Elizabeth Escamilla
Enfermedad inflamatoria ulcerante
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submucosa
Enfermedad intestinal
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Respuesta
inmunitaria
de la
mucosa
MicrobiosDefectos
epiteliales
Genética
• 10% a 25% de los pacientes con EII tienen un p
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• HLA-DQA1
• CHD1 y LAMB1
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Macro:
• Recto- ascendente
• No lesiones salteadas
• PROCTITIS ULCEROSA
• PANCOLITIS
• ILEITES RETROGRADA
• Se pierdan las...
Mucosa: roja, granular, ulceras e
xtensas de base ancha y alineadas,
transición brusca entre el colon
enfermo y no enfermo...
Micro:
Infiltrado inflamatorio (mononuclear: cronicidad)
Distorcion de la arquitectura de las criptas
Absesos intracriptic...
cólico abdominal
Diarrea
sanguinolenta
Tenesmo
Fiebre y
perdida de
peso
Enfermedad activa
ARTROPATIA
Tipo I: Asimétrica, migratoria, en menos de 6 articulaciones grandes
Tipo II: No erosiva, en ...
LEVE
< 4 deposiciones por
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Sin signos sistémicos
Marcadores
inflamatorios
normales
Moderada
4 o más deposiciones
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LABORATORIOS
Inespecíficos
Crónico: anemia, leucocitosis tro
mbocitosis, hipoalbuminemia y
VSG y Proteina C reactivaelevad...
* Casos de leve a moderada de la enfermedad, 5-
aminosalicilatos (5-ASA) SULFASALAZINA
* Vía oral, rectal, o en combinació...
megacolon tóxico perforación
hemorragia
incontrolable
fracasado la
terapia médica (o
la dependencia de
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Colectomía total
con una bolsa de Hartman
Proctocolectomía
total
Con fines de ileostomía
o anastomosis ileao-anal
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COLITIS ULCEROSA CRÓNICA IDIOPATICA
(CUCI)
ELIZABETH ESCAMILLA
GASTROENTEROLOGIA
UABC VALLE DE LAS PALMAS

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  • La enfermedad intestinal infl amatoria (EII) es una afección crónica que se presenta como consecuencia de la activación inmunitaria
    nadecuada de la mucosa. Los dos trastornos que se incluyen dentro de las EII son la enfermedad de Crohn y la colitis ulcerosa. Las descripciones de ambas entidades datan de la antigüedad y del siglo xvi, al menos, respectivamente, aunque se necesitaron las técnicas bacteriológicas modernas para excluir las etiologías infecciosas convencionales en ambas enfermedades. 92 Sin embargo, como comentaremos más adelante, es probable que las bacterias comensales presentes normalmente en la luz intestinal estén implicadas en la patogenia de la EII.

    La colitis ulcerosa es una enfermedad inflamatoria ulcerante grave que se limita al colon y recto y que se extiende sólo hasta la mucosa y submucosa. Por el contrario, la enfermedad de Crohn, que también se ha denominado enteritis regional (por la frecuente afectación ileal), puede afectar a cualquier área del tubo digestivo y es típicamente transmural.
    Epidemiología . Tanto la enfermedad de Crohn como la colitis ulcerosa son más frecuentes en mujeres y se presentan en la adolescencia y principio de la tercera década. En los países industrializados occidentales, la EII es más frecuente entre los sujetos de raza blanca, mientras que en EE. UU. es entre 3 y 5 veces más frecuente en los judíos procedentes de la Europa del Este (asquenazíes). Emás frecuente en Norteamérica, norte de Europa y Australia. Se ve con menos frecuencia en los afroamericanos o Hispanicos.

