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Patología de la Adenohipófisis
Lillian Victoria Castro Núñez
Hipofunción hipofisaria
LVCN
Hipofunción hipofisaria
Hipopituitarismo: Deficiencia de secreción de
una o múltiples hormonas de la hipófisis anterior.
Panhipopituitarismo: Deficiencia completa.
1.
2.
3.
4.

GH
Gonadotropinas
TSH
ACTH
Etiología
• Adenomas Hipofisarios
– Compresión mecánica del tejido normal
– Alteración flujo sanguíneo
– Interferencia con liberación en sistema porta Hipotálamo-Hipófisis.
Etiología
• Cirugía hipofisaria
– Dependiente cantidad de tejido y su grado de destrucción

Deficiencia hormonal en
macroadenoma

Previo a Cirugía
(%)

Posterior a
Cirugía(%)

GH

100

15

Gonadotropina

96

35

Tirotropina

81

65

Corticotropina

62

39
Etiología
• Radioterapia hipófisis
– Daño a tejido hipotalámico o hipofisario detectable a 5 años
con deficiencias de:
•
•
•
•

100% GH
91% Gonadotropinas
77% Corticotropinas
42% Tirotropinas
Etiología
• Apoplejía hipofisaria
– Destrucción abrupta de tejido hipofisario por infarto o
hemorragia, generalmente con tumor previo
•
•
•
•
•

Cefalea súbita intensa
Pérdida de la visión
Parálisis par craneal III, IV, VI
Depresión sensorial
Asintomática
Etiología
• Apoplejía hipofisaria
• Factores Precipitantes
– Bajo flujo sanguíneo
» Hipotensión PO
» Cambios Presión Intracraneana
» Punciones lumbares
» Anestesia Lumbar
» Mielografía
» Angiografía
» Diabetes
» Radiación
» Hemorragia postparto
» Bromocriptina
– Aumento flujo sanguíneo
– Estimulación
– Anticoagulantes
Etiología
• Síndrome de Sheehan
– Embarazo
– Susceptibilidad a Necrosis
• Hemorragia Uterina Postparto
• Hipotensión Arterial Severa

– Manifestaciones
•
•
•
•
•
•
•

Agalactia
Amenorrea Postparto
Caída de vello axilar y púbico
Debilidad extrema
Hipotensión
Pérdida de Peso
Síntomas Hipotiroideos
–
–

Diabetes Insípida
Alteraciones neurohipófisis
Etiología
• Hipofisitis linfocítica
– Alteración endócrina autoinmune en embarazo o postparto.
• Temprana: Síntomas de compresión
• Tardía: Fibrosis, Atrofia
Etiología
• Silla Turca Vacía
– Herniación intraselar o supraselar del
espacio aracnoideo acompañada de
compresión de la hipófisis.
• Imagen
• Clasificación
• Diagnóstico
– Diafragma selar incompleto

• Manifestaciones
Niños se asocia en 48% con deficiencia de GH
Hipofunción hipofisaria
Manifestaciones y Pruebas Diagnósticas
Manifestaciones y
Pruebas Diagnósticas
Hipogonadismo hipogonadotrópico
↑ LH↓ FSH
Amenorrea
↓ Libido
Esterilidad
Impotencia
↓ Libido
↓ Espermatozoides
Atrofia testicular
Medición de concentración de
gonadotropinas
Falla gonadal
primaria

Falla hipofisaria

LH

↑

↓

FSH

↑

↓

Hipogonadismo
Hipergonadotrópico

Hipogonadismo
Hipogonadotrópico

Aumentada

Disminuida

Testosterona
Hombre

Hormonas Liberadoras de Gonadotropina.
Estímulo Aumenta FSH y LH
Defecto Hipotálamo
DEFICIENCIA DE GH
–
–
–
–
–
–

Antecedente de tumor cerebral
Evidencia desaceleración de crecimiento
Micropene
Hipoglucemia
Displasia Septo-óptica
Historia de Radiación Craneal.

