Virus del herpes simple
la infección y reactivación por VHS
en la embarazada se localiza en los
genitales; la enfermedad
diseminada es muy poco común
La infección materna primaria se
asocia con mayor incidencia de
herpes neonatal comparado con las
reactivaciones (el 25-60% vs. menos
del 2%),
Durante la infección primaria,
puede no haber paso de
anticuerpos maternos por vía
transplacentaria
27. Título
Los factores que
favorecen la infección
fetal son la categoría
de la infección
materna la ruptura
prematura de
membranas
La realización de
monitoría invasiva
en el feto
Madre sintomática o por
contacto no materno a
partir de otros familiares
o personal de salud
28. Manifestaciones clínicas
1. Enfermedad diseminada
(20%) que se comporta
como una sepsis y
compromete múltiples
órganos, especialmente
hígado, pulmones y, en el
75% de los casos, también
SNC.
2. Enfermedad
localizada en piel,
ojos y boca (POB -
40%).
3. Enfermedad
localizada en SNC con
compromiso cutáneo
o sin él (30%)
30. Diagnóstico
• Vesículas en genitales
externos e internos.
• Cultivo viral: de muestras de
cérvix, naso- faringe y lesiones en
pie
Materno
• Cultivo viral: se puede aislar del
virus de muestras de conjuntiva,
lesiones en piel, orina,
nasofaringe, heces y LCR
Recién
Nacido
32. Tratamiento
Aciclovir - 20
mg/kg cada 8
horas
intravenosos
enfermedad POB,
la duración es por
14 días;
Enfermedad de
SNC y diseminada
es por lo menos
de 21 días
Compromiso ocular deberán recibir, además
del aciclovir, un medicamento tópico como
trifluridina al 1%, vidarabina al 3% o
yododesoxiuridina al 0,1%
33. Sífilis
La sífilis es una
enfermedad de
transmisión sexual
causada por la bacteria
Treponema pallidum.
Casi la mitad de todos los
niños infectados con sífilis
mientras están en el útero
muere poco antes o
después del nacimiento.
35. Título
Recién nacido de 36 semanas y 2500 grs. con sífilis fetal, que presentaba
gran hepatoesplenomegalia y afectación miocárdica. Se observan
lesiones ampollosas en mano y pie correspondientes a un pénfigo palmo
plantar.
36. Manifestaciones Clínicas
Incapacidad para aumentar de
peso o retraso en el desarrollo
Ausencia de puente nasal (nariz
en silla de montar)
Erupción cutánea temprana:
pequeñas ampollas en las
palmas de las manos y las
plantas de los pies
Erupción cutánea tardía:
erupciones en la cara, palmas
de las manos y plantas de los
pies de color cobrizo, planas o
abultadas
Erupción en la boca, los
genitales y el ano
Neumonía congénita severa
Secreción nasal acuosa
37. Diagnóstico
No
Treponémicas
VDRL
RPR (Reagina
plasmática rápida)
Treponémicas
FTA-ASS (Absorción
de Ac treponémicos
fluorescentes)
TP-PA (Aglutinación
de partículas de
Treponema pallidum)
38. Título
PENICILINA BENZATINICA
Se usa cuando bajos niveles de penicilina son indicados por periodos
prolongados.
PRESENTACION Benzetacil: Amp. De 1.200.000 y 2.400.00 Unidades,
aplicar IM.
Erapen: Tab. De 1.500.000 y 1.000.000 Unidades. Susp
400.000 U.
DOSIS 1. Sífilis (Primaria, Secundaria, Latente precoz): 50,000
unidades/Kg/dosis en dosis única. Dosis máxima 2,400,000
unidades.
2. Sífilis (Latente tardía, fase Latente de evolución
desconocida): 50,000 unidades/Kg/dosis en una sola dosis
por semana por 3 semanas. Dosis máxima por dosis
2,400,000 unidades.
MECANISMO DE
ACCION
Se adhieren a las proteinas de la membrana celular de la
bacteria evitando la sintesis
39. Título
ERITROMICINA
De eleccion para el tratamiento de M.pneumoniae y legionella. Como
alternativa a las tetraciclinas, especialmente en mujeres embarazadas.