    Sin embargo, la incidencia de la EII en todo el mundo está en aumento y cada vez es más frecuente en regiones como África, Sudamérica y Asia, donde la prevalencia era históricamente baja. La hipótesis de la higiene sugiere que este aumento de la incidencia puede estar relacionado con las mejores condiciones de almacenamiento de los alimentos
    y su menor contaminación. Según esta hipótesis, la menor frecuencia de infecciones entéricas ha dado lugar al desarrollo inadecuado de normativas legales que limitan las respuestas inmunitarias de la mucosa, permitiendo que los patógenos que provocarían una enfermedad autolimitada desencadenen respuestas inmunitarias excesivas y la
    enfermedad infl amatoria crónica en anfi triones sensibles. Aunque carecemos de muchos datos que apoyen esta hipótesis, la observación de que la infección por helmintos, que es endémica en regiones en las que la prevalencia de la EII es baja, puede prevenir el desarrollo de la EII en los modelos de animales y reducir la enfermedad en algunos casos apoya esta idea. La observación de que un episodio de gastroenteritis infecciosa aguda precede el inicio de la EII en algunos sujetos, también es compatible con la hipótesis de la higiene.
  • La EII es un trastorno idiopático y se están empezando a comprender los procesos responsables. Aunque se ha descrito cierta asociación epidemiológica de la EII con la autoinmunidad, ni la enfermedad de Crohn ni la colitis ulcerosa parecen ser enfermedades autoinmunitarias.
    Por el contrario, la mayoría de los investigadores creen que las dos enfermedades son consecuencia de una combinación de defectos en las interacciones del anfi trión con los microbios intestinales, disfunción epitelial intestinal y respuestas inmunitarias aberrantes de la mucosa.
  • La concordancia de los gemelos monocigóticos en la colitis ulcerosa es sólo del 16%, lo que indica que los factores genéticos son menos dominantes que en la enfermedad
    de Crohn. La concordancia de los gemelos dicigóticos es inferior al 10% para la enfermedad de Crohn y la colitis ulcerosa.
  • Proceso inflamatorio difuso que se limita a la mucosa y la submucosa superficial pero macroscópicamente vemos la mucosa del colon afectada roja, granular o puede tener ulceras extensas de base ancha y con una transición brusca entre el colon enfermo y el no afectado. Las ulceras se alinean siguiendo el eje largo del colon pero no se reproducen las ulceras sarpiginosas de la enfermedad de Crohn.
    Los islotes aislados de mucosa regenerativa hacen protucion en la luz para crear pseudopolipos y la superficie de estas se fucionan para crear puentes de mucosa . La enfermedad crónica provoca atrofia de la mucosa (plana, lisa, carece de pliegues normales). A diferencia de la enfermedad de Crohn no hay engrosamiento mural, la superficie serosa es normal y no hay estenosis. No obstante los mediadores de inflamación daña la muscular propia alterando su función neuromuscular provocando dilatación del colon y megacolon toxico lo que comporta un riesgo significativo de perforación.
  • La colitis ulcerosa es un trastorno recidivante que se caracteriza por crisis de diarrea sanguinolenta con un material mucoide con hebras, dolor abdominal bajo y cólicos que se alivian temporalmente con la defecación. Esos síntomas persisten durante días, semanas o meses antes de que remitan, y, en ocasiones, la crisis inicial puede ser sufi cientemente intensa para constituir una urgencia médica o quirúrgica. Más de la mitad de los pacientes tienen una enfermedad clínicamente leve, aunque casi todos los casos tienen al menos una recidiva en un período de 10 años y hasta el 30% requiere la colectomía en los primeros 3 años después de su presentación, debido a síntomas incontrolables. La colectomía cura la enfermedad intestinal en la colitis ulcerosa, pero las manifestaciones extraintestinales pueden persistir. Los factores que desencadenan la colitis ulcerosa son desconocidos, pero, como ya hemos comentado, la enteritis infecciosa precede al inicio de la enfermedad en algunos casos. En otros, la primera crisis viene precedida por el estrés psicológico que también puede estar relacionado con la recidiva durante la remisión. Asimismo, se ha descrito que los síntomas comienzan poco después de dejar de fumar en algunos casos, y que el tabaco puede aliviar parcialmente los síntomas. Por desgracia, los estudios con nicotina como tratamiento médico han sido desalentadores. La enfermedad suele comenzar poco a poco y progresa durante varias semanas