Medir GH con pruebas de provocación
No sirve 1 medición
Causas de deficiencia GH










Congénita
Resistencia hormonal
Tumores SNC
Enfermedades Infiltrativas
Infecciones
Vasculares
Radiación
Traumatismo
Ablación Quirúrgica
Estímulos fisiológicos de GH









Ejercicio
Sueño
Aminoácidos
Hipoglucemia por insulina
Clinidina
Piridestigmina
Arginina
L-dopa
Pruebas déficit de GH
• Clonidina
– 4Mg/kg peso. Medir GH basal .
– Positiva si a los 75 min aumenta 10 ng/ml

• Arginina
– 0.5 mg/kg Dmáx. 30 mg IV en 30 min
– Mediciones de Gh a los 0, 30, 60, 90, 120 min
– Positiva si a los 75 min aumenta 10 ng/ml

• IGF-1 Prueba complementaria
– Variable en pubertad
DEFICIENCIA DE TSH





Cuadro clínico hipotiroidismo primario
No bocio
No Mixedema
Hipofisectomía manifestaciones a las 4-8 semanas, otra causa 510 años

T4 libre

TSH

disminuida

aumentada

Hipotiroidismo primario

disminuida

disminuida

Hipotiroidismo secundario (hipofisario)

disminuida

disminuida

Hipotiroidismo terciario (hipotalámico)

Prueba con Hormona Liberadora de Tirotropina
Respuesta TSH elevada
Hipotiroidismo terciario
Insuficiencia Suprarrenal Secundaria
• Deficiencia de ACTH
–
–
–
–
–
–

Debilidad
Naúsea
Pérdida de Peso
Vómito
Fiebre
Hipotension postural

Insuficiencia Suprarrenal Primaria: tiene pigmentación por su fijación de ACTH a
receptores de melacortina de melanocitos
Pruebas Diagnósticas para determinar
origen de Insuficiencia Suprarrenal
Insuficiencia Suprarrenal Central
Una concentración menor a 5 Mg/dL de ACTH matutina sin
tratamienro esteroideo.
Prueba con hormona liberadora de corticotropina
Origen Hipofisario
Prueba de estimulación 259 Mg/dL ACTH
Origen Suprarrenal
Evaluación Reserva Hipofisaria
Administrar entre lapsos de 20 seg. En el siguiente orden:
1. CRH (1mg/kg)
2. LHRH(100 mg)
3. GRH-RH (1mg/kg)
4. TRH (200 mg)
Toma muestra a los 0, 10, 15, 30, 45, 60 y 90 minutos
Respuesta normal: Aumento de LH, FSH, TSH, Corticotropas, PRL,
GH. En promedio 2x -4x mayor al valor basal a los 30 min.
Prueba hipoglucemia
inducida por insulina
Valora respuesta Corticotropina y GH
Administra Insulina rápida IV 0.1-0.15 u/kg
Toma muestra 0, 30, 45, 60, 90 min
Respuesta normal: a los 30 min.:
 Aumento de corticotropina 3x-5x
 Aumento de Cortisol 20 mg
 Aumento de GH 10 ng/ml
Estudios de Imagen
Tomografía Computada
 Corte cada mm
 Coronal
 Transverso-axiales
 Reconstrucciones sagitales de
ambas
 Medio de contraste yodado=
hipófisis homogénea (misma
densidad de materia gris)

Resonancia
Magnética
 Estudio de elección para
hipófisis
 Corte 1-2 mm
 Coronales
 Sagitales
 Medio de contraste
Gadopantato de Dimeglumina
 Lóbulo ant. = Materia gris
 Lóbulo post. Señal alta en T1
 Distinción estructuras





Quiasma Óptico
Nervio Óptico
3er Ventrículo
Cuerpos mamilares
Imagen en Apoplejía hipofisaria
Estado

Lesión

Densidad

TC Aguda

Hemorragia

Aumentada

TC Subaguda

Hemólisis

disminuida

TC tardía

Hacer diferencial con quiste, tumor necrótico, lesiones
vasculares, craneofaringioma, absceso.