PRESENTACION Eritromicina:Cap de 250Mg, Tab de 500Mg,
Susp de 125Mg y 250Mg = 5 Ml
DOSIS NEONATOS: 0-7 dias VO, 20Mg/Kg/dia,
divididos C/12 horas.
NIÑOS: 40Mg/Kg/dia, divididos C/6horas
MECANISMO DE ACCION Inhibe la sintesis de proteinas bacterianas por
union reversible a la 50S.
40. Prevención
Las prácticas sexuales seguras pueden ayudar
a evitar la sífilis.
El cuidado prenatal es muy importante.
Durante el embarazo, se hace un examen de
sangre rutinario para sífilis. Con éste, se
identifica a las madres infectadas y les permite
recibir tratamiento con el fin de reducir los
riesgos para el bebé y para ellas mismas.
41. Toxoplasmosis
Toxoplasma gondii →
es un parásito
protozoario
intracelular
(taquizoito, quiste u
ooquiste).
Los huéspedes
definitivos son el gato
y otros felinos, que
elimina heces
contaminadas con
ooquístes del
protozoo.
El feto se infecta por
vía hematógena,
cuando la madre hace
la primoinfección.
43. Título
En la primoinfección se estima que el período de
incubación es de 7 días.
Infección en la primera mitad del embarazo es posible
que se produzca un aborto. La Infección durante la
segunda mitad del embarazo, el feto desarrolla una
infección generalizada con meningoencefalitis que lleva
al RN a presentar signos neurológicos y oftálmicos.
Los RN infectados pueden nacer asintomáticos en un 30
a 80 % de los casos pero pueden desarrollar
posteriormente la forma neurológica u ocular con
coriorretinitis.
46. Diagnóstico
El diagnóstico de toxoplasmosis
congénita se basa en tres aspectos
distintos: la sintomatología, los datos
serológicos y la detección del
parásito.
Serología: Anticuerpos IgG frente a T.
gondii . El recién nacido con
toxoplasmosis congénita suele
producir IgM e IgA específicas frente
a T. gondii se detectan durante los
primeros 6 meses de vida
Detección del parásito: El aislamiento
de T. gondii puede intentarse en
muestras de sangre, orina, LCR y
tejidos del recién nacido.
47. Prevención
Cocinar la carne, lavar las hortalizas y frutas antes del
consumo, no tocar las mucosas de boca y ojos,
mientras se manipula carne cruda o frutas o vegetales y
lavar por completo las manos y superficies de la cocina
después del contacto
Impedir que moscas, cucarachas y otros insectos
coprofágicos entren en contacto con las hortalizas y
frutas.
Evitar el contacto con materiales posiblemente
contaminados con excrementos de gatos, como cajas
de heces de gato, o usar guantes al ocuparse de tales
materiales y al cultivar el huerto o el jardín.
48. Tratamiento
Pirimetamina +
Sulfadiazina/Clindam
icina
Tratamiento
prolongado, dura a
menudo un año
´Ácido Fólico
concomitante
la dosis de 2 mg
/kg/día por los
primeros tres días y
luego se
usa a la dosis de
mantenimiento de 1
mg/kg/día cada 8 dias
Pirimetamina sulfadoxina
Methipox
1 Cucharadita: 12,5 mg de
Pirimetamina y 250mg
Sulfadoxina
Notas del editor
Antes de la ruptura de las membranas fetales, los organismos en el tracto genital pueden invadir el líquido amniótico a través de defectos microscópicos en las membranas; así mismo, los microorganismos pueden acceder al feto por vía descendente desde las trompas de Falopio (salpingitis o peritonitis) o desde el útero (abscesos miometriales), sin embargo, estas rutas de transmisión son poco usuales
La infección fetal en ausencia de ruptura de membranas generalmente ocurre por vía transplacentaria posterior a invasión sanguínea
materna; los microorganismos en la sangre pueden ir en los glóbulos blancos, en los eritrocitos o independientes de las células.
tiene tropismo por casi todas las células del organismo, incluyendo las epiteliales, endoteliales, de músculo liso, del epitelio retinal, fibroblastos dérmicos, de la línea monocito-macrófago
Un predictor consistente de alteraciones en el neurodesarrollo es la presencia de anorma- lidades en el TAC cerebral durante el primer mes de vida. Cerca del 90% de los niños con TAC anormal en la etapa neonatal desarrollan al menos una secuela comparado con el 29% que tuvo TAC cerebral normal.