  • Hasta en el 25% de los pacientes presentan manifestaciones extraintestinales.
    La colitis ulcerosa se asocia con una serie de manifestaciones extraintestinales que pueden afectar principalmente a la piel, las articulaciones, los ojos y eritema nudoso, hígado y pioderma gangrenoso son las 2 lesiones cutáneas inmunológicos más comunes.
    Eritema nodoso sigue la actividad de la enfermedad luminal, mientras que el pioderma gangrenoso es más a menudo independiente. La artritis es la manifestación extraintestinal
    más común y puede ser periférica o axial.
    Las artropatías periféricos pueden subdividirse en tipo 1 y tipo 2.
    El tipo 1 es aguda, es pauciarticular (<6 articulaciones), y por lo general se ensancha con la colitis. Este tipo de artritis es más a menudo auto-limitada.
    El tipo 2 es más crónica y supone más de 6 articulaciones, especialmente las articulaciones metacarpofalángicas. Los síntomas suelen ser migratorias, con sinovitis que dura meses. Además, la artritis asociada a colitis es diferente de la osteoartritis o artritis reumatoide en que es seronegativa y no erosiva. Por lo general es peor en la mañana y mejora a lo largo del día. Artritis axial incluye la espondilitis anquilosante y sacroileítis. Estas condiciones pueden ser muy debilitante y resultar en flexión limitada de la columna. Los síntomas suelen ser la rigidez y el dolor que se alivia con ejercicio. colangitis esclerosante primaria también se asocia con la UC. La colangitis esclerosante primaria es ligeramente más común en los varones y los que tienen participación colonica más extensa. Puede ser una enfermedad progresiva, lo que resulta en la hipertensión portal y cirrosis, y es un factor de riesgo de colangiocarcinoma y cáncer de colon. Su curso no es paralelo a la enfermedad luminal.
    Otras Múltiples condiciones también han sido asociado con CUCI, incluyendo uveítis, escleritis, neuritis óptica, osteoporosis, psoriasis, depresión, síndrome de Sweet, estomatitis aftosa, cirrosis biliar primaria, hepatitis autoinmune,
    pancreatitis, miopatía, y problemas de crecimiento en niños.
  • La gravedad de la UC se puede caracterizar como leve, moderada, grave o fulminante.
    Enfermedad leve consiste en menos de 4 deposiciones por día (Con o sin sangre) sin signos sistémicos efectos de tóxicos y marcadoresi nflamatorios normales . Enfermedad moderada se define como 4 o más sangre en las heces por día con signos mínimos efectos de tóxicos. Enfermedad grave se clasifica como más de 6 deposiciones con sangre al día con evidencia de efectos tóxicos sistémicos, incluyendo fiebre, taquicardia, anemia, o inflamatorio elevado marcadores. Enfermedad fulminante se caracteriza por tener más de 10 intestinal sangrienta movimientos y signos clínicos de efectos tóxicos, incluyendo la distensión abdominal, la transfusión de sangre requisitos y dilatación del colon en las imágenes. Además, la UC se pueden clasificar sobre la base de la extensión de la enfermedad: proctitis (Limitada al recto), proctosigmoiditis (Recto y el colon sigmoide), lado izquierdo (hace se extiende más allá del ángulo esplénico), o extensa colitis (más allá del ángulo esplénico).
  • DIAGNÓSTICO
    El diagnóstico de la UC se hace sobre la base de los síntomas típicos y pruebas endoscópica de la inflamación del colon continua, que casi siempre comienza en el recto. En algunos casos de proctitis, proctosigmoiditis, o colitis del lado izquierdo, una zona de la inflamación aislada puede estar presente en el ciego (a menudo alrededor del orificio apendicular), que se denomina un parche cecal. Esta "zona de salto" no cambia el diagnóstico a la enfermedad de Crohn.
     Las muestras de biopsia confirmatoria son, más que de diagnóstico, y por lo general revelan colitis crónica activa. Histológicamente, la enfermedad se limita a las capas mucosas, con diversos grados de infiltrados de linfocitos, células plasmáticas, y granulocitos. Otros hallazgos histológicos incluyen distorsión de la arquitectura de las criptas con acortamiento y desorganización de las criptas, atrofia cripta, abscesos de las criptas, y la cripta de ramificación. Además, la presencia de metaplasia de células Paneth es indicativo de un proceso inflamatorio crónico. Es crítico para excluir otras posibles causas de la colitis, incluida la infección. Muchos estudios han evaluado la utilidad de los marcadores serológicos en el diagnóstico de la UC, pero no hay marcadores o paneles ofmarkers serológicos por sí solos son suficientemente sensibles o específicos para establecer un diagnóstico de la UC.