RMN

Aguda

Hiperintensa T1 y T2
Imagen en Silla Turca Vacía
TC :Silla turca ocupada por LCR o
densidad agua (confirmar RM)
Tratamiento
hipofunción hipofisaria
 Reemplazo hormonal de cada deficiencia
 Mantener concentraciones normales, semejante al ritmo
circadiano
 Primero tratar Suprarrenal a hipotiroidismo ( posible cuadro
de ISR aguda)
 Prednisona 5-7.5 mg/24 hrs en 2 tomas 2/3 mañana, 1/3
por la tarde
Tratamiento
hipofunción hipofisaria
Hipotoriodosmo
 Levotiroxina sódica
1.2mg/kg de peso
ajustar según respuesta
 Control T4 libre normal
Hipogonadismo
 Estrógeno más Progestágenos Cíclicos
 Enantato de testosterona
 De por vida
 Ajuste en situación de estrés.
Tratamiento
hipofunción hipofisaria
Hipopiuitarismo
Niños y Adolescentes:
 GH indispensable
Adultos
 Disminuye expectativa de vida el déficit de GH









Altera llenado cardíaco
Induce hipercoagulabilidad
Obesidad abdominal
Resistencia Insulina
Perfil lipídico desfavorable
Disminuye masa muscular
Disfunción endotelial
Ateroesclerosis

Tratamiento y reemplazo de GH
Mejora Funcipon de fracción de
eyección de Ventrículo Izquierdo
Mejora perfil lipídico
Disminuye obesidad central.
Hiperfunción hipofisaria
LVCN
Hiperfunción hipofisaria
Clasificación
Clasificación adenomas
Hiperfunción Hipofisaria
Por producción hormonal
 Prolactina
 GH
 TSH
 LH
 FSH
 Mixta
 No productores

Por tamaño
 Microadenoma
 Menor a 10 mm

 Macroadenoma
 Mayor a 10 mm
 Erosión del piso selar
 Invasión áreas circundantes
a silla turca.
PROLACTINOMA
Producción de prolactina 200ng/día en pulsos, aumento en la noche
Aumenta su producción: TRH, opioides, Seroonina, Calcitonina,
Sustancia P, AngiotensinaII, Disminución Dopamina, Somatostatina, GABA,
vasopresina, Oxcitocina

Micro en Mujer

Macro en Hombre

Génesis
Clonal
Incorporación Retrovirus
Estimulación IGF-1
Aumento Factor de Crecimiento de Fibroblastos
Aumento de sensibilidad a estrógenos
Manifestaciones clínicas
Mujeres
 Galactorrea
 Amenorrea
–
–
–
–
–
–

Opsomenorrea
Cefalea
Infertilidad
Esterilidad
Mastalgia
Dolor óseo

Hombres
 Disminuye libido
 Disfunción eréctil
• Ginecomastia
• Cefalea

•Síndrome Cráneo-hipertensivo
•Síndrome Cráneo-hipertensivo
••Alteraciónpares craneales
Alteración pares craneales
••FístulaLCR
Fístula LCR
••Neurosis
Neurosis
••Alteraciónconductual por
Alteración conductual por
afección en lóbulo frontal
afección en lóbulo frontal
Tratamiento
Prolactinoma
Objetivos: Evita progresión tumoral, prevenir osteopenia, evitar galactorrea,
regular ciclo menstrual, restablecer fertilidad.
Bromocriptina 2.5 mg (Dmáx 20 mg/día) Intolerancia gástrica, mareo,
sequedad mucosa, constipación nasal, vómito, estreñimiento.
Probable abandono, cambio de vía a IM o Vaginal

Cabergolina .5 mg , 2 a la semana. Disminución efectos adversos

Quirúrgico: No responde a Tratamiento farmacológico, alteraciones en la
visión, compromiso estructuras, creaneo hipertensivo, Sx.
Quiasmático.
Se agrega Tratamiento farmacológico para mejor respuesta
ACROMEGALIA
Hipersecreción GH Posterior
a cartílagos crecimiento
Si es previo: Gigantismo
3era-5ta década de la vida
1 por cada millón de habitantes