La presencia de secuelas también se ha observado en infecciones no primarias; se ha documentado que, a pesar de que la inmunidad materna contra CMV previa puede limitar la tasa de transmisión, muchos recién nacidos con infecciones congénitas nacen de madres con inmunidad serológica previa
Virus Varicela Zoster
La infección primaria en una embarazada inmunocompetente es usualmente asintomática, solo el 5% presenta algún síntoma. Las infecciones no primarias son asintomáticas
La sensibilidad demostrada por la antigenemia es del 58%; por la viremia, del 55%; por la DNAemia, del 82%; y la sensibilidad de las tres pruebas es del 100%.
Se estima que llevar a cabo estas pruebas con un intervalo de siete semanas desde el inicio de la infección materna es razonable, porque, después de la infección materna, pueden pasar semanas o meses para que ocurra la transmisión transplacentaria
La sensibilidad de estas pruebas es de solo el 30% cuando se realizan antes de la semana 21 de gestación y puede ser del 100% cuando se ejecutan luego de la semana 21
La realización de ecografía y RMN puede detectar anormalidades en SNC sugestivas de infección por CMV.
Los títulos de IgG maternos en un recién nacido no infectados tienden a ser indetectables en la mayoría de los niños entre los 4 y 9 meses de vida; en los infectados, los niveles de IgG persisten positivos y en niveles tan altos como los de la madre.
La sensibilidad y especificidad de los métodos de detección son variables, por lo que un resultado de IgM negativa no excluye la infección.
Hasta el momento, no hay indicación de administrar antivirales a RN asintomáticos, aunque la evaluación audiológica sea anormal.
infección sintomática con compromiso del SNC evaluación oftalmológica, estudio imaginológico cerebral, evaluación audiológica y cuando sea posible punción lumbar
El ganciclovir se recomienda a dosis de 3 mg/ kg cada 12 horas por 42 días, se debe ajustar la dosis a la función renal.
Si el RN tiene adecuada tolerancia a vía oral, se puede usar valganciclovir a 8 mg/kg/dosis cada 12 horas por 42 días
La utilización de anticuerpos específicos para CMV se ha evaluado en la mujer embarazada con riesgo de transmisión al feto, para disminuir esta probabilidad, y se ha documentado que su administración reduce la transmisión y la incidencia de enfermedad en recién nacidos infectados, lo que se logra por disminución de la carga viral y de los efectos patogénicos virales, y, por lo tanto, de la respuesta inmune fetal, y por efecto antiinflamatorio sobre la placenta; no obstante, hacen falta estudios aleatorizados adicionales que permitan definir una recomendación universal para esta intervención.
Se están llevando a cabo varias investigaciones en las que se evalúan probables vacunas contra CMV que permitan evitar la transmisión perinatal; se están ensayando vacunas de virus vivos atenuados, vacunas recombinantes y vacunas de subunidades, pero aún se requieren análisis definitivos que comprueben seguridad, eficacia y adecuada reactogenicidad
El humano es el único huésped natural
La infección intrauterina por reinfección materna es rara, esto se explica porque la inmunidad inducida por infección primaria (natural o por vacuna) hace que la viremia sea mínima o inexistente.
La infección materna puede resultar en: feto no infectado, reabsorción del embrión (infec- ción en etapas muy tempranas del embarazo), aborto espontáneo, mortinato, infección de la placenta sin infección fetal, infección de la placenta y el feto.
El determinante más importante de secuelas en el feto es la edad gestacional al momento de la infección. El riesgo de infección fetal depende de la etapa del embarazo en la que se produzca la infección:
El riesgo de malformaciones congénitas también varía de acuerdo con el momento en que se produce la infección
si la rubeola se adquiere en el
Estos signos son autolimitados y mejoran espontáneamente en días o semanas, pero pueden también estar asociados a mortalidad.
Además, pueden aparecer manifestaciones de inicio tardío, como endocrinopatías, y, dentro de estas, la más usual es la diabetes mellitus insulinodependiente, que se puede presentar hasta en el 20% de los pacientes; en el 5% de los niños, pueden generarse alteraciones tiroideas, ya sea hipertiroidismo, hipotiroidismo y tiroiditis, y hay también algunos casos reportados de déficit de hormona del crecimiento.