    PRUEBAS DE LABORATORIO
    Siempre se deben obtener estudios de heces para descartar otras causas de diarrea. Las anormalidades de laboratorio son más frecuentes al aumentar la gravedad y extensión de la enfermedad. Los marcadores inflamatorios, incluyendo velocidad de sedimentación globular y / o la proteína C reactiva, pueden ser elevados, pero los niveles normales no descartan actividad de la enfermedad.
    Otras pruebas, incluyendo la calprotectina fecal o lactoferrina fecal, pueden ser marcadores más sensibles y específicos de la inflamación intestinal. Sin embargo, ninguna de estas pruebas son específicas para la EII, y los resultados se puede elevar con la inflamación intestinal o infección de cualquier causa.

    A) TAC de abdomen que muestran ligera indistinción de la serosa predominantemente a lo largo del lado mesentérico del ciego y el colon descendente consistente con colitis activa. B) tomografía computarizada coronal del abdomen y la pelvis que muestra engrosamiento mural pan-colónica, colon lleno de contraste oral. C) colon sigmoide con eritema, friabilidad, edema, erosiones dispersos, y exudados. D) muestra de biopsia rectosigmoide muestra linfoplasmocitosis basal, metaplasia de células Paneth y distorsión de la arquitectura cripta con acortamiento cripta y de ramificación, así como reducción del número de criptas, lo que indica un componente crónica a la colitis. Además, los neutrófilos dispersos están presentes en el epitelio de las criptas, lo que indica un componente activo a la colitis. E, vista de alta potencia que muestra neutrófilos cripta.
  • Los objetivos fundamentales del tratamiento de la enfermedad inflamatoria intestinal son lograr la remisión de los brotes lo antes posible y evitar las recidivas. Para ello, el tratamiento se ha basado fundamentalmente en la administración de sulfasalazina y de glucocorticoides. Recientemente se han incorporado los aminosalicilatos y otros fármacos como el metronidazol, la ciprofloxacina, la 6-mercaptopurina, la azatioprina, el metotrexate y la ciclosporina. La sulfasalazina fue introducida para tratar la enfermedad inflamatoria intestinal en l930. Está constituida por dos moléculas: la sulfapiridina y el ácido 5-aminosalicílico (5-ASA), mesalazina o mesalamina. Se reabsorbe en intestino delgado. La administración de la sulfasalazina ocasiona efectos adversos con frecuencia en un 40% de los pacientes, debiéndose suspender la medicación en un 15% de los casos aproximadamente. Los efectos adversos más frecuentes son: intolerancia gástrica, reacciones alérgicas cutáneas, anemia hemolítica o por deficiencia de ácido fólico, hepatitis, pancreatitis, oligospermia, alveolitis fibrosante, neurotoxicidad, poliartritis y diarrea.