Cuadro clínico:
 Proliferación de tejidos blandos
 Agrandamiento manos y pies
 Ensanchamiento rasgos faciales
 Diaforesis
 Piel grasa
 Fatiga
 Aumento de Peso
 Voz Ronca
 Edema Intersticial
Acromegalia
Etiología
Aumento GH por adenoma
hipofisario
Aumento de IGF-1 Ectópico
Tumor Maligno
Pancreático
Carcinoide bronquial
Gangliocitoma hipófisis
Amartoma hipotálamo

Complicaciones
 HTA Acompañante
 Hipertrofia concéntrica
Ventrículo derecha
 Aumento órganos internos
 Diabetes Mellitus 10 %
Acromegalia
Diagnóstico
Síntoma

5-9 años

Diagnóstico

Mientras más joven el paciente más agresivo el padecimiento

Laboratorio
Concentración de IGF-1 Aumentada
GH aumentada
Falta de supresión GH de 1 ng/dL ante
75 gr de glucosa
Acromegalia
Tratamiento
Objetivos: Prevenir complicaciones paraselares, prevenir desfiguración física, Diabetes y
complicaciones cardiovasculares y pulmonares

Neurocirugía Tratamiento de elección
Transesfenoidal: Más utilizada
curación 2/3 no invasivos
curación 1/3 invasivos
Transfrontal: En tumor con extensión paraselar importante
persisten 45% microadenoma
persisten 70% macroadenoma
Acromegalia
Tratamiento
Radioterapia complementaria a cirugía
Opción primaria en No operables
4000-5000 Rads / 4 semanas
1500 Rads con partículas acelerada o por protones
Mejora clínica a los 3 años
Complicación frecuente: Hipopituitarismo

Bromocriptina y Cabergolina Sin eficacia demostrada
Ketoconazol experimental 6000-1200 mg/día
Acromegalia
Tratamiento
Análogos somatostatina
Subcutáneo 8 hrs con bomba de infusión
Criterios de curación de Adenomegalia
IGF-1 y GH disminuyen hasta en un 20%
Criterios de curación de Adenomegalia
GH debajo de 5ng/dL
GH debajo de 5ng/dL
IGF-1 normal
IGF-1 normal
Efectos adversos: Diarrea, Cólicos,
GH menor 1ng en prueba de supresión TRH o
 naúseas, Colelistiasis.
Meteorismo, esteatorrea,GHmenor aa1ng en prueba de supresión TRH o
curva de tolerancia aala glucosa
Costo elevado
curva de tolerancia la glucosa
No datos de progresión de la enfermedad
No datos de progresión de la enfermedad
Sin datos radiológicos de persistencia o recidiva
Sin datos radiológicos de persistencia o recidiva
ENFERMEDAD DE CUSHING
Hipercortisolismo endógeno
Hirsutismo
Acné
Amenorrea
Disminución libido
Hiperglucemia
postprandial
Diabetes

Síndrome De Cushing: Manifestaciones Clínicas por exposición
crónica de glococorticoides más exceso de andrógenos.
Enfermedad de Cushing
Pruebas de Laboratorio
 Prueba de supresión 1 im Dexametasona por la noche.
 Normal menor a 5 Mg/dL

 Prueba Cortisol libre orina 24 hrs
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 Hipercortisolismo endógeno
Falsos positivos:
o Enfermedad aguda o crónica
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o Estrógenos
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Enfermedad de Cushing
Pruebas de Laboratorio
Enfermedad de Cushing
Tratamiento
Objetivo: Corregir secreción hormonal suprerrenal, evitar lesión hipófisis, evitar
terapia sustitución permanente.
Microcirugía
Transesfenoidal 80% buenos resultados
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Radioterapia: Fracaso a tratamiento quirúrgico
Ketoconazol: Dosis mayor a 400 mg/día bloqueando la síntesis de
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TIROTROPINOMA
Manifestaciones clínicas
del Hipertiroidismo
Aumento TSH
Aumento T3
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Confirmar por imagen con
tumor en hipófisis
Tratamiento: Microcirugía
o radioterapia
GONADOTROPINOMAS
Macroadenomas
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Tratamiento Microcirugía o transesfenoidal
SÍNDROME DE NELSON
1/3 Pacientes con Cushing lo presentan
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quiasma óptico
Aumenta ACTH Mayor a 1000 pg/mL
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Referencias
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Lillian Victoria Castro Núñez