El retardo mental, autismo y otros trastornos del comportamiento y la panencefalitis esclerosante subaguda, que es progresiva y fatal, pueden surgir a partir de la segunda década de la vida.
En caso de cuadro clínico sugestivo de rubeola y pruebas serológicas no concluyentes, se puede llevar a cabo …. y esta información se deberá correlacionar con el momento de inicio de los síntomas en la madre, si se presentaron, y los resultados IgG e IgM, para estimar la edad gestacional a la que pudo darse la infección y así determinar el riesgo de malformaciones según lo ya señalado
Se debe sospechar el SRC en todo recién nacido cuya madre haya tenido síntomas sugestivos de rubeola durante el embarazo y/o que tenga sintomatología compatible al nacimiento
Idealmente todas las mujeres en edad fértil deberían tener por lo menos dos dosis de la vacuna contra la rubeola.
La primera dosis se administra al año de edad y la segunda a los cinco años; si no se da la segunda dosis en el tiempo indicado, se debe aplicar tan pronto sea posible, preferiblemente no más allá de los 12 años.
pero se ha descrito posterior a infección primaria la presencia de hepatitis necrotizante acompañada o no de leucopenia, trombocitopenia, encefalitis
y coagulación intravascular diseminada. En estos casos, la mortalidad materna puede ser hasta del 50% y la muerte fetal en más del 50% de los casos relacionada o no a la muerte materna
La infección fetal en raros casos se presenta vía intrauterina, la forma más frecuente de transmisión al recién nacido es durante el parto a partir de secreciones genitales de la madre infectada o por vía ascendente por membranas rotas (85-95%).
…. esto se debe a que la infección primaria se relaciona con grandes cantidades de virus replicándose en el tracto genital la excreción viral puede durar en promedio tres semana
Los factores que favorecen la infección fetal son la categoría de la infección materna (VHS 1 o 2, e infección primaria o recurrente), la ruptura prematura de membranas (RPM) mayor a 6 horas (por esto, se recomienda efectuar cesárea en caso de RPM y lesiones genitales activas).
La realización de monitoría invasiva en el feto puede favorecer infección, más aún teniendo en cuenta que más del 75% de los recién nacidos que contraen la infección son hijos de madres asintomáticas.
La infección se puede producir posnatal- mente, donde la fuente puede ser la madre sintomática o por contacto no materno a partir de otros familiares o personal de salud; dado que se puede producir infección nosocomial por VHS, el personal de las salas de parto o unidades de recién nacidos no debe permanecer en estos sitios mientras tenga lesiones activas.
provoca edema celular, necrosis hemorrágica, inclusiones intracitoplasmáticas y citólisis secundaria a la muerte celular y a la respuesta inflamatoria no controlada del huésped, que finalmente generan isquemia y daño irreversible de los órganos afectados.
Recién nacido de nueve días que presenta una forma letal de herpes tipo II de transmisión vertical. Se observan lesiones herpéticas de localización craneofacial. Afectación multisistémica.
Pruebas Complementarias
Hemograma con recuento de plaquetas
Pruebas de función hepática
Pruebas de coagulación
Radiografía de tórax
El aciclovir parenteral es el tratamiento de elección y se debe administrar a todos los recién nacidos con infección por VHS independiente de las manifestaciones clínicas por la rápida progresión de la enfermedad; el tratamiento se inicia con base en la sospecha clínica y de laboratorio
Prueba de laboratorio para la investigación de enfermedades venéreas
Un aumento de 4 veces los niveles sugiere infección activa un desenso sugiere curación
Alcanzan valores normales de los 6 a 12 meses después del tratamiento
Ambas pruebas detectan principalamente IgG e IgM, son pruebas no cuantitativas por lo que no diferencias infección antigua de reciente y permanecen positivas a lo largo del tiempo.
Clindamicina 600 mg IV cada 6 horas + Sulfadoxina/Pirimetamina
500/25mg por tableta: 4 tabletas inicialmente, seguido de 2 tabletas
por día + Acido Folínico 10 mg diarios