    El mecanismo de acción de esta clase de drogas todavía permanece incierto. Es probable que el 5-ASA tenga efecto sobre distintos sistemas: la síntesis de prostaglandinas y leucotrienos, inhibición de la movilización de leucocitos a la mucosa intestinal y acción antioxidante actuando tanto como secuestradores de radicales libres como inhibidores de su producción; todo esto favorecería en gran medida la reparación tisular. El ácido 5-aminosalicílico por sí solo administrado por vía oral es inactivo, ya que se afecta por el pH ácido del estómago y no llega al intestino, que es el sitio de acción. Es por ello que se han desarrollado diferentes compuestos de 5-ASA.
    Tiopurínicos son antimetabolitos de purina ampliamente utilizados en el tratamiento de la leucemia linfoblástica aguda, trastornos autoinmunes (por ejemplo, CUCI, Crohn, artritis reumatoide), y los receptores de trasplante de órganos.

    Terapias anti-TNF se pueden utilizar para inducir y mantener la remisión en los pacientes que tienen una contraindicación a los corticosteroides, en aquellos en los que el tratamiento con corticosteroides orales está fallando, en aquellos en los que la terapia tiopurinicos han fallado, o en lugar de tiopurinas.

    En mayo 2014 Vedolizumab fue aprobado para tratar la colitis ulcerosa moderada a grave (UC) una vez que el tratamiento estándar (prednisona, thiopurine, o anti-TNF) ha fallado.

    Para el un tercio de pacientes que no responden, las opciones incluyen la terapia de rescate con infliximab, ciclosporina ( inhibidor de la calcineurina) IV, o cirugía.
  • CIRUGÍA
    La cirugía está indicada en pacientes con megacolon tóxico, perforación, hemorragia incontrolable, fracasado la terapia médica (o la dependencia de corticosteroides), o displasia o cáncer de colon. Aproximadamente el 10% y el 15% de los pacientes requieren tratamiento quirúrgico.
  • La cirugía se recomienda en la fase aguda de la grave-fulminante UC es colectomía total con una bolsa de Hartman. Esto luego puede ser convertido a una proctocolectomía total, con fines de ileostomía o anastomosis poucheanal ileal. La mayoría de los pacientes prefiere la anastomosis ileal poucheanal porque mantiene el flujo de las heces por el ano y evita una ostomía permanente. En general, el procedimiento es bien tolerado en la mayoría de los individuos. Sin embargo, aproximadamente 50% de los pacientes desarrollan un episodio de reservoritis, y 10% a 15% desarrollará pouchitis. crónica Típicamente, los pacientes con una anastomosis ileal poucheanal tendrán de 4 a 6 deposiciones durante el día y de 1 a 2 movimientos intestinales durante la noche. El número de movimientos intestinales a menudo se puede reducir con el uso de loperamida y fibra de obleas.

    Se prefiere la anastomosis ileao-anal porque mantiene el flujo de las heces por el ano y evita una ostomía permanente. En general, el procedimiento es bien tolerado en la mayoría de los individuos. Sin embargo, aproximadamente 50% de los pacientes desarrollan un episodio de reservoritis, y 10% a 15% desarrollará pouchitis.81,82 crónica Típicamente, los pacientes con una anastomosis ileal poucheanal tendrán de 4 a 6 deposiciones durante el día y de 1 a 2 movimientos intestinales durante la noche. El número de movimientos intestinales a menudo se puede reducir con el uso de loperamida y fibra de obleas.
  • CUCI