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Patología adenohipófisis LVCN

  • 1. Patología de la Adenohipófisis Lillian Victoria Castro Núñez
  • 3. Hipofunción hipofisaria Hipopituitarismo: Deficiencia de secreción de una o múltiples hormonas de la hipófisis anterior. Panhipopituitarismo: Deficiencia completa. 1. 2. 3. 4. GH Gonadotropinas TSH ACTH
  • 4. Etiología • Adenomas Hipofisarios – Compresión mecánica del tejido normal – Alteración flujo sanguíneo – Interferencia con liberación en sistema porta Hipotálamo-Hipófisis.
  • 5. Etiología • Cirugía hipofisaria – Dependiente cantidad de tejido y su grado de destrucción Deficiencia hormonal en macroadenoma Previo a Cirugía (%) Posterior a Cirugía(%) GH 100 15 Gonadotropina 96 35 Tirotropina 81 65 Corticotropina 62 39
  • 6. Etiología • Radioterapia hipófisis – Daño a tejido hipotalámico o hipofisario detectable a 5 años con deficiencias de: • • • • 100% GH 91% Gonadotropinas 77% Corticotropinas 42% Tirotropinas
  • 7. Etiología • Apoplejía hipofisaria – Destrucción abrupta de tejido hipofisario por infarto o hemorragia, generalmente con tumor previo • • • • • Cefalea súbita intensa Pérdida de la visión Parálisis par craneal III, IV, VI Depresión sensorial Asintomática
  • 8. Etiología • Apoplejía hipofisaria • Factores Precipitantes – Bajo flujo sanguíneo » Hipotensión PO » Cambios Presión Intracraneana » Punciones lumbares » Anestesia Lumbar » Mielografía » Angiografía » Diabetes » Radiación » Hemorragia postparto » Bromocriptina – Aumento flujo sanguíneo – Estimulación – Anticoagulantes
  • 9. Etiología • Síndrome de Sheehan – Embarazo – Susceptibilidad a Necrosis • Hemorragia Uterina Postparto • Hipotensión Arterial Severa – Manifestaciones • • • • • • • Agalactia Amenorrea Postparto Caída de vello axilar y púbico Debilidad extrema Hipotensión Pérdida de Peso Síntomas Hipotiroideos – – Diabetes Insípida Alteraciones neurohipófisis
  • 10. Etiología • Hipofisitis linfocítica – Alteración endócrina autoinmune en embarazo o postparto. • Temprana: Síntomas de compresión • Tardía: Fibrosis, Atrofia
  • 11. Etiología • Silla Turca Vacía – Herniación intraselar o supraselar del espacio aracnoideo acompañada de compresión de la hipófisis. • Imagen • Clasificación • Diagnóstico – Diafragma selar incompleto • Manifestaciones Niños se asocia en 48% con deficiencia de GH
  • 13. Manifestaciones y Pruebas Diagnósticas Hipogonadismo hipogonadotrópico ↑ LH↓ FSH Amenorrea ↓ Libido Esterilidad Impotencia ↓ Libido ↓ Espermatozoides Atrofia testicular
  • 14. Medición de concentración de gonadotropinas Falla gonadal primaria Falla hipofisaria LH ↑ ↓ FSH ↑ ↓ Hipogonadismo Hipergonadotrópico Hipogonadismo Hipogonadotrópico Aumentada Disminuida Testosterona Hombre Hormonas Liberadoras de Gonadotropina. Estímulo Aumenta FSH y LH Defecto Hipotálamo
  • 15. DEFICIENCIA DE GH – – – – – – Antecedente de tumor cerebral Evidencia desaceleración de crecimiento Micropene Hipoglucemia Displasia Septo-óptica Historia de Radiación Craneal. Medir GH con pruebas de provocación No sirve 1 medición
  • 16. Causas de deficiencia GH          Congénita Resistencia hormonal Tumores SNC Enfermedades Infiltrativas Infecciones Vasculares Radiación Traumatismo Ablación Quirúrgica