    1. 1. Elizabeth Escamilla
    2. 2. Enfermedad inflamatoria ulcerante grave colon y recto mucosa y submucosa Enfermedad intestinal inflamatoria: Afección crónica a consecu encia de la activación inm unitaria inadecuada de la mucosa. CUCI CROHN La hipótesis de l a higiene
    3. 3. Respuesta inmunitaria de la mucosa MicrobiosDefectos epiteliales Genética
    4. 4. • 10% a 25% de los pacientes con EII tienen un p ariente de primer grado con la enfermedad. • HLA-DQA1 • CHD1 y LAMB1 • TNFSF15, TNFRS F9, IL1R2, IL8 air e B, y IL7R. Alteraciones que activan la inmunidad y suprimen la inmunorregulación en la mucosa. IL13 TH2 IL23 IL10
    5. 5. Macro: • Recto- ascendente • No lesiones salteadas • PROCTITIS ULCEROSA • PANCOLITIS • ILEITES RETROGRADA • Se pierdan las austras del colon
    6. 6. Mucosa: roja, granular, ulceras e xtensas de base ancha y alineadas, transición brusca entre el colon enfermo y no enfermo. Se udopolipos, puentes de mucosa …
    7. 7. Micro: Infiltrado inflamatorio (mononuclear: cronicidad) Distorcion de la arquitectura de las criptas Absesos intracripticos Metaplasia epitelial La fibrosis, la atrofia y la arquitectura distorsionada de la mucosa se mantiene como residuos de la enfermedad cicatrizada pero con una histología que también puede revertir después de una remisión prolongada.
    8. 8. cólico abdominal Diarrea sanguinolenta Tenesmo Fiebre y perdida de peso
    9. 9. Enfermedad activa ARTROPATIA Tipo I: Asimétrica, migratoria, en menos de 6 articulaciones grandes Tipo II: No erosiva, en articulaciones pequeñas, mas de 6 articulaciones • Epiescleritis (+ en Crohn) Uveitis • Eritema nodoso (+ en Crohn) • Pioderma gangrenoso ( CUCI=Crohn) Sacroileitis Espondilitis anquilosante • HEPATOBILIAR • Colangitis esclerosante • Colelitasis
    10. 10. LEVE < 4 deposiciones por día. Sin signos sistémicos Marcadores inflamatorios normales Moderada 4 o más deposiciones con sangre Signos mínimos de efectos toxicos sistémicos. Grave 6 deposiciones con sangre Evidencia de efectos tóxicos sistémicos (fiebre, taquicardia, anemia, marcadores inflamatorios elevados) Fulminante 10 deposisiones con sangre Signos clínicos de toxicidad sistémica (Distensibilidad abd, dilatación del colon)
    11. 11. LABORATORIOS Inespecíficos Crónico: anemia, leucocitosis tro mbocitosis, hipoalbuminemia y VSG y Proteina C reactivaelevad a En coprocultivos deben ser nega tivos: E.Coli O157:H7, C. Difficile y parásitos calprotectina fecal o lactoferrina fecal ????? IMAGEN Endoscopía • Leve: eritema, granulación, pérdida de la vascularidad, friabilidad • Mod-Sev: ulceración y hemo rragia espontánea TAC contrastada HISTOLOGIA: Infiltrado inflamatorio Abscesos criptas Metaplasia de células Paneth (cronicidad)
    12. 12. * Casos de leve a moderada de la enfermedad, 5- aminosalicilatos (5-ASA) SULFASALAZINA * Vía oral, rectal, o en combinación. * Corticosteroides: Enemas con hidrocortisona 100mg una o 2 veces al día Prednisona 60mg/d *Sintomas moderados a graves están igualmente a menudo tratados con corticosteroides para inducir la remisión seguido de un tiopurinicos para mantener la remisión. CUCI fulminante o grave: hospitalización , prednisona i.v. si no mejora después de 7 a 10 días de tratamiento intravenoso con esteroides deberán ser considerados para la administración de ciclosporina intravenosa a dosis de 2 a 4 mg/kg/día. infliximab y azatioprina Vedolizumab
    13. 13. megacolon tóxico perforación hemorragia incontrolable fracasado la terapia médica (o la dependencia de corticosteroides displasia o cáncer de colon. 10% y el 15% de los pacientes lo requieren fase aguda de la grave- fulminante
    14. 14. Colectomía total con una bolsa de Hartman Proctocolectomía total Con fines de ileostomía o anastomosis ileao-anal
    15. 15. GRACIAS!

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