  • 17. Estímulos fisiológicos de GH         Ejercicio Sueño Aminoácidos Hipoglucemia por insulina Clinidina Piridestigmina Arginina L-dopa
  • 18. Pruebas déficit de GH • Clonidina – 4Mg/kg peso. Medir GH basal . – Positiva si a los 75 min aumenta 10 ng/ml • Arginina – 0.5 mg/kg Dmáx. 30 mg IV en 30 min – Mediciones de Gh a los 0, 30, 60, 90, 120 min – Positiva si a los 75 min aumenta 10 ng/ml • IGF-1 Prueba complementaria – Variable en pubertad
  • 19. DEFICIENCIA DE TSH     Cuadro clínico hipotiroidismo primario No bocio No Mixedema Hipofisectomía manifestaciones a las 4-8 semanas, otra causa 510 años T4 libre TSH disminuida aumentada Hipotiroidismo primario disminuida disminuida Hipotiroidismo secundario (hipofisario) disminuida disminuida Hipotiroidismo terciario (hipotalámico) Prueba con Hormona Liberadora de Tirotropina Respuesta TSH elevada Hipotiroidismo terciario
  • 20. Insuficiencia Suprarrenal Secundaria • Deficiencia de ACTH – – – – – – Debilidad Naúsea Pérdida de Peso Vómito Fiebre Hipotension postural Insuficiencia Suprarrenal Primaria: tiene pigmentación por su fijación de ACTH a receptores de melacortina de melanocitos
  • 21. Pruebas Diagnósticas para determinar origen de Insuficiencia Suprarrenal Insuficiencia Suprarrenal Central Una concentración menor a 5 Mg/dL de ACTH matutina sin tratamienro esteroideo. Prueba con hormona liberadora de corticotropina Origen Hipofisario Prueba de estimulación 259 Mg/dL ACTH Origen Suprarrenal
  • 22. Evaluación Reserva Hipofisaria Administrar entre lapsos de 20 seg. En el siguiente orden: 1. CRH (1mg/kg) 2. LHRH(100 mg) 3. GRH-RH (1mg/kg) 4. TRH (200 mg) Toma muestra a los 0, 10, 15, 30, 45, 60 y 90 minutos Respuesta normal: Aumento de LH, FSH, TSH, Corticotropas, PRL, GH. En promedio 2x -4x mayor al valor basal a los 30 min.
  • 23. Prueba hipoglucemia inducida por insulina Valora respuesta Corticotropina y GH Administra Insulina rápida IV 0.1-0.15 u/kg Toma muestra 0, 30, 45, 60, 90 min Respuesta normal: a los 30 min.:  Aumento de corticotropina 3x-5x  Aumento de Cortisol 20 mg  Aumento de GH 10 ng/ml
  • 24. Estudios de Imagen Tomografía Computada  Corte cada mm  Coronal  Transverso-axiales  Reconstrucciones sagitales de ambas  Medio de contraste yodado= hipófisis homogénea (misma densidad de materia gris) Resonancia Magnética  Estudio de elección para hipófisis  Corte 1-2 mm  Coronales  Sagitales  Medio de contraste Gadopantato de Dimeglumina  Lóbulo ant. = Materia gris  Lóbulo post. Señal alta en T1  Distinción estructuras     Quiasma Óptico Nervio Óptico 3er Ventrículo Cuerpos mamilares
  • 25. Imagen en Apoplejía hipofisaria Estado Lesión Densidad TC Aguda Hemorragia Aumentada TC Subaguda Hemólisis disminuida TC tardía Hacer diferencial con quiste, tumor necrótico, lesiones vasculares, craneofaringioma, absceso. RMN Aguda Hiperintensa T1 y T2
  • 26. Imagen en Silla Turca Vacía TC :Silla turca ocupada por LCR o densidad agua (confirmar RM)
  • 27. Tratamiento hipofunción hipofisaria  Reemplazo hormonal de cada deficiencia  Mantener concentraciones normales, semejante al ritmo circadiano  Primero tratar Suprarrenal a hipotiroidismo ( posible cuadro de ISR aguda)  Prednisona 5-7.5 mg/24 hrs en 2 tomas 2/3 mañana, 1/3 por la tarde
  • 28. Tratamiento hipofunción hipofisaria Hipotoriodosmo  Levotiroxina sódica 1.2mg/kg de peso ajustar según respuesta  Control T4 libre normal Hipogonadismo  Estrógeno más Progestágenos Cíclicos  Enantato de testosterona  De por vida  Ajuste en situación de estrés.
  • 29. Tratamiento hipofunción hipofisaria Hipopiuitarismo Niños y Adolescentes:  GH indispensable Adultos  Disminuye expectativa de vida el déficit de GH         Altera llenado cardíaco Induce hipercoagulabilidad Obesidad abdominal Resistencia Insulina Perfil lipídico desfavorable Disminuye masa muscular Disfunción endotelial Ateroesclerosis Tratamiento y reemplazo de GH Mejora Funcipon de fracción de eyección de Ventrículo Izquierdo Mejora perfil lipídico Disminuye obesidad central.
  • 32. Clasificación adenomas Hiperfunción Hipofisaria Por producción hormonal  Prolactina  GH  TSH  LH  FSH  Mixta  No productores Por tamaño  Microadenoma  Menor a 10 mm  Macroadenoma  Mayor a 10 mm  Erosión del piso selar  Invasión áreas circundantes a silla turca.
  • 33. PROLACTINOMA Producción de prolactina 200ng/día en pulsos, aumento en la noche Aumenta su producción: TRH, opioides, Seroonina, Calcitonina, Sustancia P, AngiotensinaII, Disminución Dopamina, Somatostatina, GABA, vasopresina, Oxcitocina Micro en Mujer Macro en Hombre Génesis Clonal Incorporación Retrovirus Estimulación IGF-1 Aumento Factor de Crecimiento de Fibroblastos Aumento de sensibilidad a estrógenos
  • 34. Manifestaciones clínicas Mujeres  Galactorrea  Amenorrea – – – – – – Opsomenorrea Cefalea Infertilidad Esterilidad Mastalgia Dolor óseo Hombres  Disminuye libido  Disfunción eréctil • Ginecomastia • Cefalea •Síndrome Cráneo-hipertensivo •Síndrome Cráneo-hipertensivo ••Alteraciónpares craneales Alteración pares craneales ••FístulaLCR Fístula LCR ••Neurosis Neurosis ••Alteraciónconductual por Alteración conductual por afección en lóbulo frontal afección en lóbulo frontal
  • 35. Tratamiento Prolactinoma Objetivos: Evita progresión tumoral, prevenir osteopenia, evitar galactorrea, regular ciclo menstrual, restablecer fertilidad. Bromocriptina 2.5 mg (Dmáx 20 mg/día) Intolerancia gástrica, mareo, sequedad mucosa, constipación nasal, vómito, estreñimiento. Probable abandono, cambio de vía a IM o Vaginal Cabergolina .5 mg , 2 a la semana. Disminución efectos adversos Quirúrgico: No responde a Tratamiento farmacológico, alteraciones en la visión, compromiso estructuras, creaneo hipertensivo, Sx. Quiasmático. Se agrega Tratamiento farmacológico para mejor respuesta
  • 36. ACROMEGALIA Hipersecreción GH Posterior a cartílagos crecimiento Si es previo: Gigantismo 3era-5ta década de la vida 1 por cada millón de habitantes Cuadro clínico:  Proliferación de tejidos blandos  Agrandamiento manos y pies  Ensanchamiento rasgos faciales  Diaforesis  Piel grasa  Fatiga  Aumento de Peso  Voz Ronca  Edema Intersticial
  • 37. Acromegalia Etiología Aumento GH por adenoma hipofisario Aumento de IGF-1 Ectópico Tumor Maligno Pancreático Carcinoide bronquial Gangliocitoma hipófisis Amartoma hipotálamo Complicaciones  HTA Acompañante  Hipertrofia concéntrica Ventrículo derecha  Aumento órganos internos  Diabetes Mellitus 10 %
  • 38. Acromegalia Diagnóstico Síntoma 5-9 años Diagnóstico Mientras más joven el paciente más agresivo el padecimiento Laboratorio Concentración de IGF-1 Aumentada GH aumentada Falta de supresión GH de 1 ng/dL ante 75 gr de glucosa
  • 39. Acromegalia Tratamiento Objetivos: Prevenir complicaciones paraselares, prevenir desfiguración física, Diabetes y complicaciones cardiovasculares y pulmonares Neurocirugía Tratamiento de elección Transesfenoidal: Más utilizada curación 2/3 no invasivos curación 1/3 invasivos Transfrontal: En tumor con extensión paraselar importante persisten 45% microadenoma persisten 70% macroadenoma
  • 40. Acromegalia Tratamiento Radioterapia complementaria a cirugía Opción primaria en No operables 4000-5000 Rads / 4 semanas 1500 Rads con partículas acelerada o por protones Mejora clínica a los 3 años Complicación frecuente: Hipopituitarismo Bromocriptina y Cabergolina Sin eficacia demostrada Ketoconazol experimental 6000-1200 mg/día
  • 41. Acromegalia Tratamiento Análogos somatostatina Subcutáneo 8 hrs con bomba de infusión Criterios de curación de Adenomegalia IGF-1 y GH disminuyen hasta en un 20% Criterios de curación de Adenomegalia GH debajo de 5ng/dL GH debajo de 5ng/dL IGF-1 normal IGF-1 normal Efectos adversos: Diarrea, Cólicos, GH menor 1ng en prueba de supresión TRH o  naúseas, Colelistiasis. Meteorismo, esteatorrea,GHmenor aa1ng en prueba de supresión TRH o curva de tolerancia aala glucosa Costo elevado curva de tolerancia la glucosa No datos de progresión de la enfermedad No datos de progresión de la enfermedad Sin datos radiológicos de persistencia o recidiva Sin datos radiológicos de persistencia o recidiva
  • 42. ENFERMEDAD DE CUSHING Hipercortisolismo endógeno Hirsutismo Acné Amenorrea Disminución libido Hiperglucemia postprandial Diabetes Síndrome De Cushing: Manifestaciones Clínicas por exposición crónica de glococorticoides más exceso de andrógenos.
  • 43. Enfermedad de Cushing Pruebas de Laboratorio  Prueba de supresión 1 im Dexametasona por la noche.  Normal menor a 5 Mg/dL  Prueba Cortisol libre orina 24 hrs  Normal 20-70 Mg/día  Hipercortisolismo endógeno Falsos positivos: o Enfermedad aguda o crónica o Hospitalizados o Obesidad o Hiperestrogenismo o Alcoholismo o Depresión o Embarazo o Terapia Anticonceptiva o Estrógenos o Fenobarbital o Fenitoína
  • 45. Enfermedad de Cushing Tratamiento Objetivo: Corregir secreción hormonal suprerrenal, evitar lesión hipófisis, evitar terapia sustitución permanente. Microcirugía Transesfenoidal 80% buenos resultados Complicaciones: Remoción incompleta, Recidivas, Persistencia Radioterapia: Fracaso a tratamiento quirúrgico Ketoconazol: Dosis mayor a 400 mg/día bloqueando la síntesis de esteroides
  • 46. TIROTROPINOMA Manifestaciones clínicas del Hipertiroidismo Aumento TSH Aumento T3 Aumento T4 Confirmar por imagen con tumor en hipófisis Tratamiento: Microcirugía o radioterapia
  • 47. GONADOTROPINOMAS Macroadenomas Pacientes masculinos con hipogonadismo Tratamiento Microcirugía o transesfenoidal
  • 48. SÍNDROME DE NELSON 1/3 Pacientes con Cushing lo presentan Antecedente Suprarrenalectomía bilateral Generalmente es un paciente con adenoma no detectado, Invasivo a quiasma óptico Aumenta ACTH Mayor a 1000 pg/mL Aumenta pigmentación de piel Tratamiento Extirpación de tumor con radioterapia previa.